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ALTERACIONES DEL RITMO

CARDIACO
Urgencias
Castro Alvarez Raquel R1MF
15-Mayo-2017
ANATOMÍA DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN
EKG NORMAL
AUTOMATISMO

Nodo Sinusal

• Frecuencia de descarga entre 60 y 100x’

Nodo AV

• Frecuencia de descarga entre 40 y 60x’

Red purkinge

• Frecuencia de descarga entre 20 y 40x’


RITMO SINUSAL NORMAL

 Frecuencia entre 60-100 lpm.


 Onda P precediendo a cada complejo QRS

 Intervalo PR constante = 0,12-0,20 seg

 Ritmo regular (intervalos P-P similares o con


diferencias < 0,16 seg)
DEFINICIÓN ARRITMIA
 TrastornosAlteraciones
del ritmo, entendiendo como tales,
aquellos ritmosdel Cambios
diferentes del sinusaldel
normal. Se
establecensist.nervioso pHtaquiarritmias
dos grandes grupos: las
autónomo
y las bradiarritmias.

Alteraciones Isquemia
electrolíticas miocárdica

Sobrecarga
mecánica del Fármacos
corazón

Kanel WB, Abbott RD, Savage DD y cols. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: The
Framingham study. N Engl J Med 1982, 306:1018-1022.
¿CÓMO SE PRODUCEN LAS ARRITMIAAS?
Mecanismos de reentrada:
1. Reentrada Múltiple
1. Trastornos del 2. Reentrada por circuito único
automatismo con
aceleración a 3. Reentrada por circuito único
enlentecimiento de zonas de involucrando el nodo A-V
automaticidad como el
nódulo sinusal, nodo AV o 4. Automaticidad anormal
miocardio.

2. Trastornos de
3. Combinaciones conducción ya sea
de los trastornos del aceleración o
automatismo y de la enlentecimiento
conducción •Sx Wolf-Parkinso-White
•Bloqueos
CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS

Supraventriculares Auriculoventriculares
•Extrasistoles supraventriculares •Bloqueo AV grado I
•Bradicardia sinusal •Bloqueo AV grado II (Mobitz I y
•Taquicardia sinusal II)
•Fibrilación auricular •Bloqueo AV grado III
•Flutter auricular •Ritmo de la unión
•Fibriloflutter •Bradicardia de la unión
•Taquicardia Paroxística •Taquicardia de la unión
Supraventricular •Extrasistoles de la unión

Ventriculares: Ventriculares:
•Extrasistoles ventriculares
•Extrasistoles ventriculares
•Taquicardia ventricular
•Taquicardia ventricular•Flutter ventricula
•Fibrilación ventricular
•Flutter ventricular •Ritmo ideoventricular acelerado (RIA)
•Fibrilación ventricular •Bloqueos de Rama:
•Bloqueo de rama derecha
•Ritmo ideoventricular acelerado (RIA)
•Bloqueo de rama izquierda:
•Bloqueos de Rama: •Bloqueo Fascicular anterior izquierdo
•Bloqueo de rama derecha •Bloqueo fascicular posterior izquiedo

•Bloqueo de rama izquierda:


•Bloqueo Fascicular anterior izquierdo
•Bloqueo Fascicular posterior izquierdo
CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS

Taquiarritmias Bradiarritmias

• Ritmos rápidos • Ritmos lentos


(Taquicardia) (Bradicardia)
• Ritmos adelantados • Ritmos retrasados
(Extrasístole) (Escapes)
• HIPERCINÉTICAS • HIPOCINÉTICAS
TAQUIARRITMIAS
DEFINICIÓN
 Taquicardia: define a todo ritmo con una
frecuencia superior a los 100 latidos/min.

 CLASIFICACIÓN SEGÚN ECG


 Según la duración del QRS:
 Taquicardias de QRS estrecho: Duración del QRS < 120 ms
 Taquicardias de QRS ancho: Duración del QRS > 120 ms

 Según la ritmicidad del trazado:


 Regular: Distancia entre los QRS constante.
 Irregulares: Distancia entre los QRS variable.
SUPRAVENTRICULARES
 Taquicardia sinusal
 Taquicardia por reentrada nodal

