TOXOPLASMOSIS 

La toxoplasmosis 
causada por 
zoonosis parasitaria  protozoo intracelular

Toxoplasma gondii

Sinonimias:
Coccidiosis tisular
Aborto toxoplasmico

PARASITOLOGÍA.Toxoplasmosis.ÁUREA PEREIRAa y MÓNICA PÉREZ. Facultad de Farmacia. 
Universidad de Santiago. 
HISTORIA

1908 1923
Janku en Praga, describe
Toxoplasma gondii
el primer caso de
descubierto por Nicolle y
coriorretinitis en una
Manceaux en Túnez en el
recién nacida.
roedor Ctenodactylus
gundi

1948 1970
Sabin y Feldman Frenkel y Hutchison
establecieron el describen su ciclo vital.
diagnóstico serológico de
la enfermedad.
EPIDEMIOLOGIA
 Distribución Cosmopolita
Francia 80% mujeres embaraz. Tienen  ant 
antitoxoplasma, EEUU  e Inglaterra:  16% a 40%, en 
Turquia : 30% a 69%  
Las infecciones son particularmente  comunes en 
climas cálidos y húmedos y  en bajas altitudes. 
 Magnitud: Prevalencia variable de acuerdo a usos y 
costumbres.
 Mecanismos de Transmisión

 Carnivorismo (Quistes)
 Transfusional
 Transplacentario (Taquizoítos)
 Contaminación fecal con heces de gatos (Ooquistes).
EPIDEMIOLOGÍA
 Huésped
 Definitivo: Gato y otros felinos
 Intermediarios: Cientos de mamíferos y aves incluido 
el hombre
 Grupos de Riesgo
 Feto en desarrollo
 Inmunodeprimidos
AGENTE ETIOLÓGICO: T. alencari. 
T.bahiensis.  se observó que los 
T. brumpti.  ciclos biolog. y las 
La clasificación inicial del género  T. colubri. características 
Toxoplasma se basó en el tipo de  T. gondii.  inmunológicas de 
hospedero. T. hammondi.  todas eran 
T. pardalis. idénticos
T. ranae. 
Clasificación Taxonómica T. serpai. 

T. gondii se incluye 
dentro:
por lo que se les 
Phylum: Apicomplexa.  agrupó bajo una 
     Clase : Sporozoea. misma especie: 
          Subclase: Coccidia. T. gondii 
              Orden:  Eucoccidida.
                  Suborden: Eimeriina. 
                      Familia: Sarcocystidae.  
                          Subfamilia: Toxoplasmatinae.

Toxoplasmosis en felis catus: etiología, epidemiología y Enfermedad. Raiden Grandía G.1,3, Ángel 
EntrenaRev Inv Vet Perú 2013; 24(2): 131­149
Ciclo de vida
Martha Guevara , Paloma Cárcamo. Sociedad Estudiantil de Ciencias Clínicas de la Universidad Peruana Cayetano 
Heredia. (C) SECC 2017
 El período de incubación (libre de síntomas) es entre 1 y 2 semanas.

Martha Guevara , Paloma Cárcamo. Sociedad Estudiantil de Ciencias Clínicas de la Universidad Peruana Cayetano 
Heredia. (C) SECC 2017
 (Toxoplasmosis Adquirida)

Leve y a menudo inadvertida en personas inmunocompetentes.

Grave en inmunodeprimidos (SIDA, pacientes con cáncer en quimioterapia, etc),

pudiendo afectar en estos pacientes al cerebro, los ojos, el corazón, el pulmón, y
el hígado
 TOXOPLASMOSIS  CONGÉNITA

 Cuando la madre se infecta por primera vez, durante el

embarazo, se invaden todos los órganos incluido la placenta
existe un riesgo de transmisión de:
 65% último trimestre
 25% segundo trimestre
 17% Primer trimestre
 La infección de la madre es leve o asintomática, si la infección
fue adquirida antes de la gestación el niño no desarrolla
infección congénita.
 También se acepta que una madre que dio a luz un niño con
toxoplasmosis no vuelve a tener otro con la enfermedad.
 TOXOPLASMOSIS  CONGÉNITA
 Puede haber aborto o natimuertos ,pero no es causa de
abortos repetidos.
 De los recién nacidos infectados:

 70% Son asintomáticos.

 20% Secuelas neurológicas o infección generalizada
10% Compromiso ocular.
 Alteraciones del sistema nervioso central:
Microcefalia o hidrocefalia, calcificaciones.
 Aumento de tamaño del bazo y el hígado.

 Fiebre

 Ictericia

 Coriorretinitis (ceguera), cataratas, uveítis y glaucoma

 Retraso mental.
En los pacientes con SIDA, la toxoplasmosis es con frecuencia una infección 
reactivada mas que una infección nueva.
 DIAGNOSTICO
Agudos: 
Síndromes febriles con o sin adenopatías o exantemas.
Mononucleosis, linfomas y otras entidades producen 
adenopatías.

