Epidemiologi

Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat
300 juta penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada
anak-anak maupun dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada
anak-anak. Menurut data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di
berbagai propinsi di Indonesia, pada tahun 1986 asma menduduki urutan kelima
dari sepuluh penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis
kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik, dan emfisema
sebagai penyebab kematian (mortalitas) keempat di Indonesia atau sebesar 5,6%.
Lalu pada SKRT 1995, dilaporkan prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13
per 1.000 penduduk. Dari hasil penelitian Riskesdas, prevalensi penderita asma di
Indonesia adalah sekitar 4% (Yunitasari, A. 2013). Etiologi
Asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik jalan
udara yang melibatkan peran banyak sel dan komponennya
(The National Asthma Education and Prevention Program,
NAEPP).Pada individu yang rentan, inflamasi menyebabkan
episode berulang dari bengek, sesak nafas, sempit dada, dan
batuk.Episode ini biasanya terkait dengan obstruksi jalan
udara yang sering reversible baik secara spontan maupun
setelah pemberian penanganan. Inflamasi juga menyebabkan
peningkatan hiperresponsifitas bronkus (bronchus
Faktor – Faktor yang Berhubungan
dengan Kejadian Asma
Imunitas Dasar
Mekanisme imunitas terhadap kejadian inflamasi pada asma
kemungkinan terjadi ekspresi sel Th2 yang berlebihan. Menurut
Moffatt, dkk (2007), gen ORMDL3 mempunyai hubungan kuat sebagai
faktor predisposisi asma (Yunitasari, A. 2013).
Umur
Insidensi tertinggi asma biasanya mengenai anak-anak (7-10%), yaitu umur
5 – 14 tahun. Sedangkan pada orang dewasa, angka kejadian asma lebih
kecil yaitu sekitar 3-5% (Asthma and Allergy Foundation of America, 2010).
Menurut studi yang dilakukan oleh Australian Institute of Health and
Welfare (2007), kejadian asma pada kelompok umur 18 – 34 tahun adalah
14% sedangkan >65 tahun menurun menjadi 8.8%. Di Jakarta, sebuah studi
pada RSUP Persahabatan menyimpulkan rerata angka kejadian asma
adalah umur 46 tahun (Yunitasari, A. 2013).
Jenis Kelamin
Menurut GINA (2009) dan NHLBI (2007), jenis kelamin laki-laki merupakan
sebuah faktor resiko terjadinya asma pada anak-anak. Akan tetapi, pada
masa pubertas, rasio prevalensi bergeser dan menjadi lebih sering terjadi
pada perempuan (NHLBI, 2007). Pada manusia dewasa tidak didapati
perbedaan angka kejadian asma di antara kedua jenis kelamin(Yunitasari,
A. 2013).
Faktor – Faktor yang Berhubungan
dengan Kejadian Asma
Faktor Pencetus
Paparan terhadap alergen merupakan faktor pencetus asma yang paling
penting. Alergen – allergen ini dapat berupa kutu debu, kecoak, binatang,
dan polen/tepung sari. Kutu debu umumnya ditemukan pada lantai rumah,
karpet dan tempat tidur yang kotor. Kecoak telah dibuktikan menyebabkan
sensitisasi alergi, terutama pada rumah di perkotaan (NHLBI, 2007).
Menurut Ownby dkk (2002) dalam GINA (2009), paparan terhadap
binatang, khususnya bulu anjing dan kucing dapat meningkatkan sensitisasi
alergi asma. Konsentrasi polen di udara bervariasi pada setiap daerah dan
biasanya dibawa oleh angin dalam bentuk partikel – partikel besar. Iritan –
iritan berupa paparan terhadap rokok dan bahan kimia juga telah dikaitkan
dengan kejadian asma. Dimana rokok diasosiasikan dengan penurunan
fungsi paru pada penderita asma, meningkatkan derajat keparahan asma,
dan mengurangi responsivitas terhadap pengobatan asma dan
pengontrolan asma.

Status sosioekonomik
Mielck, dkk. (1996) menemukan hubungan antara status
sosioekonomik / pendapatan dengan prevalensi derajat asma berat.
Dimana, prevalensi derajat asma berat paling banyak terjadi pada
penderita dengan status sosioekonomi yang rendah, yaitu sekitar 40%
(Yunitasari, A. 2013).
 Diagnosis
Seperti pada penyakit lain, diagnosis penyakit asma dapat ditegakkan dengan
anamnesis yang baik. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan faal paru akan lebih
meningkatkan nilai diagnostik.

Anamnesis
Anamnesis yang baik meliputi riwayat tentang penyakit/gejala, yaitu:
ᴥ Asma bersifat episodik, sering bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan
ᴥ Asma biasanya muncul setelah adanya paparan terhadap alergen, gejala musiman,
riwayat alergi/atopi, dan riwayat keluarga pengidap asma
ᴥ Gejala asma berupa batuk, mengi, sesak napas yang episodik, rasa berat di dada
dan berdahak yang berulang
ᴥ Gejala timbul/memburuk terutama pada malam/dini hari
ᴥ Mengi atau batuk setelah kegiatan fisik
ᴥ Respon positif terhadap pemberian bronkodilator
 Diagnosis
Seperti pada penyakit lain, diagnosis penyakit asma dapat ditegakkan dengan
anamnesis yang baik. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan faal paru akan
lebih meningkatkan nilai diagnostik.
Pemeriksaan Fisik
Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal. Kelainan
pemeriksaan fisik yang paling umum ditemukan pada auskultasi adalah mengi. Pada sebagian
penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah
terdapat penyempitan jalan napas. Oleh karena itu, pemeriksaan fisik akan sangat membantu
diagnosis jika pada saat pemeriksaan terdapat gejala-gejala obstruksi saluran pernapasan. Sewaktu
mengalami serangan, jalan napas akan semakin mengecil oleh karena kontraksi otot polos saluran
napas, edema dan hipersekresi mukus. Keadaan ini dapat menyumbat saluran napas; sebagai
kompensasi penderita akan bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi jalan napas
yang mengecil (hiperinflasi). Hal ini akan menyebabkan timbulnya gejala klinis berupa batuk, sesak
napas, dan mengi (Yunitasari, A. 2013).
Pada serangan ringan pasien masih aktif, dapat berbicara lancar, tidak dijumpai adanya retraksi baik di
sela iga maupun epigastrium. Frekuensi nafas masih dalam batas normal . Pada serangan sedang dan
berat dapat dijumpai adanya wheezing terutama pada saat ekspirasi, retraksi, dan peningkatan
frekuensi nafas dan denyut nadi bahkan dapat dijumpai sianosis. Timbul hipersekresi lendir, edema
dinding bronkus dan konstriksi otot polos bronkus mengakibatkan timbulnya gejala batuk, pada
auskultasi dapat terdengar ronkhi basah kasar dan mengi (Yunitasari, A. 2013).
 Diagnosis
Seperti pada penyakit lain, diagnosis penyakit asma dapat ditegakkan dengan
anamnesis yang baik. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan faal paru akan
lebih meningkatkan nilai diagnostik.
Faal Paru
Pengukuran faal paru sangat berguna untuk meningkatkan nilai diagnostik. Ini disebabkan karena
penderita asma sering tidak mengenal gejala dan kadar keparahannya, demikian pula diagnosa oleh
dokter tidak selalu akurat. Faal paru menilai derajat keparahan hambatan aliran udara,
reversibilitasnya, dan membantu kita menegakkan diagnosis asma. Akan tetapi, faal paru tidak
mempunyai hubungan kuat dengan gejala, hanya sebagai informasi tambahan akan kadar kontrol
terhadap asma. Banyak metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah dianggap sebagai standard
pemeriksaan adalah: (1) pemeriksaan spirometri dan (2) Arus Puncak Ekspirasi meter (APE).
Pemeriksaan spirometri merupakan pemeriksaan hambatan jalan napas dan reversibilitas yang
direkomendasi oleh GINA (2009).
Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan
dengan manuver ekspirasi paksa melalui spirometri. Untuk mendapatkan hasil yang akurat, diambil
nilai tertinggi dari 3 ekspirasi. Banyak penyakit paru-paru menyebabkan turunnya angka VEP1. Maka
dari itu, obstruksi jalan napas diketahui dari nilai VEP1 prediksi (%) dan atau rasio VEP1/KVP (%).
Pemeriksaan dengan APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan
memantau variabilitas harian pagi dan sore (tidak lebih dari 20%). Untuk mendapatkan variabiliti APE
yang akurat, diambil nilai terendah pada pagi hari sebelum mengkonsumsi bronkodilator selama satu
minggu (Pada malam hari gunakan nilai APE tertinggi). Kemudian dicari persentase dari nilai APE
terbaik.
 Klasifikasi
Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan faal paru dapat ditentukan klasifikasi
(derajat) asma
Presentasi Klinis
a. Asma Kronik
Asma klasik ditandai dengan dispnea yang disertai dengan bengek, tapi
gambaran klinik asma beragam.Pasien dapat mengeluhkan sempit dada; batuk
(terutama pada malam hari), atau bunyi saat bernafas.Hal ini sering terjadi saat
latihan fisik tetapi dapat terjadi secara spontan atau berhubungan dengan alergen
tertentu.Tanda-tandanya termasuk bunyi saat ekspirasi dengan pemeriksaan
auskultasi, batuk kering yang berulang, atau tanda atopi.Asma dapat bervariasi dari
gejala harian kronik sampai gejala yang berselang.Terdapat keparahan dan remisi
berulang, dan interval antar gejala dapat mingguan, bulanan, atau tahunan.Keparahan
ditentukan oleh fungsi paru-paru dan gejala sebelum terapi disamping jumlah obat
yang diperlukan untuk mengontrol gejala. Pasien dapat menunjukkan gejala
berselang ringan yang tidak memerlukan pengobatan atau hanya penggunaan
sewaktu-waktu agonis beta inhalasi kerja cepat, pasien dapat juga menunjukkan
gejala asma kronik walau sedang menjalani pengobatan berganda (Sukandar dkk.,
2009).
b. Asma Parah Akut
Asma yang tidak terkontrol dapat berlanjut menjadi akut dimana inflamasi edema
jalan udara, akumulasi mukus berlebihan, dan bronkospasmus parah menyebabkan
penyempitan jalan udara yang serius yang tidak responsive terhadap terapi
bronkodilator biasa. Pasien mungkin mengalami kecemasan dan mengeluhkan
dispnea parah , nafas pendek, sempit dada, atau rasa terbakar. Mereka mungkin
hanya dapat mengatakan beberapa kata dalam satu nafas.Gejala tidak responsif
terhadap penanganan biasa.Tanda termasuk bunyi yang terdengar dengan auskultasi
saat inspirasi dan ekspirasi, batuk kering yang berulang, takhipnea, kulit pucat atau
kebiruan dan dada yang mengembang disertai dengan retraksi interkostal, dan
supraklaviral. Bunyi nafas dapat hilang bila obstruksi sangat parah (Sukandar dkk.,
2009).
TERAPI
Untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma yang terkontrol terdapat dua faktor
yang perlu dipertimbangkan, yaitu:
1. Medikasi
2. Pengobatan berdasarkan derajat

Medikasi
Menurut PDPI (2006), medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara seperti
inhalasi, oral dan parenteral. Dewasa ini yang lazim digunakan adalah melalui inhalasi agar
langsung sampai ke jalan napas dengan efek sistemik yang minimal ataupun tidak ada. Macam–
macam pemberian obat inhalasi dapat melalui inhalasi dosis terukur (IDT), IDT dengan alat bantu
(spacer), Dry powder inhaler (DPI), breath–actuated IDT, dan nebulizer. Medikasi asma terdiri
atas pengontrol (controllers) dan pelega (reliever). Pengontrol adalah medikasi asma jangka
panjang, terutama untuk asma persisten, yang digunakan setiap hari untuk menjaga agar asma
tetap terkontrol (PDPI, 2006). Menurut PDPI (2006), pengontrol, yang sering disebut sebagai
pencegah terdiri dari (Yunitasari, A. 2013): Glukokortikosteroid inhalasi dan sistemik,
Leukotriene modifiers, Agonis β-2 kerja lama (inhalasi dan oral), Metilsantin (teofilin),
Kromolin (Sodium Kromoglikat dan Nedokromil Sodium).
Pelega adalah medikasi yang hanya digunakan bila diperlukan untuk cepat mengatasi
bronkokonstriksi dan mengurangi gejala – gejala asma. Prinsip kerja obat ini adalah dengan
mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat
bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada, dan batuk.
Akan tetapi golongan obat ini tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan
hipersensitivitas jalan napas. Pelega terdiri dari: Agonis β-2 kerja singkat, Kortikosteroid
sistemik, Antikolinergik (Ipratropium bromide), Metilsantin.
Pengobatan Berdasarkan Derajat
Menurut GINA (2009), pengobatan berdasarkan derajat asma dibagi menjadi:

Asma Persisten Ringan

1. Pengontrol diberikan setiap
Asma Intermiten
hari agar dapat mengontrol dan
• Umumnya tidak diperlukan
mencegah progresivitas asma,
pengontrol
dengan pilihan:
• Bila diperlukan pelega, agonis
• Glukokortikosteroid inhalasi
β-2 kerja singkat inhalasi dapat
dosis rendah (diberikan
diberikan. Alternatif dengan
sekaligus atau terbagi dua kali
agonis β-2 kerja singkat oral,
sehari) dan agonis β-2 kerja
kombinasi teofilin kerja singkat
lama inhalasi
dan agonis β-2 kerja singkat
• Budenoside: 200–400 μg/hari
oral atau antikolinergik inhalasi
• Fluticasone propionate : 100–
• Bila dibutuhkan bronkodilator
250 μg/hari
lebih dari sekali seminggu
• Teofilin lepas lambat
selama tiga bulan, maka
• Kromolin
sebaiknya penderita
• Leukotriene modifiers
diperlakukan sebagai asma
2. Pelega bronkodilator (Agonis
persisten ringan
β-2 kerja singkat inhalasi) dapat
diberikan bila perlu
Pengobatan Berdasarkan Derajat
Menurut GINA (2009), pengobatan berdasarkan derajat asma dibagi menjadi:
Asma Persisten Sedang
1. Pengontrol diberikan setiap hari
agar dapat mengontrol dan
mencegah progresivitas asma,
dengan pilihan:
• Glukokortikosteroid inhalasi
(terbagi dalam dua dosis) dan
agonis β-2 kerja lama inhalasi
• Budenoside: 400–800 μg/hari
• Fluticasone propionate : 250–500
μg/hari
• Glukokortikosteroid inhalasi (400–
800 μg/hari) ditambah teofilin
lepas lambaT
• Glukokortikosteroid inhalasi (400–
800 μg/hari) ditambah agonis β-2
kerja lama oral
• Glukokortikosteroid inhalasi dosis
tinggi (>800 μg/hari)
• Glukokortikosteroid inhalasi (400–
800 μg/hari) ditambah leukotriene
modifiers
2. Pelega bronkodilator dapat
diberikan bila perlu
• Agonis β-2 kerja singkat inhalasi:
tidak lebih dari 3–4 kali sehari, atau
• Agonis β-2 kerja singkat oral, atau
• Kombinasi teofilin oral kerja singkat
dan agonis β-2 kerja singkaT
• Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak
digunakan bila penderita telah
menggunakan teofilin lepas lambat
sebagai pengontrol
• Bila penderita hanya mendapatkan
glukokortikosteroid inhalasi dosis
rendah dan belum terkontrol; maka
harus ditambahkan agonis β-2 kerja
lama inhalasi
3. Dianjurkan menggunakan alat
bantu / spacer pada inhalasi bentuk
IDT atau kombinasi dalam satu
kemasan agar lebih mudah
Pengobatan Berdasarkan Derajat
Menurut GINA (2009), pengobatan berdasarkan derajat asma dibagi menjadi:

