HEMORRAGIA DIGESTIVA

ALTA
RAVELLO MELGAREJO, LUCÍA MARÍA FERNANDA
CLASIFICACIÓN
HDA
Según sitio de origen
HDB

Hemorragia
sintomática
Según visibilidad de
Clasificación de causa
Hemorragias Hemorragia oculta
digestivas

Grado I

Según cuantía de Grado II

hemorragia
Grado III

Grado IV
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
• Hemorragia digestiva por encima del ángulo
de Treitz.

ETIOLOGÍA FRECUENCIA
Úlcera péptica gastroduodenal 31-67%
Várices esofagogástricas 6-39%
Desgarros de Mallory-Weiss 2-8%
Erosiones gastroduodenales 2-18%
Esofagitis erosiva 1-13%
Neoplasias 2-8%
Ectasias vasculares 0-6%
Causa no identificada 5-14%
Formas de presentación

HEMATEMESIS
Color depende de tiempo de contacto con Hcl del estómago
• Rojo (inmediato)
• Material en posos de café

• MELENA
• Sangre ha permanecido más de 14 h (3-5 días) en Vol. 50-60 mL
• Sangre en el TGI es desgradada por bacterias
Formas de presentación

HEMATOQUECIA
• 10-15% es de origen alto por pérdida mayor a 1L o
tránsito intestinal acelerado
• Mayor gravedad por vol. De sangre para
manifestarse como hematoquecia
Úlcera péptica

• 33% con hemorragia

activa o con un vaso
visible volverá a sangrar
en uno dos años.
• Helicobacter pylori
• AINES
• Ácido
Várices esofágicas

• Hipertensión portal
• Peor pronóstico HDA severa
• Ligadura endoscópica y adm. Vasoactivo 2-5
días.
• Hepatopatía avanzada: DPIT.
• Bloqueadores B no selectivos + ligadura no
endoscópica
• Hemorragia persistente o recurrente: DPIT
• Esplenomegalia, circulación colateral
Desgarros de mallory weiss

• Alcohólicos. Vómitos, arcadas o tos.

• 80-90% cesa espontáneamente
Episodios de ↑ presión Presión
vómitos o tos intragástrica y intratorácica
fuerte distensión negativa

Laceración
Distorsión del
Sangrado lineal de unión
cardias
GE
Gastritis hemorrágica erosiva
DIAGNÓSTICO

Presentación de Fármacos
Hábitos tóxicos
hemorragia gastrolesivos

Anticoagulantes
Antiagregantes Dispepsia
orales

Úlcera Hepatopatía
gastroduodenal crónica
Examen físico
• SIGNOS VITALES: P.A.: hipotensión ortostática
• F.C. Y F.R.
• Color de piel
• Signos de enfermedad hepática e hipertensión portal (arañas vasculares, telangectasias, ascitis)
Valorar cantidad de volumen perdido
Determinar presencia de hipovolemia
Hematoquecia: tacto rectal
VALORAR CANTIDAD DE SANGRE PERDIDA

• Valoración de la volemia:
• Colocar al paciente en posición supino
• Esperar al menos 2 minutos
• Medir la frecuencia cardiaca y presión arterial
• Pedir al paciente que se ponga de pie
• Realizar las mismas mediciones en los minutos 1, 3 y 5

• Para definir la presión ortostática se debe de tomar en cuenta:

• Descenso de 20mmHg PAS y 10mmHg PAD
• Presencia de síntomas como mareos o lipotimia.
• El incremento de mas de 30 latidos o mas en la frecuencia del pulso pone en evidencia la hipovolemia.
Signos y síntomas
Endoscopía digestiva alta

 Identifica lesión causante en >90%

 Estima riesgo de recidiva y mortalidad sobre

la base del tipo de lesión

 8 h de inicio de hemorragia recomendable.

 Luego de 24 h disminuye su rentabilidad

diagnóstica
SIGNOS ENDOSCÓPICOS
ESCALAS DE GRAVEDAD

Escala de Rockall Escala de Blatchford

Predicción de mortalidad y riesgo de Identificar si es necesaria una endoscopía

sangrado en paciente de bajo riesgo
tratamiento
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Ana Luisa Tacanga Rodrìguez

Hemorragia Digestiva Baja
• Punto sangrante distal al ligamento de Treitz
• 1/4-1/5 de la incidencia de la HDA
• Autolimitada en la mayoría de casos
• Puede comprometer la vida
• El diagnóstico etiológico y la localización pueden ser
difíciles
• Varios posibles puntos de origen
• El sangrado es con frecuencia intermitente
• 10-15% pacientes con hematoquecia sangran desde el
tracto GI superior

21
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

• INCIDENCIA: 20 casos por 100.000 hab

• Se presenta fundamentalmente en pacientes de edad
avanzada.
• Etiologia:origen colorrectal en el 90 %casos.En niños y
adultos jovenes en el diverticulo de meckel.
• Polipos y tumores.
Hemorragia Digestiva Baja:
Causas
Etiología Frecuencia
Diverticulosis 24-47%
Colitis (infecciosa, isquémica, por irradiación,
6-21%
vasculitis, …)
Neoplasia 9-17%
Angiodisplasia 3-12%
Lesiones anorrectales (úlceras rectales, ...) 1-9%

Miscelánea 4-14%

Sin determinar 12-25%

23
Modelo Predictivo (Artificial Neural
Network)…
… para predecir el resultado en la HDB aguda

• Sin datos endoscópicos en la presentación inicial

• Exitus, resangrado o intervención terapéutica para controlar el

sangrado

24
Modelo Predictivo (Artificial Neural Network)
… para predecir el resultado en la HDB aguda

Varón
Patología asociada
Historia de diverticulosis/malformación AV
Sintomatología en ortostatismo
Sangrado rectal fresco
Tensión arterial menor de 100 mmHg
Hematocrito < 30%
Creatinina sérica > 133 mol/L

