ESPOCH

Facultad: Salud Pública

Escuela: Medicina
Cátedra: Medicina Interna I
(CARDIOLOGIA)
Nivel: Séptimo Paralelo B
Octubre 2017- Marzo2018
Tema: Cardiopatía Isquémica
Dr. Julián Chuquizala
 Dolor anginoso. Características

Dolor anginoso típico Dolor angin < típico Dolor no anginoso

( Otro posible origen)

Opresivo Opresivo Agudo, en cuchillada

Desencadenado por el ejerc Desencadenado por el estrés Desencadenado o aumentado

físico o exposición al frío mov torácicos, resp, tos

Loc en región retroesternal Loc exclusiva en cara interna Loc exclusiva en cara lat del
amplia de brazos o manos tórax o a punta de dedo

Irradiado a mandíbula Irradiado a cara ext del brazo

izquierdo

Calma con el reposo o Ntg sl Calma con Ntg sl más de 5 min No calma con Ntg
menos de 5 min
Cardiopatía Isquémica
 La isquemia miocárdica es el resultado del desequilibrio
entre la oferta coronaria y la demanda miocárdica de
oxigeno.
 Fisiopatología:
Inflamación
Ulceración aguda o
crónica
Sustancias vasoactivas
PLACA ESTABLE
ANGINA ESTABLE PLACA INESTABLE
(Trombo 10-20%)

TROMBO OCLUSIVO
TROMBO NO OCLUSIVO (>70%)

ANGINA INESTABLE IAM NO Q IAM Q

Complejidad de la placa Lisis precoz Trombo persistente
correlaciona con el cuadro oclusión 20-40% oclusión >90%
clínico
Clasificación

Arteriopatía
coronaria Angina estable
crónica

Angina inestable
Cardiopatía IAM sin
isquémica elevación del ST
Síndrome
coronario agudo
IAM con
elevación del seg
ST
 CLASIFICACION ACTUAL DE FACTORES DE RIESGOS
• Edad
• Sexo
No Modificables • Historia familiar de ECV
(genéticos)
• Grupo sanguíneo AB

Modificables:

Conductuales: Fisiopatológicos:
 Hábito de fumar  Hipertensión arterial
 Dieta no saludable
 Colesterol LDL elevado
 (alta en calorías, grasas,
colesterol, carbohidratos  Colesterol HDL disminuido
refinados y sal)  Diabetes Mellitus
 Uso excesivo de alcohol  Resistencia a la Insulina
 Sedentarismo
 Obesidad central
 Estrés
 Hiperuricemia
 Otros Factores de Riesgo:

•Proteina C reactiva elevada

•Hiperhomocisteinemia
•Aumento de la Lp(a)
•Factores Hemostáticos (aumento del fibrinógeno
sérico, del Factor VII, disminución de la actividad
fibrinolítica)
•Personalidad tipo A
•Bajo nivel de antioxidantes circulantes
•Factores del ambiente laboral (Tensión laboral,
turnicidad y nocturnidad, estrés frío)
ANGINA DE PECHO
definición
 La angina se define como un dolor torácico opresivo, o
sus variantes clínicas, secundario a isquemia en el
miocardio.
 La causa más frecuente de angina es la estenosis de una
arteria coronaria por ateromatosis
ANGINA ESTABLE
Angina estable
Ante un paciente que consulta por un dolor torácico
crónico y estable, dos preguntas básicas:
 ¿qué probabilidad tiene este paciente de que se trate de
una angina de pecho? y
 ¿cuál es la mejor forma de confirmar o descartar el
diagnóstico?
Angina estable

 La causa más frecuente de angina es la estenosis de una

arteria coronaria por ateromatosis.
 Si la estenosis es fija (placa ateromatosa estable), el
umbral de isquemia es siempre similar y aparece con
niveles de ejercicio predecibles
Epidemiología
 La angina de pecho estable es la expresión clínica más
común de la cardiopatía isquémica crónica sintomática y
la manifestación inicial de la enfermedad coronaria en más
de la mitad de los pacientes
Epidemiología
 Con la edad aumenta la prevalencia de la angina en ambos
sexos, y se incrementa de un 0,1–1% en mujeres de 45–
54 años a un 10–15% en las de 65–74 años y de un 2–5%
en los varones de 45–54 años a un 10–20% en los de 65–
74 años1.
 Se ha estimado que la prevalencia de angina estable en
Europa oscila entre el 2 y el 4%.
 La incidencia total anual de la angina estable se estima en
torno al 0,5%, con marcadas variaciones geográficas
Factores de riesgo
 Edad: 3ra edad
 Sexo : Mayor incidencia sexo masculino
 Sedentarismo, obesidad, tipo de alimentación
 Diabetes
 HTA
 Tabaquismo
 Cardiopatías
Clasificación de la angina
 Típica: 3 características
 Malestar retroesternal
 Por ejercicio o estrés emocional
 Cede con el reposo o los nitritos
 Angina atípica (probable)
 Cumple 2 de la 3 características
 Dolor torácico no anginoso
 Cumple 1 característica
 Historia clínica
• Antecedentes-anamnesis
• Examen físico
 Exámenes complementarios
• Pruebas de laboratorio
• Estudios cardiacos específicos