 Taquicardia por reentrada aurículo-


ventricular
 Flútter auricular

 Fibrilación auricular

FRECUENCIA 100-160 150-250 250-350 350-450


ARRITMIA TS TPSV-TV FLA FA
TAQUICARDIA SINUSAL
 Frecuencia 100 a160 lpm.
 Debe confirmarse que la onda P sea idéntica a la del
ritmo sinusal.
 Etiología: Ejercicio, Fiebre, ansiedad, hipovolemia,
hipoxemia, anemia, insuficiencia cardiaca, septicemia,
hipertiroidismo, embolismo pulmonar, etc.
 Tratamiento: Maniobras vagales, Bloqueadores β.
TAQUICARDIA SINUSAL
TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL
 Secundaria a reentrada en el nodo AV
 El nodo AV está compuesto por dos vías de
conducción AV.
 FC entre 160-220 x’ y relación AV es 1:1

 Taquicardias de inicio y finalización bruscas,


formando parte de las llamadas TPSV
 Percepción de palpitaciones en el cuello.

 Actividad auricular se detecta en el ECG después


del QRS, patrón de pseudo r’ en V1 ó pseudo onda
S en cara inferior.
TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL -TX
 Si el paciente presenta un estado hemodinámico
estable el protocolo terapéutico recomendado es:
1) Estimulación vagal y si no hay cambio en la
taquicardia.
 2) Adenosina: bolo intravenoso de 6 mgr. que se
puede repetir, en caso necesario, al minuto. Si no
cede aumentar a 12 mg.iv.
 3)Si no responde, realizar cardioversión
sicronizada con 100, 200, 300 julios.
Normalmente el paciente pasa a ritmo sinusal al
primer choque eléctrico.
 4) Comparar el ECG de la taquicardia con el
realizado después de la cardioversión.
TAQUICARDIA DE LA UNIÓN
 Existe disociación AV.
 Frecuentemente secundaria a tratamiento Digitalico.
 Inicia gradual . FX 70 a 130 lpm y no responde a m. vágales.
 La onda P aparece justo antes o después de QRS, o esta inmersa
en él.
 Se sospecha por R-R regular y QRS estrecho.
 Se observa en IAM inferior, Miocarditis y Estado post quirúrgico.
 TRATAMIENTO = No suele ser necesario basta con suspensión
del digitalico; si hay datos de bajo gasto emplear Beta
Bloqueadores o sobre estimulación con Marcapaso secuencial.
FLUTTER AURICULAR
 Taquicardia auricular ≥ 240/min, en forma de
ondulación continua, uniforme y regular, frente a
las ondas P separadas por líneas isoeléctricas,
características de la taquicardia auricular, con
una frecuencia < 240/min
 El flutter típico tiene un patrón característico en
derivaciones II, III y/o aVF que fue llamado
«común» y «en dientes de sierra».
 Causas de la FLA: cardiopatía isquémica,
valvulopatía reumática estenosis mitral,
tromboembolismo pulmonar.
FLUTTER AURICULAR
FIBRILACIÓN AURICULAR
 Arritmia frecuente en mayores de 60 años
 Presencia de ondas f, RR variable, ondas P de
FA
manera regulas precediendo a cada QRS
 Frecuencia auricular >350 lxm y frecuencia
ventricular >100 lxm
Recurrente Persistente Permanente
 Causas: Valvulopatía mitral reumática, HAS, enf
coronaria, hipertiroidismo.
 Causa importante de embolismo cerebral

 En elEsporádica
75% es sintomática=
Paroxística Palpitaciones, angina
y símil, mareo, lipotimia y síncope.
FIBRILACIÓN AURICULAR
FIBRILACIÓN AURICULAR- TX
1.- Metoprolol carga 5mg IV en 2 a 4 min. repetir cada 5
min. hasta un total de 15mg, Mantenimiento 5 a 10mg/6hrs
IV.
2.- Esmolol carga 0.5mg/kg en 2 a 4 min IV. Mantenimiento
0.05 a 0.2mg/kg/min IV.
3.- Verapamilo carga 5 a 15 mg IV. Mantenimiento 0.05 a
0.2mg/min IV.
4.-Diltiazem carga 20 a 25mg en 20min IV. Mantenimiento 5
-15mg/hr IV.
5.- Digoxina carga 1mg IV EN 24 hrs. Mantenimiento 0.125
a 0.5mg/24hr (ajustar a superficie corporal e insuficiencia
renal).
6.- Propafenona carga 2mg/kg en 10 min IV. Mant.
150mg/8hr VO.
7.- Amiodarona carga 5mg/kg en 15 a 20min IV y 10mg/kg
en 24hrs IV, mantenimiento 200mg/8hrs VO en reducción
hasta 200mg/24hr VO.
FIBRILACIÓN AURICULAR- TX
SX DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
 PR corto, onda Delta, QRS ancho
 Tendencia a desarrollar taquicardia
supraventricular paroxística= Flutter o FA
 Conducción vías accesorias entre atrio y
ventrículo
 FC 200 a 300 x´

 TX: ablación con radiofrecuencia de vía accesoria.


EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES
 CONTRACCIÓN AURICULAR PREMATURA
(CAP)
 Son contracciones prematuras que nacen de un
foco ectópico en las aurículas.
 Ondas P de morfología diferente a la P de base
seguida de un QRS de aspecto similar al QRS de
base. No hay pausa compensatoria
 Aparece en individuos sanos, consumo de cafeína
y tabaco, estrés emocional, cardiopatía de base,
antecede a taquiarritmia supraventricular o FA.
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
 Taquicardia Ventricular
 Fibrilación Ventricular
TAQUIARRITMIAS- VENTRICULARES
 CONTRACCIONES VENTRICULARES
PREMATURAS- Extrasístoles ventriculares
 QRS ensanchado y distorsiondo

 Adopta polaridad diferente a los QRS

 En pacientes con intoxicación digitálica

 Bigeminismo, trigeminismo
DIFERENCIAS
Características CAP CVP
P antes que QRS SI NO
Morfología QRS Similar al de base Muy diferente
Polaridad QRS Igual Generalmente
contraria
Aspecto QRS Estrecho Ensanchado
(morfología de
bloqueo de rama)
Pausa compensatoria NO SI
TAQUICARDIA VENTRICULAR
 Mas de 4 CVP seguidas en un trazo
 Taquicardia ventricular frecuencia de 140 a 250
x’
 Fase aguda de un IAM, px con cardiopatía
crónica isquémica e hipertensiva, fármacos
(digitálicos y quinidina)
TORSADES DE POINTES
 Puntas torcidas
 TV polimorfa ocurre en px con intervalo QT
prolongados
 Polaridad cambiante del QRS

 Causas: sx QT largo congénito, tx con quinidina,


procainamida, disopiramida, amiodarona y
sotalol, el bloqueo AV, hipopotasemia,
hipomagnesemia, bradicardia severa,
antidepresibles triciclicos, prolapso válvula
mitral
 Tx Marcapasos, Sulfato o Cloruro de Mg IV,
electrocardioversión en TV prolongada
FIBRILACION VENTRICULAR
 = Paro cardiocirculatorio
 FC 150 a 500 x´

 No ondas P ni QRS ni T

 Trazo morfología y voltaje variables O2, toma de


RCP, desfibrilación Adrenalina IV 0.5- gasometria=acidosis
 Causas:
200- 300 Joules. Cardiopatía1mg,isquémica,
30 a 60 s de taquicardia Bicarbonato 1
Lidocaína IV 1 compresiones + mEq/kg IV, repetir
mg/kg,ventricular,
infusión 1 a 4 hipoxia,VPP=
isquemia,
Desfibrilar FA con vías admon,
mg/min 300-400 J RCP,adrenalina,
accesorias, cardioversión mal aplicada desfibrilación.
 Tx:
BRADIARRITMIAS
BRADIARRITMIAS
 Disminución del automatismo
 Bradicardia Sinusal
 Ritmo de escape

 Bloqueo cardíaco
 Bloqueo AV de 1er. Grado
 Bloqueo AV de 2do. Grado
 Bloqueo AV de 3er. grado
BRADICARDIA SINUSAL Origen sinusal

Frecuencia < 60 lat/min

• Individuos sanos - Jóvenes –


FISIOLÓGICA EN:
Deportistas – Sueño.
• Hipotiroidismo – Hipotermia -
EN
Hipertensión intracraneal - infarto
ENFERMEDADES:
inferior.
• Beta-bloqueante – Antiarrítmicos-
FÁRMACOS: Antagonistas del calcio – Litio –
amitriptilina.
ALT. ANATÓMICAS
DEL NÓDULO • Síndrome del seno enfermo
SINUSAL
• Asintomática – Hipotensión – Síncope –
CLÍNICA
IC.
BRADICARDIA SINUSAL- TX

ASINTOMATICO = NO REQUIERE
TRATAMIENTO
BRADICARDIA AGUDA = ATROPINA IV.
BRADICARDIA CRONICA SINTOMATICA =
COLOCACION DE MARCAPASOS

Clasificación Frecuencia cardíaca


(LPM)
Leve 50-60
Moderada 40-50
Grave <40
BLOQUEO SINOAURICULAR
Dependen de una dificultad o imposibilidad para
conducir el estimulo entre el nódulo sinusal y la pared
auricular.