25
Cuadro clìnico y dx:
• La edad puede ser orientativa.
• Suele manifestarse en forma de Hematoquecia
• Presencia de dolor abdominal
• Hemorragia acompañada de diarrea sugiere enf inflamatoria del
intestino o infeccion
• Estreñimiento puede asociarse a hemorroides,ulcera rectal o tumor.
• EL TACTO RECTAL DEBE HACERSE EN LA EXPLORACION
FISICA DE TODOS ESTOS PACIENTES.
• ES IMPRESCINDIBLE UNA BUENA INSPECCION DE LA
ZONA ANAL EN BUSCA DE HEMORROIDES.
Exploraciones complementarias
• FIBROCOLONOSCOPIA:
Exploración inicial de elección para el diagnostico de HDB
Consigue identificar las lesiones entre el 53 y el 97% casos.
• Para diagnostico de Hemorragia cronica oculta:
COLONOSCOPIA Y GASTROSCOPIA.

A PESAR DEL EXAMEN ENDOSCOPICO EL ORIGEN DE LA HEMORRAGIA

QUEDA INEXPLICADO EN EL 50% CASOS.
HDB Aguda: Manejo Inicial
Fluidoterapia
± transfusión

Aspirado por SNG Positivo

Negativo Gastroduodenoscopia +
tratamiento endoscópico
Proctoscopia
Descartar sangrado anorrectal

Detención del Sangrado moderado Sangrado masivo

sangrado
Colonoscopia Colonoscopia Arteriografía
electiva urgente mesentérica
Positiva Negativa

Embolización Cirugía
endoscopia intraop.
DIFERENCIAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA
• La diarrea se define, en sentido
amplio, como la expulsión de heces
no formadas o anormalmente
líquidas, con una mayor frecuencia de
defecación.
• Para un adulto que consuma una dieta
de características principalmente
occidentales, una cantidad de heces
superior a 200 g/día puede
considerarse, en general, como
diarreica.
• La pseudodiarrea, o eliminación frecuente de
pequeños volúmenes de heces, suele
acompañarse de tenesmo y se observa en el
síndrome del colon irritable o en trastornos
anorectales, como la proctitis

• El otro es la incontinencia fecal, o evacuación

involuntaria del contenido del recto, causada
predominantemente por trastornos
neuromusculares o algún problema estructural
de la región anorrectal.
• La diarrea y el tenesmo, en particular si son
intensos, pueden producir o agravar la
incontinencia.
• La mayor parte de los episodios de diarrea aguda son leves y
ceden de manera espontánea, por lo que no justifican los gastos
ni la posible morbilidad que acompaña a las intervenciones
diagnósticas y farmacológicas.
• Sin embargo, la valoración de la diarrea está indicada en los
siguientes casos:
 Diarrea profusa con deshidratación
 Si las heces contienen sangre macroscópica
 Cuando la fiebre es >38.5°C, o persiste >48 h sin mejorar
 Uso reciente de antibióticos
 Si hay nuevos brotes en la comunidad,
 Cuando existe dolor abdominal intenso en pacientes mayores de 50
años
 Si la diarrea afecta a los ancianos (de 70 años o mayores) o a sujetos
con inmunodepresión.
• En todas las diarreas agudas, la
restitución de líquidos y electrólitos
tiene importancia esencial. En los casos
leves puede ser suficiente el aporte
exclusivo de líquidos.
• Si la diarrea es intensa y para evitar la
deshidratación, que es la principal causa
de muerte, habrá que administrar
inmediatamente soluciones con azúcar y
electrólitos (bebidas para deportistas o
un preparado similar) por vía oral.
• En los pacientes con deshidratación
intensa, en particular en lactantes y
ancianos, se necesita la rehidratación
por vía intravenosa
ALGORITMO PARA TRATAR
LA DIARREA AGUDA
DIARREA
CRÓNICA
DIARREA CRÓNICA ( > 4 semanas)
DIARREA SECRETORA
Alteraciones del transporte de los líquidos y electrolitos a
través de la mucosa intestinal.

• Clínicamente: general indoloras y persistentes a pesar del

ayuno.
• Caracteriza: muy voluminosas, acuosas, persistentes al
ayuno
 DIARREA OSMÓTICA
Aparece al ingerir solutos osmóticamente activos y poco
absorbibles que atraen líquidos hacia la luz intestinal en
cantidad suficiente para superar la capacidad de resorción del
colon.

Desaparece con el ayuno o al interrumpir la ingestión del

producto nocivo
 ESTEATORREA
La malabsorción de grasas puede ocasionar expulsión de
heces diarreicas grasosas, de difícil eliminación y fétidas,
suele acompañarse de pérdida de peso y carencias
nutricionales originadas por la malabsorción simultanea de
aminoácidos y vitaminas.

Esteatorrea se define como la cantidad de grasa en heces que

rebasa los 7 g/día, que es la cifra normal.
 DIARREA INFLAMATORIA
Causas inflamatorias:

• Dolor, fiebre, hemorragias y otras manifestaciones de inflamación.

Análisis de las heces: Leucocitos o de proteínas leucocíticas,

como la calprotectina.

Diarreas inflamaciones graves, la perdida de proteínas por la

exudación puede producir anasarca (edema generalizado).

Anciano o persona de mediana edad afectada por diarrea crónica de tipo

inflamatorio, especialmente si es sanguinolenta, debe ser estudiado a
fondo para descartar un tumor colorrectal.
INTERROGAR al paciente sobre: comienzo, duración,
evolución y factores que empeoran (alimentarios
principalmente) o que alivian la diarrea, así como sobre
las características de las heces diarreicas.