Severos: 
Fiebre Tifoidea ,Encefalitis ,Neumonitis o miocarditis de otros 
orígenes y Brucelosis, y la forma congénita de todas las otras 
entidades que producen malformaciones congénitas 
(T.O.R.C.H.S)

Oculares:
Otras causas de Uveitis Endógena ,TBC ,Histoplasmosis ,Sífilis 
Y Estrepcocosis Uveal
                                  Diagnóstico
Parasitológico: 
• Hospedero Definitivo
•   Examen  coprológico:  observación  de  gran  cantidad  de  ooquistes  no 
esporulados,  los  cuales  sin  embargo,  pueden  confundirse  fácilmente  con 
ooquistes de Hammodia, Besnoitia e  Isospora.

• Hospedero Intermediario
•  Pruebas inmunodiagnósticas:
•  Reacción de Sabin and Feldman ( Dye Test)
•  Fijación de Complemento
•  Hemaglutinación indirecta.
•  Aglutinación en Latex.
•  Inmunofluorescencia indirecta ( IFI).
•  ELISA.

El DT, IFI y ELISA detectan en forma simultánea IgG e Ig M. 
Ütiles para detectar infecciones congénitas y recientes (10 días)
DEMOSTRACIÓN DIRECTA

 Estudio de Secreciones y Biopsias:

 L.C.R.
 Ganglios linfáticos(BIOPSIAS) Exámenes en fresco 
 Médula ósea ,extendido coloreados 
 Otros tejidos con Wright o Giemsa
 Inoculación en animales de experimentación
 Bajo rendimiento
 Ratones no infectados por vía intraperitoneal,
 Los taquizoítos aparecen en 4 a 8 días en el exudado
intraperitoneal,
 En 4 a 6 semanas se buscan los quistes en el cerebro.

 PCR + especifico
 SEROLOGÍA
 Inmunofluorescencia indirecta: alta especificidad ,preciso y menor
costo ,Títulos de 1: 1024 sugieren infección activa, puede repetirse c/2 ss
para ver incremento del título.
Ac. IgG
 Titulos bajos: infecciones latentes y no activ de la infeccion
(infeccion pasada o muy reciente) ,1:64
 Titulo intermedios :infecciones estabilizadas o reciente . 1:256
 Titulo mayores: infeccion activa , 1:1024
 Prueba de ELISA.: Títulos mayores de 300 UI/ml sugieren infección
activa.
 Menos 10 UI es NEGATIVA
 De 10 a 300 UI infeccion pasada o en evolución
 MAS de 300 UI infeccion activa reciente
La prueba de ELISA-IgM es POSITIVA en infeccion reciente (dx
infeccion congenita)

 Aglutinación directa
 Prueba de Sabin y Feldman. 1: 1024, llamada también prueba del
colorante, si los parásitos no se tiñen con azul de metileno significa
una prueba positiva. Es muy específica
 Prueba de fijación de complemento: Títulos mayores de 1: 256
indican infección activa, es altamente específica, pero poco sensible
Prueba de
Hemaglutinación
indirecta. 1: 1024.emplea
GR de carnero tratados
con acido Tanico como
soporte del Ag de
T.Gondii .los GR
sensibilizados con el ag
,aglutinan formando una
malla cuando se les
enfrenta a un suero que
contiene los ac
correspondientes
 Toxoplasmina. Prueba de hipersensibilidad 
tardía, vía intradérmica (similar tuberculina) 
aparece positiva después de la 5ta ss de infección, 
es una prueba poco específica, pero si es negativa ayuda 
a descartar la entidad.
 Lectura entre 48 A 72 h despues de su aplicación
POSITIVA se palpa una papula de  5 cm a +  en sitio de 
aplicación.

 PCR. Es la prueba mas útil, ya que identifica el ADN 
indicando su presencia en los tejidos y fluidos inclusive 
en el líquido amniótico.
 SEROLOGIA
 Enel Recién Nacido se consideran de valor
diagnóstico para infección congénita, Los
siguientes casos:
 Cuando los títulos son mas elevados en el
R.N. que en la madre, por lo menos en cuatro
diluciones.
 Cuando en los meses siguientes, el niño eleva
progresivamente los títulos de anticuerpos.
 Cuando el niño presenta títulos
notablemente altos ej. 1: 16000 o más.
 Cuando al R.N. se le detectan anticuerpos Ig. M.
 DIAGNOSTICO
 En la mujer gestante, se le dá importancia a las reacciones
serológicas, cuando al empezar el embarazo estaban
negativas y se hicieron positivas en los siguientes meses.

 Toxoplasmosis cerebral: Para su diagnóstico, pueden ser

precisos una TAC craneal y/o una Resonancia Magnética, e
incluso una biopsia cerebral.
TRATAMIENTO
 EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
No tratar a menos que este acompañado de signos y 
síntomas.
Adultos : 
 Pirimetamina 

 dosis inicial 50 A 75 mg/d x 3 primeros días

 Luego 25 mg /d  durante  2 a  4 semanas

 Simultáneamente administran SULFAS (sulfadiazina): 
500 mg 4 a 6 veces al día (2 a 3 g)
 Trisulfapirimidina (sulfamerazina ,sulfametazina y 
sulfadiazina) durante  1 mes
 Reemplazo con antimalarico sulfadoxina­
pirimetamina (1tableta con 25 mg de pirimetamina  y 
500 mg de sulfadoxina).
 Pirimetamina­Sulfadoxina reacciones alérgicas con 
brote cutáneo y Síndrome de Stevens Johnson
 EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
NIÑOS:
Pirimetamidina  es 2 mg/kg/d x 3 primeros días y luego 1 mg/kg/d 
durante mismo tiempo que en adulto
Sulfadiazina  100 a 150 mg/kg/d repartir en 2 a 4 tomas

Efectos adversos:  para vigilar leucograma y recuento de plaquetas  , 
1 a 2 veces/semana
Pirimetamina: leucopenia  ,trombocitopenia ,anemia y modificaciones 
megaloblasticas ,agranulocitosis , anemia aplasica.
Contrarrestar efectos supresores de la medula osea de la pirimetamina 
: acido folico 3 a 10 mg o levadura fresca de pan 10 g /d adultos y  
100mg/kg/d de levadura en los niños.

Clindamicina 300mg c/6h x 3 semanas
Azitromicina ,claritromicina ,atovaquone ,dapsone y 
trimetoprim­sulfametoxazole
 PACIENTES CON SIDA
En encefalitis  la pirimetamina carga inicial 200mg 
,luego 50 a 75 mg , acido folinico 10 a 20 mg, 
sulfadiazina 1 a 1,5g c/6h o clindamicina 600 mg c/6h.
Alternativo VO:
PIRIMETAMINA + ACIDO FOLINICO+……………
       Claritromicina 1g c/12h
       Azitromicina 1200 a 1500 mg /d
       Dapsona 100 mg /d
       Trimetoprim­sulmametoxazole 3 a 5mg/kg/6h

Atovaquone   750 mg/6h con o sin pirimetamina ,solo en 
SIDA  o linfocitos CD4 debajo de 100 x mm3
 EMBARAZO
Espiramicina 3 g /d, menos toxico que pirimetamina ,no atraviesa placenta  
,reduce la transmisión fetal en 60 %
Pirimetamina ( teratogenicidad)y sulfadiazina 4g/d

Toxoplasmosis congenita
Pirimetamina  2mg/kg /d durante 2 primeros días y 1mg/kg/d x 2 a  6 meses 
,luego misma dosis 3 veces  x semana.
Acido folinico 10 mg  3 veces x semana x 12 meses 
Espiramicina en RN 100 mg/kg/d en 2 o 3 veces al día durante 4 a 6 semanas 
alternando con sulfapirimetamina

Toxoplasmosis ocular
Pirmetamina 100mg, luego 25 a 50 mg al dia
Carga inicial de sulfadiazina  2 a 4 g  ,seguir con 1 g  4 veces /d.
Reemplazado con clindamicina 300mg/6h por mínimo 3 semanas
Retinocoroiditis ,drogas antitoxoplasma ,corticoesteroles para disminuir la rx 
inflamatoria debido hipersensibilidad contra los Ag
Prednisona o prednisolona  3 a 6 semanas
Adultos:  inicia 30 a 60 mg/d x 5 a 10 días ,bajar progresivam. De 5 a 15 mg/d
Niños: inicio con 0.5mg/kg/d
LECCIONES APRENDIDAS
1) Distribución Cosmopolita( cálidos, húmedos y en bajas 
altitudes). 
2) Grupos de riesgo: embarazadas (feto en desarrollo), y los 
inmunodeprimidos.
3) El esfuerzo más importante para evitar la TC es el 
estudio durante el embarazo y el seguimiento de las 
mujeres seronegativas
4) En pctes con SIDA, la toxoplasmosis es con frecuencia 
una infección reactivada
5) medidas de profilaxis  es: higiene personal y familiar;  
Comer COCIDO
  Fundamentos de medicina  ,enfermedades 
infecciosas  ,Ángela Restrepo ,Jaime Robledo pag.596

 https://blu151.mail.live.com/mail/ViewOfficePreview.aspx?message
id=fe728650­a172­11e2­a01a­00237de4a6ea&folderid=00000000­0000­0
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