CAUSAS MÁS FRECUENTES:

• Exceso del tono vagal


• Fármacos antiarrítmicos.
• Infarto inferior
• Síndrome del seno enfermo
BLOQUEO SINOAURICULAR
Clasificación:
• 1° GRADO: simple retraso en la conducción y sin traducción
clínica ni electrocardiográfica
• 2° GRADO: alguno de los estímulos no pasa a la aurícula y por lo
tanto no se produce la activación auricular ni ventricular. ECG:
están ausentes PQRS y T.
• 3° GRADO: no es conducido ningún estímulo sinusal y en ECG
aparecerá un ritmo de escape
BLOQUEO
SINOAURICULAR
BLOQUEO SINOAURICULAR

Acortamiento progresivo de intervalos PP hasta


Tipo I
que desaparece una onda P con su QRS.

2º grado

Intervalo PP constante hasta que desaparece una


Tipo II onda P con su QRS y posteriormente reaparece el
ritmo sinusal «en fase»
ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

ALTERACION QUE COMPROMETE EL


AUTOMATISMO SINUSAL

Es posible
demostrar
Intrínseca
alteraciones
anatómicas
Enfermedad del
nodo sinusal
No existe lesión
Extrínseca anatómica
demostrable
ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

ETIOLOGIA
Tx
Factores intrínsecos Factores extrínsecos

• Aterosclerosis coronaria • Hipotermia


• Embolia de la arteria del • Hipotiroidismo
nodo sinusal • Fármacos cardioactivos:
• Miocardiopatía
Px
PxDigitálicos,
sintomático simpaticolíticos,
Anticoagulación
•asintomático
Cirugía cardíaca bloqueadores canales de
• Pericarditis, miocarditis calcio, β-bloqueadores,
antiarrítmicos (amiodarona,
• Fiebre Reumática.
quinidina, procainamida,
• Enfermedad de la colágena. flecainida) carbonato de
• Idiopática Ritmos rápidos litio, cimetidina,
Alternan ritmos:
Ritmos lentos:
amitriptilina, fenotiazinas
Observación auriculares: MPC +
MPC
Digital Antiarritmicos
• Influencia autonómica
BLOQUEO AV DE 1ER GRADO
Asintomático, palpitaciones, sensación subjetiva de
ausencia de latidos cardíacos. Pronóstico favorable.
Prevalencia 0.5 a 1.5% en población sana
(manifestación del aumento del tono vagal)
Causas: Digitálicos, cardiopatía isquémica, IAM
cara inferior, Hiperpotasemia, etc.
TX = NO REQUIERE.
EKG = Todas las P transmiten, intervalos PR >
0.20 seg. que excede el intervalo PP (fenómeno
onda P salteadas).
BLOQUEO AV 2° GRADO
Quedan bloqueados alguno de los
estímulos (Ondas p):
 TIPO I Mobitz I (fenómeno de Mobitz I
Wenckebach): el PR se alarga
progresivamente hasta que uno falla
y se repite el ciclo.
 TX Atropina 0.5 a 1 mg cada 5
minutos, si no responde colocar
MPD.
 TIPO II Mobitz II: el PR se
mantiene normal y fijo hasta que
una onda P no es conducida. Mobitz II
 Tx = QX MPD.
 BLOQUEO 2° AVANZANDO Se
observa una relación fija de la
conducción 1:2 1:3 1:4.
BLOQUEO AV 3° GRADO
 Todos los estímulos son bloqueados y aparece un
ritmo de sustitución. No existe relación entre las
P y QRS.
 Causas: Enf. Crónica degenerativa del sist de
conducción, toxicidad digitálica, IAM.
 TX: MPD TRANSCUTANEO O TRANSVENOSO
CASO CLÍNICO
 Ficha de  AHF:
identificación  Rama paterna DM2,
 IRUC HAS (padre)
 Masculino  Rama materna IAM
 75 años (abuela) , DM2 (madre)
 Originario y residente:  APNP: Tabaquismo: Ex
CdMx fumador desde hace 7
 Escolaridad: años razón 10/día IT: 24
Licenciatura (Derecho
Jurídico)
 Jubilado
 Casado
 Católico
 Grupo y Rh: O positivo
CASO CLÍNICO
 APP: DM2 dx 10 años tx  Qx: Hemorroidectomía
Janumet 1c/24 hrs. HAS 2011, Tumor vesical
dx 15 años tx Enalapril 1 tratado con RTU 2013
c/12 hrs, Dislipidemia dx  Alérgicos negados
10 años tx Atorvastatina
20 mg c/24 hrs, EPOC dx 7  Traumáticos y
años tx bromuro tiotropio transfusionales negados
inhalado. Miocardiopatía
dilatada dx 2002 con FEVI
20% (2015 FEVI 50%) tx
furosemide 20 mg c/12 hrs.
FA respuesta ventricular
rápida dx 2 años tx
cardioversión electrica.
Dabigatran 110mg c/24hrs,
Metoprolol 50 mg c/12 hrs
CASO CLÍNICO
 PA:
 Paciente masculino de
75 años que acude a
servicio de urgencias
por presentar en las
últimas 2 semanas
disnea de mínimos
esfuerzos, ortopnea,
disnea paroxística
nocturna palpitaciones
en los últimos 2 días.
Afebril, niega tos,
niega expectoración.
CASO CLÍNICO
 EF:
 Peso: 65 kg Talla: 1.60 mts TA: 140/95 mmHg, FC 155
x’, FR: 22x’, Temp: 36.5°C, SO2 96% FiO2 21%
 Conciente, orientado, hidratado, adecuada coloración,
cuello sin IY, Ruidos cardiacos arritmicos, no soplos no
S3 no S4. Campos pulmonares: murmullo vesicular
disminuido generalizado, crepitaciones bibasales.
Abdomen blando no doloroso no reflujo hepatoyugular,
no visceromegalias. Miembros pelvicos sin edema
CASO CLÍNICO

Glucosa: 140 mg/dl,


BH: Leucocitos: 12,4,
urea 64 mg/dl,
Neutrofilos Abs 6.5, Coagulación: TPT 15s,
creatinina 1,21 mg/dl,
Hb17,5 g/dl, Htc 45% INR 2.5 APTT 35 s.
K 5 mEq/L, Na 143
plaquetas 262.
mEq/L, Cl 100 mEq/L

AST 31 U/L, ALT 41


HbAc1: 6.9%
U/L, LDH 244 U/L.
ECG:
fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida, QRS estrecho, no
CASO CLÍNICO presenta alteraciones de la
conducción intraventricular. Signos
de sobrecarga ventrículo izquierdo
en V5-V6 y DI y aVL.
Radiografía de tórax:
Infiltrados alveolo-
CASO CLÍNICO intersticiales bibasales
sugestivos de insuficiencia
cardiaca. Senos costofrénicos
libres. Índice cardiotorácico
menor de 0,5.
CASO CLÍNICO
 Impresión  Fibrilación auricular
diagnóstica? con respuesta
ventricular rápida.
 Insuficiencia Cardiaca
Congestiva NYHA III
 HAS descontrol JNC-7

 DM2 descontrolada
estadio 1
 EPOC en tratamiento
CASO CLÍNICO
 Dabigatran 110mg c/12 hrs VO
 Indicaciones médicas de  Atorvastatina 40mg VO c/24
Urgencias: hrs
 AHNO  EIAR DxTx c/4 hrs 180 a 210
 Soluciones IV = 2 UI, 211 a 240= 4 UI, 241 a
 Solución glucosada 5% 270= 6 UI, 271 a 300= 8 UI,
500 cc c/12 hrs mas de 300 UI 10 UI y avisar.
 Medicamentos:
 Medidas generales:
 Solución salina 0.9%
500cc + digoxina 500  CGE y SV cada 2 hrs
mcgr para 2 hrs  Barandales en alto
 Metoprolol 100 mg VO  Control estricto de líquidos y
c/12 hrs
balances
 Enalapril 10mg c/12 hrs
VO  O2 suplementario 3 L/min con

 Furosemide 40 mg IV c/ mascarilla en caso So2 <90%


hr24s  Vigilancia de signos de

compromiso hemodinámico.
 Reportar eventualidades.
GRACIAS!

 Bibliografía.
 Jimenez Murillo L., Montero Pérez J.F. (2017) Compendio de medicina
de urgencias. Guía terapeutica de bolsillo, 4ta Ed. Elsevier. España.
 Castellano, C., Pérez de Juan M.A., Attie F. (2004).
Electrocardiografía Clínica. 2da Ed. Elsevier. España.
 Xicotencatl Mazón H. (2010) Medicina de urgencias y reanimación
Guía de Residentes. 2da Ed.

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