Tener en cuenta : Presencia o ausencia de incontinencia

fecal, fiebre, perdida de peso, dolor, ciertos factores de,
manifestaciones extra intestinales habitual.
Antecedente familiar de colon irritable o esprúe puede
indicar esas posibilidades.
Exploración física
• Puede proporcionar pistas, como
tumoraciones tiroideas, sibilancias,
soplos cardiacos, edemas,
hepatomegalia, masas abdominales,
adenopatías, lesiones mucocutáneas,
fistulas perianales y la posible relajación
del esfínter anal.

En sangre periférica
 Presencia de leucocitosis
 Tasa de eritrosedimentación elevada o incremento de
proteína C reactiva
 Signos de inflamación y la anemia indica perdidas de sangre
o carencias nutricionales
 Eosinofilia en las parasitosis, neoplasias, colagenopatías,
cuadros alérgicos y en la gastroenteritis eosinofílica.
 TRATAMIENTO
Diarrea se puede controlar
• CURATIVO, SUPRESOR O EMPÍRICO.
• SUPRIMIR MECANISMO SUBYACENTES
• GLUCOCORTICOIDES O ANTIINFLAMATORIOS EN
ENFERMEDAD INFLAMATOIA INTESTINAL
• MALA ABSORCIÓN DE ÁCIDOS BILIARES EN EL
ILION UTILIZAR COLESTIRAMINA
• ELIMINAR LACTOSA DE DIETA CUANDO HAY
DEFICIT DE LACTASAS
Efectos curativos, se puede erradicar la causa
como ocurre al extirpar un cáncer colorrectal, al
administrar antibióticos en la enfermedad de
Whipple o al interrumpir el consumo de un
fármaco nocivo.
Opiáceos de acción leve, como difenoxilato
o loperamida, suelen resultar útiles en las
diarreas acuosas de poca o moderada
intensidad.
Fármacos antiperistálticos deben evitarse en
la enfermedad inflamatoria intestinal, podrían
desencadenar megacolon toxico.
La clonidina (un agonista adrenérgico α2) ,
puede suprimir la diarrea de origen diabético.
La reposición de líquidos y electrolitos es
una medida terapeutica importante en todos
los pacientes con diarrea crónica .
DISPEPSIA
ESTREÑIMIENTO
 INSTITUTO REGIONAL DE ENFERMEDADES NEOPLASICAS
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

DR: NORBERTO TAPIA SILVA

ALUMNO: UGARTE CARBAJAL, SERGIO

ESOFAGO

Músculo Cricofaríngeo
Mucuosa Escamosa
Músculo Estriado
Músculo Liso
Presión
-5mm Hg Esfinter Esofágico
Inferior +25mmHg
+5mmHg
 ENFERMEDAD POR
REFLUJO GASTROESOFAGICO

DEFINICION

la condición patológica que aparece

cuando el reflujo del contenido del
estómago produce síntomas molestos
y/o complicaciones.
 La pirosis, la regurgitación y disfagia son
síntomas típicos de la GERD.

SINTOMAS

síntomas poco característicos, como: otras afecciones, entre las que

se encuentran faringitis,
bronquitis crónica, fibrosis
 dolor torácico de origen no pulmonar, sinusites crônica,
cardiológico, arritmias, apnea del sueno y
 laringitis (por reflujo neumonía recurrente por
faringoesofágico), aspiración, se propone una
vinculación con la GERD.
 tos crónica (debida a
microaspiraciones y
broncoconstricción mediada por
reflejo vagal)
 alteraciones del esmalte dental (por
reflujo faringoesofágico).
los síntomas y las
lesiones mucosas
no es uniforme, ya
que puede haber
pirosis intensa sin
lesiones y, a la
inversa, lesiones
mucosas graves
sin síntomas.
Fisiopatología.
• Episodios de reflujo normales,
• en personas sanas.
• frecuentes durante y después de las comidas.
• duración <5 minutos,
excepcionalmente >10 minutos.
• sin complicaciones.
• raros en las noches
Fisiopatología.
• Barrera antirreflujo.
• Aclaramiento esofágico,
• aclaramiento de volumen.
• aclaramiento residual.
• Barrera esofágica,
• preepiteliales.
• epiteliales.
• postepiteliales.
Fisiopatología.
Barrera antirreflujo.

• E.E.I.
Diafragma
• Diafragma.
• Ligamento
freno-esofágico.
Ligamento
freno-esofágico

EEI
 Fisiopatología.
Aclaramiento esofágico.

• La capacidad del esófago para eliminar el material refluido.

• Tiene dos fases,
• aclaramiento de volumen.
• aclaramiento del ácido residual.
 Fisiopatología.
Aclaramiento esofágico.

• Fase de aclaramiento de volumen,

• se expulsa prácticamente todo el contenido esofágico.
• Fase de aclaramiento del ácido residual,
• se neutraliza el ácido presente en el pequeño remanente que queda
de la fase anterior.
Fisiopatología.
Aclaramiento esofágico.

Aclaramiento Aclaramiento en la
normal. ERGE.

Aclaramiento de volumen.
•Peristalsis. •Ondas peristálticas. •Ausencia o debilidad.
•Gravedad. •Poco valor. •Mayor cometido.

Aclaramiento de ácido
residual.
•Salivación.  Sueño, edad.  Reflejo esófago-salival.
 Enfermedades.
Tiempo total
(fase 1 + fase 2). 2-3 minutos 4-5 minutos
Fisiopatología.
Aclaramiento esofágico.

peristaltismo,
salivación

presión
intraadbominal
H+
pepsina

bilis,
enzimas
pancreáticas
Fisiopatología.
Barrera esofágica.