Diagnóstico
Imagenología
Rx tórax:
 Para descartar otra causas de dolor
 TAC de tórax:
 Para descartar otras causas de dolor torácico
Angiografía coronaria por TC (TAC)
 Evaluar placa de ateroma en las coronarias

Enfermedad ateromatosa de arterias coronarias (flechas). a) Placa parcialmente

calcificada con estenosis no significativa (< 50%) en el tercio medio de la arteria
descendente anterior. b) Placa no calcificada con estenosis moderada (51-70%) en el tercio
proximal de la arteria descendente anterior. c) Placa calcificada con oclusión en el tercio
medio de la arteria coronaria derecha
Angiografía por RM
 Imágenes de las coronarias
Diagnóstico de la Angina
Ecocardiograma TT:
 Evaluar la FE
 Movilidad segmentaria y global: cardiomiopatías y
anomalías valvulares asociadas
 Evaluación y determinación del daño isquémico en el
SCA.
 No es de 1ª línea para el diagnostico del dolor torácico
(AHA/ACC).
Ecocardiograma
 Permite valorar la función sistólica ventricular global
 La fracción de eyección deprimida es un factor de mal
pronóstico
ECG Ambulatorio (Holter)
 Puede revelar isquemia silente
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

Objetivo del Tratamiento

Reducir los síntomas de la

Prevenir los eventos cardiacos
angina - la frecuencia de
mayores (IAM - Muerte) y
eventos isquémicos y
“prolongar” la vida.
“mejorar” la vida.

Gibbons et al. 2002

ACC/AHA Practice Guidelines
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

Objetivos del tratamiento

 Mejorar el pronóstico previniendo el infarto del miocardio y la
muerte
 Reduciendo la progresión de la placa
 Estabilizando la placa
 Previniendo la trombosis si ocurre disfunción endotelial o
ruptura de la placa.
 Minimizar o eliminar los síntomas


Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

Tratamiento
 Modificaciones de estilo de vida

 Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular

 Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad

Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

Tratamiento
Modificaciones en el estilo de vida
 Reducción de peso (IMC<25)
 Actividad física regular
 Dejar de fumar
 Dieta especifica ( DM - dislipidémicos)
 Limitar la ingesta de alcohol
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

Tratamiento
Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular
 IECA y ARAII
 Estatina,
 Antiagregantes plaquetarios
 Trimetazidine, Ranolazine e Ivabradina
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

Tratamiento
Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad
 Betabloqueantes
 Calcio angonistas de AP y dihidropiridinicos de 3ª generación
 Inhibidores de canales de potasio (ivabradine).

 Nitratos
Tratamiento médico farmacológico
 Aspirina o Tienopiridinicos
 Betabloqueadores a dosis suficiente (Atenolol - Metoprolol -
Bisoprolol - Carvedilol).
 Calcio Antagonistas (verapamilo - amlodipina -felodipina)
 Estatina (Sinvastatina - Atorvastatina - Rosuvastatina)
 I-ECAs (Enalapril - Ramipril - Perindopril)
 ARA II (Candesartan - Valsartan - Telmisartan)
 Nitratros de liberación prolongada 12hs/24hs
 Trimetazidina, Ivabradina
ANGINA INESTABLE
Angina Inestable
 Con elevación del Segmento ST
 Sin elevación del segmento ST
SCASEST:
- Intermedio entre la angina de esfuerzo estable y el
IMA.
- Alta propensión para progresar hacia el IMA y
muerte.
- IMA en el 30 %
- Mortalidad del 10 al 30 %.
- Mortalidad hospitalaria menor(5%).
Definición
 La angina inestable aguda es la que presenta variación de
sus características clínicas en el último mes.
 Habitualmente se produce por una complicación de la
placa de ateroma con manifestaciones de isquemia
miocárdica aguda, excepto en la angina variante o de
Prinzmetal, en que el espasmo coronario es la causa.
Etiología
 Aterosclerosis
 Espasmo de las coronarias
 Diabetes
 APF de cardiopatía coronaria temprana
 HTA
 LDLc alto y HDLc bajo
 Sexo masculino
 Sedentarismo y obesidad
 Edad avanzada
 tabaquismo
Epidemiología
Mecanismos patogénicos en la AIA:

1. AIA primaria:
- