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EFECTOS EN EL EMBARAZO
MR1 Hernández
TERATOGENIA
• Teratología se ha definido como el estudio de las anomalías del desarrollo;
está orientado a la comprensión de las causas y los mecanismos del
desarrollo anormal.
El cuadro referido como sindrome alcohólico fetal (SAF) fue descrito en 1957 por
primera vez en la tesis doctoral de la Dra. Jacqueline Rouquette, pediatra francesa;
en 1968 Lemoine y cols caracterizan al cuadro con una entidad propia, pero recién
en 1973, Jones y Smith son reconocidos mundialmente como sus descubridores al
describir las alteraciones de 8 hijos de madres alcohólicas: retardo mental,
microcefalia, restricción del crecimiento intrauterino, retardo del crecimiento
posnatal, fisuras palpebrales cortas, hipoplasia maxilar (mandíbula corta) con ligero
prognatismo, pliegue epicanto en párpado superior, anormalidades cardíacas.
En abril del año 2004 un grupo de expertos en la temática, mayoritariamente
estadounidenses y canadienses, introducen una nueva terminología más
amplia que abarca todas las alteraciones físicas, mentales, cognitivas y
comportamentales de un individuo hijo de una mujer que consumió alcohol
durante el embarazo, con posible repercusión para toda su vida: trastornos
del espectro alcohólico fetal (FASD o fetal alcohol spectrum disorders; ETCAF
o ensemble de troubles causés par l’alcoolisation foetale.
TRASTORNOS DEL ESPECTRO
ALCOHÓLICO FETAL
• Entre las complicaciones obstétricas relacionadas con este mecanismo de acción tóxica se
incluyen: mayor riesgo de aborto espontáneo, desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta (DPPNI) y restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), esta última relacionada
con la disminución del aporte de oxígeno, aminoácidos y nutrientes al feto
• La estimulación del Sistema Nervioso Simpático y las alteraciones vasculares
placentarias determinan mayor riesgo de estados hipertensivos del embarazo,
como el síndrome preeclampsia-eclampsia.
• Existe una mayor incidencia de recién nacidos con bajo peso al nacer, lo cual
estaría, y con una reducción de los depósitos de grasa fetal, debido a un
incremento del metabolismo fetal de los depósitos de grasa y glucógeno, por
estimulación simpática.