Factores Factores Factores

preepiteliales epiteliales postepiteliales
Poca importancia Estructurales: •Flujo sanguíneo.
defensiva. •Membranas celulares.
•Complejos intercelulares. •HCO3, O2 y nutrientes.
•Capa de moco.
•Bicarbonato. •Arrastre y dilución de H+.
Funcionales:
•Capa acuosa. •Transporte epitelial.
•Tampones intra e
intercelulares.
•Proliferación de la capa
basal.
 Fisiopatología.
Barrera esofágica.

Capa acuosa H+ H+
pH 2 defensa
pH 3 preepitelial
HCO3- H+

H+ HCO3- Na+ H+ K+ Na+

HCO3-
HCO3-

defensa
HCO3- epitelial

HCO3- Nutrientes HCO3-

H+ O2 H+ defensa
postepitelial
Fisiopatología
Disfunción Incompetencia de la Factores anatómicos
del EEI barrera antirrflujo

Factores
Reflujo patológico
Hipotonía
permisivos
basal

Relajaciones
transitorias

barrera
mucosa

enz.
aclaramiento
pan.
bilis

H+ pepsina

Factores no ERGE ERGE

Factores
agresivos defensivos
sin esofagitis con esofagitis
Fisiopatología
Factores lesivos.

Agente Mecanismo Implicación en la ERGE

Directo
Ácido
Agentes lesivos principales,
participan en el 90% de la
Directo ERGE.
Pepsina •Proteólisis

Directo
•Acción detergente
Bilis
Indirecto
•Aumenta la retrodifusión H+ Limitada capacidad lesiva en
ausencia de ácido.
Directo
Tripsina •Proteólisis
Fisiopatología
• Aumento de reflujos nocturnos.
• Vaciamiento gástrico lento.
• Sustancias que modifican la presión del EEI.
• Hernia hiatal.
• Situaciones clínicas relacionadas con la ERGE.
Fisiopatología
Modificadores del EEI.
Aumentan la presión Disminuyen la presión
Colescistoquinina
Estrógenos/progesterona
Gastrina
Hormonas Glucagón
Motilina
Somastotatina
Secretina
Bombesina Péptido inhibidor gástrico
Péptidos L-encefalina PIV
Sustancia P Neuropéptido Y
Beta-adrenérgicos
Alfa-adrenérgicos
Antagonistas del calcio
Antiácidos
Barbitúricos
Fármacos Metoclopramida
Diazepam
Domperidone
Dopamina
Prostaglandinas F2
Teofilina
Grasa
Alimentos Proteínas Chocolate
Alcohol
Factores que predisponen al GERD

Mecanismos Disminuye la presión del Irritante directo del

EEI Esófago

Alimentos Comidas Grasosas Citricos

Chocolates Derivados del Tomate
Especies Café
Alcohol Tabaco

Medicamentos Anticolinérgicos Aspirina y AINES

Benzodiazepinicos Preparaciones de hierro y
Antagonistas Beta- potasio.
Adrenérgicos Derivados de la Quinidina
Bloqueadores de Calcio Derivados de la
Opioides Tetraciclina
Medicamentos
conteniendo pro-gesterona
Xantinas
Fisiopatología.
Exposición prolongada
al reflujo

Rotura de barrera mucosa

Respuesta inflamatoria  Retrodifusión de H+ Respuesta funcional

Transtornos motores

Muerte celular Adelgazamiento de la mucosa

Infiltrado inflamatorio  papilas submucosas

Proliferación de capa basal  Grosor basal

Erosiones/úlceras

Inflamación Reparación

Fibrosis Epitelio Epitelio

Displasia Adenocarcinoma
(estenosis) escamoso de Barret
PRUEBAS DE DIAGNOSTICO EN GERD

• Esofagograma.
• Gastroscopia. endoscopia
• Esofagomanometría.
• pH metría de 24hrs. Ambulatoria.
• Bernstein Test.
Métodos diagnóstico.
Endoscopía.

• Friabilidad de la mucosa, erosiones

lineales y ulceraciones.

• Esófago de Barret.
– Mucosa gástrica enrojecida
por metaplasia gástrica.
– Potencial maligno.
– Verificación con biopsia.
Métodos diagnóstico.
Sistema de clasificación de Savari.

Grado 1 Eritema.

Grado 2 Erosiones no confluyentes.

Erosiones que confluyen y abarcan la

Grado 3
circunferencia.

Grado 4 Estenosis.
Métodos diagnóstico.
Sistema de clasificación de Los Angeles.

>1 ruptura mucosa < 5 mm

Grado A sin pasar pliegues.

>1 ruptura mucosa > 5 mm

Grado B sin pasar pliegues.

Rupturas mucosas que pasan pliegues,

Grado C <75% de la circunferencia del esófago.

Rupturas mucosas que involucran

Grado D >75% de la circunferencia del esófago.
Métodos diagnóstico.
Monitoreo ambulatorio de pH.

• Portátil. • Mide la presión del

• Estudios a corto y EEI.
largo plazo (15 min a • 1-2 mmHg es
diagnóstico.
24 horas).
• Registra el número de
• Valora la capacidad
episodios.
del esófago para
eliminar el ácido. • Permite relacionar los
síntomas con los
episodios de reflujo.
Diagnóstico diferencial.
• Enfermedades del tubo digestivo.
• Enfermedades cardiovasculares.
Diagnóstico diferencial.

• Enfermedades de tubo digestivo.

Acalasia.
Dispepsia por fármacos.
Espasmo esofágico difuso.
Gastritis aguda.
Esfínter esofágico inferior
Cáncer gástrico.
hipertenso.
Enfermedades infiltrativas o
Peristalsis esofágica
infecciosas.
sintomática.
Litiasis biliar.
Ulcera péptica.
Pancreatopatías.
Dispepsia funcional.
Hernia hiatal.
Diagnóstico diferencial.
• Enfermedades cardiovasculares.
• Angor Pectoris.
• Infarto agudo al miocardio.
• Cardiopatías congénitas.
Tratamiento médico.

Reducción
de Peso
No Fumar Elevar Cabeza
de la cama

Modificación
Reducción Alcohol
Evitar Reflujo
y Cafeína
promovido por
Medicamentos
Disminuir
Comidas
Reducir Grasas
Tratamiento médico.
Cambios en el estilo de vida.

• Evitar fármacos que • Disminuir la presión

• Disminuyan la presión intraabdominal.
del EEI.
• Disminuyan el – Evitar sobrepeso.
aclaramiento – Evitar determinada ropa.
esofágico.
• Retrasen el – Evitar determinados
vaciamiento gástrico. esfuerzos físicos.
• Lesionen la mucosas – Evitar estreñimiento.
esofágica.
 Tratamiento farmacologico

• Antagonistas H2.
– Porcentaje de curación
inversamente proporcional al • Antiácidos
grado de la esofagitis.
– Mejoría sintomática en el 85% • Receptores H2
de los casos. • Cimetidina
– A mayor supresión ácida y • Ranitidina
mayor duración del • Famotidina
tratamiento, mayor curación • Nizatidina
de las lesiones mucosas.
 Tratamiento farmacologico

Agentes Procinéticos
Cisaprida
Metoclopramida

• Procinéticos.
• Mejoran la peristalsis esofágica, el vaciamiento gástrico
y aumentan la presión del EEI.
• Cisaprida.
• Cura la esofagitis grado 1 y 2 en el 63% de los
pacientes.
Tratamiento farmacologico

Curación Curación
Supresión ácida
esofagitis esofagitis
gástrica
(4 semanas) (8 semanas)

Omeprazol
(20-60 >90% 67-85% 85-96%
mg/día)

Ranitidina
(300 mg/día)
70% 26-45% 40-60%

• PPI
Omeprazole Lansoprazole Pantoprazole Rabeprazole
 Tratamiento quirúrgico.
Objetivos.

• Restituir la seguridad de la unión gastroesofágica.

• Bajar 5 cm el esófago a su posición intraabdominal normal.
• Fijar el esfínter gastroesofágico.
 Tratamiento quirúrgico.
Indicaciones.

• Fracaso del tratamiento farmacológico.

• Estenosis esofágica.
• Costo elevado del tratamiento médico en un paciente joven.
• Síntomas extraesofágicos de difícil control.
• Pacientes con insuficiencia mecánica del esfínter.
 Tratamiento quirúrgico.
Contraindicaciones.

• Edad avanzada.
• Enfermedades que eleven el riesgo quirúrgico.
• Peristalsis ausente o muy deteriorada.
• Trastornos funcionales del TD (esófago irritable, colon irritable o
dispepsia funcional).
GERD EN EMBARAZO

Frecuencia 30-50%
Mecanismos:
Hormonal: Estrogeno y Progesterona LES Disfunción
Mecánico: Agrandamiento de Utero Presión intra-abdom.

Terapias Comunes:
•Antiácidos.
•Sucralfato
•H2 bloqueadores
Gastroenterol Clin North Am 1992
Complicaciones de la Dilatación Esofágica.
• AGUDO:
• Perforación Esofágica
• Aspiración / Neumonía
• Hemorragia Gastrointestinal
• Rasgadura de Esófago
• Hematoma

Recomendación: observar 24 horas paciente / Rx Tórax /

Antibiótico Profiláctico.
 GASTRITIS AGUDA
RAVELLO MELGAREJO, LUCÍA MARÍA FERNANDA
ANATOMÍA GÁSTRICA
 DEFENSA DE LA MUCOSA
• Preepiteliales
• Epiteliales
• Subepiteliales
GASTRITIS AGUDA

• Inflamación histológicamente
demostrada de la mucosa
gástrica a corto plazo.
• El infiltrado inflamatorio agudo
típicamente es caracterizado
por neutrófilos y el infiltrado
inflamatorio crónico por
células mononucleares
 CLASIFICACIÓN

Gastropatías
H. pylori Bacteriana Virales Parasitarias Micóticas
agudas
• H. heilmanni • G. Flemonosa • Citomegaloviru • Anisaquiasis • Cándida spp • AINES
• G. Aguda s • Strongyloides • Histoplasma • Alcohol
necrotizante • Virus del stercoralis capsulatum • Cortisona
• M. Tbc herpes • Criptosporidiu • Isquemia
• M. Avium m
• Sífilis • Áscaris
Facilita su propia
Ureasa
estancia

Induce daño a la
BabA y VacA
mucosa

Evita defensas del

huésped CagA y PicB

CUADRO CLÍNICO
Bruscamente con dolor epigástrico y
algunas veces nauseas y vómitos.
Puede presentarse hipoclorhidria de
mas de 1 años de duración
 GASTRITIS EROSIVA HEMORRÁGICA
ESTUDIO ENDOSCÓPICO
• Erosiones (difusas o localizadas)
• Puntos sangrantes (difusas
localizadas)
• Edema
• Friabilidad de la mucosa
ESTUDIO HISTOLÓGICO
o
• Infiltración de la lamina propia por
células mononucleares y PMN.
• Extravasación de sangre en la mucosa.
• Distorsión de la estructura glandular.
• En glándulas puede haber exudados
proteináceos con PMN.
• Se pueden formar ulceras
 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

• La isquemia de la mucosa y • Inhiben la actividad • Propiedades lipofílicas

la existencia de acido en la ciclooxigenasa de la mucosa
gástrica reduciendo con ello y lipolíticas
luz gástrica hacen que la
caida del pH intramural la síntesis de prostaglandinas
sea demasiado brusca. endógenas.
• El salicilato sódico es toxico
para la respiración
mitocondrial.