Asma Persisten Berat

Tujuan terapi ini adalah untuk mencapai kondisi sebaik mungkin, gejala
seringan mungkin, kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal paru
(APE) mencapai nilai terbaik, variabiliti APE seminimal mungkin dan efek
samping obat seminimal mungkin
Pengontrol kombinasi wajib diberikan setiap hari agar dapat mengontrol
asma, dengan pilihan:
Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (terbagi dalam dua dosis) dan
agonis β-2 kerja lama inhalasi
Beclomethasone dipropionate: >800 μg/hari
Selain itu teofilin lepas lambat, agonis β-2 kerja lama oral, dan
leukotriene modifiers dapat digunakan sebagai alternative agonis β-2
kerja lama inhalai ataupun sebagai tambahan terapi
Pemberian budenoside sebaiknya menggunakan spacer, karena dapat
mencegar efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring, disfonia, dan
batuk karena iritasi saluran napas atas
Penatalaksanaan Berdasarkan Derajat Asma. Sumber: GINA, 2009
Obat yang Umum Digunakan pada Asma (Kelly, H.W. dan Sorkness, C.A., 2008)
Tata cara penggunaan inhaler
Algoritma Tata Laksana Terapi
Pengobatan asma terdiri dari beberapa langkah yang tergantung pada klasifikasi
keparahan serangan asma. Algoritma penatalaksanaan asma dapat dilihat pada gambar
7.3 dan 7.4.
Algoritma penatalaksanaan serangan asma di Algoritma penatalaksanaan serangan asma di
rumah rumah sakit
 TERAPI
NONFARMAKOLOGI

 Meminimalkan paparan alergen

 Kontrol terhadap faktor pemicu serangan
(debu, polusi, merokok, olah raga, perubahan
suhu)
 Menghindari stress fisik dan emosional.
 Olah raga khusus asma 2x seminggu selama 8
minggu
 Tidak boleh minum alkohol
 Tidak boleh memelihara hewan peliharaan
Studi Kasus
Seorang pasien berumur 56 tahun datang berobat ke rumah sakit.
Keluhan Utama: Sesak nafas sejak 4 jam sebelum datang berobat.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Sesak nafas muncul saat pasien baru bangun tidur dan terpapar udara
dingin, disertai batuk berdahak berwarna putih. Pasien
berkomunikasi dalam beberapa kata. Terakhir kali muncul serangan
sesak 6 bulan yang lalu. Serangan sesak saat malam juga terakhir 6
bulan yang lalu. Pasien tidak menggunakan bantal tinggi, tidak sesak
saat berjalan.
Pasien bukan seorang perokok.
Riwayat penyakit dahulu:
Asma (+) sejak kecil
Hipertensi (-)
Jantung (-)
DM (-)
Riwayat penyakit Keluarga:
Ibu pasien menderita asma
Kesadaran : Compos mentis
Tanda tanda vital
Tekanan darah : 110/80
Nadi : 92x/mnt
RR : 28x/mnt
Suhu : 36,3ᵒC
inspirasi
Thorax Paru:
Inspeksi: dinding dada simetris, penggunaan otot bantu pernafasan (+)
Palpasi: Fremitus taktil dan ekspansi dinding dada kiri = kanan
Perkusi: sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi: Wheezing +/+ , Ronkhi -/- , fase ekspirasi lebih panjang dibandingkan fase
Assassment:
Asma Bronkial eksaserbasi akut, derajat serangan sedang
Tata laksana :
Inhalasi ventolin 1ampul + NaCL 2cc
Terdapat perbaikan
RR: 20x/mnt
Thor: vs+/+, wz-/-, rh-/-
Salbutamol 3 x 4mg
Dexametason 3 x 0,5 mg
Ambroxol 3 x 1 tab
Edukasi: Hindari alergen penyebab
TERIMA KASIH 