Estrés AINES Alcohol

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Presencia de sangre en la heces o en el aspirado gástrico.
• Se debe realizar una endoscopia para confirmar la hemorragia,
congestión, friabilidad, erosiones y en ocasiones ulceraciones de la
mucosa.
• El análisis histológico debe confirmar la presencia del proceso
inflamatorio.
TRATAMIENTO PARA GASTRITIS EROSIVA
Encaminado a prevenir el desarrollo de la enfermedad:
• Combatiendo las enfermedades asociadas.
• Retirando los agentes lesivos.
• Adoptar medidas generales de sostén: aporte de oxigeno, liquido y
electrolitos y manteniendo el volumen sanguíneo.
• Administración horaria de fármacos como antiácidos, antagonistas de
los receptores H2 para mantener el pH arriba de 4 e impedir
hemorragias.
TRATAMIENTO PARA HELICOBACTER PYLORI
GASTRITIS CRÒNICA
Gastritis Crónica
• Este padecimiento se caracteriza por un infiltrado celular inflamatorio
formado sobre todo por linfocitos y células plasmáticas, con muy
escasos neutrófilos.
• La inflamación suele distribuirse en placas y afecta de modo inicial las
porciones superficial y glandular de la mucosa gástrica. Algunas
veces, el cuadro avanza a una destrucción glandular más grave, con
atrofia y metaplasia.
 Fases
• Gastritis superficial: La fase temprana. Los cambios
inflamatorios se limitan a la lámina propia de la
mucosa, con edema e infiltrados celulares que
separan las glándulas gástricas intactas.

• Gastritis atrófica: El infiltrado inflamatorio se

profundiza en la mucosa, con distorsión y
destrucción progresivas de las glándulas.
• Atrofia Gástrica: La etapa final de la gastritis crónica.
Se pierden las estructuras glandulares y el infiltrado
inflamatorio es escaso. En una endoscopia, la mucosa
se visualiza muy fina, lo cual permite observar con
claridad los vasos sanguíneos subyacentes.
Tipo A
• La modalidad menos común de los dos tipos de
gastritis.
• Afecta en particular al fondo y el cuerpo, sin alterar
el antro.
• De manera tradicional, esta modalidad de gastritis
es la que se ha vinculado con la anemia perniciosa
en presencia de anticuerpos circulantes contra
células parietales y factor intrínseco; por tanto, se
denomina también gastritis autoinmunitaria.
 Tipo B
• Es la modalidad más frecuente de gastritis crónica. Se debe a
infección por H. pylori.
• Aunque se ha descrito como “de predominio antral”, hay
diversos estudios que demuestran el avance de la inflamación
hacia el cuerpo y el fondo gástrico.
• Esta modalidad de gastritis se incrementa con la edad y está
presente casi en la totalidad de las personas >70 años de vida.
Los datos histológicos mejoran después de erradicar H. pylori.
• La atrofia gástrica, con aparición de metaplasias, puede llevar al
final a la aparición de un adenocarcinoma gástrico
Manifestaciones Clínicas
• Pueden ser totalmente asintomáticas.
• En caso de existir: ardor, dolor o molestias
postprandiales en epigastrio, llenura precoz,
vinagreras, nausea, distensión abdominal.
• Además pueden manifestarse con hemorragias
crónicas o agudas que podrían llegar a ser masivas
con hematemesis y melena.
 Hallazgos endoscópicos:
Los signos endoscópicos asociados a esta entidad incluyen edema,
eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos, exudados,
erosiones, pliegues hiperplásicos, presencia de signos de atrofia de la
mucosa dada por visualización de vasos submucosos con aplanamiento
o pérdida de los pliegues acompañados o no de placas blanquecinas
que corresponden a áreas de metaplasma intestinal.
• Estos signos endoscópicos pueden localizarse
topográficamente a nivel del antro, cuerpo o en todo el
estómago, denominándose gastritis antrales, gastritis
corporal o pangastritis respectivamente.
Hallazgos histológicos:
• Se requiere realizar para establecer la presencia o
ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de
gastritis especificas.
Exámenes de laboratorio
• Las pruebas de laboratorio pueden usarse para
determinar algunas causas de gastritis, como en el
caso del Helicobacter pylori a través del empleo de
métodos no invasivos como la serológica para Ig G, la
detección de antígeno en las deposición, y la prueba
del aliento con C14.
• También se incluyen pruebas serológicas para
anticuerpos contra Citomegalovirus, Herpes, Sífilis,
anticuerpos contra células parietales gástricas, factor
intrínseco y de la bomba de protones productora de
ácido.
• En algunos casos el examen de heces puede aclarar la
etiología como en el caso de strongyloidiasis.
Dx Diferencial
• Incluye principalmente úlcera gástrica, cáncer gástrico, parasitosis,
litiasis vesicular, pancreatitis.
Tratamiento
• Se indican medidas terapéuticas que alivien los
síntomas del paciente:
-Dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco,
alcohol, ají )
-Fármacos que contrarresten la agresión de la
barrera gástrica indicando ya sea antiácidos
orales, citoprotectores de la mucosa gástrica
(sucralfato, bismuto, misoprostol), antagonistas de
receptores H2 (ranitidina), Inhibidores de la
bomba de protones (omeprazol).
• Se puede añadir gastrocinéticos
(metoclopramida, domperidona, cisaprida,
mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de
trastornos de motilidad gastroesofágica o
gastroduodenal.
 FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
HUMANA

ULCERA PEPTICA
 El dolor epigástrico quemante, exacerbado por el ayuno y que
mejora con la alimentación, es un complejo sintomático que
caracteriza a la ulcera péptica

UNA ÚLCERA se define como la perdida de la integridad de la mucosa del

estomago o del duodeno que produce un defecto local o excavación a
causa de inflamación activa.

 Prevalencia de 5 - 10% de la población.

 Úlcera duodenal > úlcera gástrica
 Úlcera duodenal > en hombres
 Úlcera gástrica > en mujeres
 Pico de incidencia entre los 55 y 65 años.
Etiología
Factores Factores
Defensivos Agresivos
FISIOLOGIA GASTRICA
ANATOMÍA GASTRICA

 El epitelio que tapiza el estómago esta constituido:

por pliegues que contienen fositas gástricas
microscópicas , cada una ramificada y a su vez cuatro
o cinco glándulas gástricas formadas por células
epiteliales muy especializadas.

 Composición de las glándulas gástricas varían según

su localización:
o Cardias : <5% del área glandular gástrica total.
Contienen cel. Mucosas y endocrinas
o 75% de las glándulas gástricas : se encuentran
en mucosa oxíntica. Contienen cel. Cuello
mucoso, parietales, endocrina, principales
o Piloricas: se encuentran en el antro. Contienen
cel. Mucosas y endocrinas
ANATOMÍA GASTRICA
• Cel. Epitelial : reposo
 Prominentes tubulovesículas
citoplasmáticas.
 Canalículos intracelulares:
contienen cortas
microvellosidades situadas
en la superficie apical.
• Cel. Epitelial : estimulada
 Membrana tubulovesicular
con las membranas apicales
se transforma una densa red
de canalículos intracelulares
apicales que contienen largas
microvellosidades
SISTEMA DE DEFENSA LA MUCOSA
GASTRODUODENAL
Barrera fisicoquímica contra multiples
moléculas, incluyendo el ion H+.
 SECRECION DEL AC. GASTRICO
Estómago secreta :
• Acido clorhídrico
• Pepsinógeno pueden lesionar a la mucosa

Contribuyen a la digestión de proteínas ,

absorción de hierro y vitamina B12 y
aniquilación de bacterias ingeridas.

Se secreta:
( origen gástrico)
 La ulcera péptica comprende las ulceras de localización tanto GÁSTRICA como
DUODENAL.

Las úlceras : es una rotura de la superficie de la mucosa >5 mm de tamaño, que

en profundidad alcanza la submucosa.

6 a 15% de la población occidental.

Las razones de esta reducción en la frecuencia de las DU, han
ÚLCERAS DUODENALES disminuido >50% probablemente se relacionen con el descenso
de la frecuencia de Helicobacter pylori.

Aparecen mas tarde en la vida.

ÚLCERAS GÁSTRICAS Mas de 50% de las GU se produce en varones y son menos
frecuentes que las DU.
ESTUDIO HISTOPATOLOGICO

PROFUNDIDAD

FORMADA

VINCULAN
CUADRO COMPARATIVO FISIOPATOLOGICO
Fisiopatología

• H. pylori se ha identificado • H. pylori se ha identificado

en 60 – 80 %. en >90%.
• La secreción de ácido es • Prevalecen los factores
variable. agresores (hipersecreción
• Disminución de factores de ácida).
defensa (el principal
mecanismo de formación).
• 4 tipos :
 TIPOS DE ULCERA GASTRICA

TIPO I
Cuerpo gástrico. Acido gástrico Reducido

TIPO II
Antro gástrico. Acido gástrico Normal o Reducido

TIPO III
A 3 cm del piloro, suele acompañarse de ulceras Duodenales. Acido gástrico
normal o alto.
TIPO IV
Cardias. Acido gástrico reducido
H. PYLORI Y TRASTORNOS PÉPTICOS

La infección gástrica por la bacteria H. pylori subyace en la mayor parte de los casos de ulcera péptica
(PUD)

Este microorganismo también podría ser importante en la aparición de linfomas que se originan en el
tejido linfoide asociado a las mucosas (MALT)y en el adenocarcinoma gástrico.
 El 90% presenta dolor en epigastrio tipo urente, no irradiado.
 En la UD el dolor aparece 2-3 horas antes de comer y calma con la ingesta, un
50-70% de los pacientes con UD presentan esta clínica.
 En la UG el dolor es desencadenado tras la ingesta, asociado a anorexia y
pérdida de peso e indistinguible por la anamnesis de una patología maligna
gástrica o pancreática.
• Pacientes con edad avanzada tienen menos síntomas, pero aumentan el
riesgo de complicaciones como: perforación, hemorragia y obstrucción.
• La sintomatología más común en pacientes >80 años es la siguiente: dolor
epigástrico 74%), nauseas (24%) y vómitos (20%).
 ÚLCERA NO COMPLICADA ÚLCERA COMPLICADA

Sin síntomas (úlcera «silente»  Dolor abdominal intenso

hasta en un 40% de los casos)  Shock
Dolor epigástrico  Rigidez abdominal (con rebote y otros
signos de irritación peritoneal)
El dolor puede irradiarse a la  Hemorragia
espalda, el tórax, el resto del  Hematemesis y/o melenas
abdomen .  Historia previa de sintomas de úlcera
Dolor nocturno, «hambre (80%)
dolorosa», aliviado con las  Obstrucción del tracto de salida gástrico
comidas, continuo.  Saciedad, incapacidad de ingerir
alimento, eructos
Náuseas
 Náuseas, vómitos (y trastornos
Vómitos relacionados)
Pirosis (se asemeja o se asocia  Pérdida de peso
a reflujo gastroesofágico)
Rasgos de alarma en pacientes con sospecha de UP

La edad mayor de 55 años con dispepsia de reciente comienzo

Antecedentes familiares de cáncer gastrointestinal superior

Sangrado gastrointestinal, anemia sin explicación

Ictericia

Linfadenopatía supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow)

Masa abdominal palpable

Vómito persistente

Disfagia progresiva

Pérdida de peso
 Endoscopía
• Es de primera elección para el
diagnóstico de UP.
 Hemorragia
Epidemiología Cuadro clínico Exámenes Tratamiento

• 10 % en pacientes • 20% no tiene • EDA • Estabilizar al

con UP antecedentes • Hcto disminuido paciente.
• 80% se detiene de • Shock • BUN aumentado • EDA en las
forma espontánea • Hematemesis primeras 12h o
• 7% mortalidad • Melenas 24h (inyección
con epinefrina
• Hematoquecia
más
termocoagulación
o clip)
• IBP 80mg en bolo
y luego 8m/h por
72h
• Octreotide
• 5% quirúrgico
 PERFORACION
Epidemiología Cuadro clínico Exámenes Tratamiento
• 5% en pacientes • 3 fases: • Leucocitosis
con UP • 1era fase • Amilasa • Control
• 15% de • Dolor abdominal ligeramente hemodinámico
mortalidad difuso o localizado elevada • Colocación de
• Pared anterior que puede irradiarse • Rx SNG
del estómago y • Sincope, taquicardia. neumoperitoneo • IBP
duodeno • 2da fase • ATB
• Duodeno 60% • 2-12h • Cirugía
• Antro 20% • Blumberg positivo • Cierre primario
• Cuerpo • Percusión timpánica (<1cm) o parche
gástrico 20% en hígado de Graham (1-
• RHA disminuidos 2cm)
• 3era fase
• >12h
• Aumenta distensión
abdominal
• Shock hipovolémico
• Personas mayores
tardíamente con
peritonitis bacteriana,
sepsis y shock.
 OBSTRUCCION
Epidemiología Cuadro clínico Exámenes Tratamiento

• 2–4% en pacientes • Plenitud • EDA • Estabilizar al

con UP postprandial • Rx paciente
• 80% de las estenosis • Leve dolor en • Alcalosis metabólica • Líquidos y
pilóricas son a causa epigastrio electrolitos
de una UP • Nauseas • Sonda nasogástrica
• Anorexia • IBP
• Vómitos copiosos • Si > 72 h de tto
• Perdida de peso y médico la
deshidratación obstrucción no se
• Chapoteo gástrico ha resuelto realizar
tto quirúrgico.
Diagnóstico diferencial
• Dispepsia funcional (NO
ULCEROSA)
• ERGE
• Vasculopatias
• Neoplasia gástrica
• Neoplasia de páncreas
• Pancreatitis aguda y
crónica
• Colecistitis aguda
• Enfermedad de Crohn
• Isquemia mesentérica
aguda y crónica
DISFAGIA
• Definición: dificultad para deglutir
Problemas en el transito de alimentos o líquidos de la boca a la laringofaringe o
por el esófago. Grave: compromete nutrición, ocasiona broncoaspiración y
reducción de calidad de vida

TERMINOS
1. Afagia.- incapacidad de deglutir(obst. Esofágica completa,retención de bolo
alimenticio o cuerpos extraños)
2. Odinofafia.- deglución dolora(ulceración de mucosa en interior de
orofaringe)
3. Globo faríngeo.- sensación de cuerpo extraño
4. Disfagia de transferencia.- ocasiona regurgitación nasal y broncoaspiración
pulmonar por disfagia orofaringea
5. Fagofobia .- temor de deglutir
DEGLUCIÓN
1. FASE VOLUNTARIA
2. FASE TRANSFERENCIA
Peristalsis
Inhibición de la deglución
EES
Cricofaringeo
Constrictor faríngeo inf
adyacente
Porción proximal del
esófago
• Por su ubicación
- Bucal
- Faringea
- Esofágica
• D. estructural
• D. propulsión o motora
CÁNCER GÁSTRICO
INTESTINAL DIFUSO
 INSTITUTO REGIONAL DE ENFERMEDADES NEOPLASICAS
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

DR: NORBERTO TAPIA SILVA

ALUMNO: UGARTE CARBAJAL, SERGIO

 Síndrome de Intestino Irritable (SII)
• Trastorno Funcional Intestinal: Ausencia de alteraciones bioquímicas o
estructurales con los métodos disponibles en la actualidad
• Ausencia de Marcadores Biológicos
• Diagnóstico basado en síntomas-Criterios de Roma III
• Clasificación en Subtipos: SII con Diarrea (SII-D), Estreñimiento (SII-E), Mixto (SII-
M) y No Clasificable (SII-NC)
• Etiología multifactorial:
• Psicológicas
• Alteraciones de la motilidad
• Alteraciones en sensibilidad visceral
• Alteraciones en eje cerebro-intestino
• Últimamente se han propuesto alteraciones inmunológicas, inflamación de
bajo grado, sobrepoblación bacteriana del intestino delgado (SIBO)
• SII Post Infeccioso (SII-PI): Posterior a enteritis bacteriana, viral, parasitaria
• Disbiosis: Alteraciones en la microbiota
MS 2015
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
SINTOMAS
SINTOMAS
SINTOMAS
FISIOPATOLOGIA HIPERSENSIBILIDAD VISCERAL
FISIOPATOLOGIA HIPERSENSIBILIDAD VISCERAL
FISIOPATOLOGIA EN LA REGULACION DEL SNC
FISIOPATOLOGIA PSICOLOGICAS ANORMALES
FISIOPATOLOGIA INFLAMACION DE LA MUCOSA
FISIOPATOLOGIA POST- INFECCIOSO
Los microorganismos que
intervinieron en la infección
inicial son Campylobacter,
Salmonella y
Shigella
PRUEBAS DIAGNOTICAS
PRUEBAS DIAGNOTICAS
TRATAMIENTO FARMACOLOFICO
TRATAMIENTO FARMACOLOFICO
TRATAMIENTO FARMACOLOFICO
TRATAMIENTO FARMACOLOFICO
TRATAMIENTO FARMACOLOFICO
TRATAMIENTO- TERAPIA PSICOLOGICA-CONDUCTUAL
TRATAMIENTO- TERAPIA PSICOLOGICA-CONDUCTUAL
Fin!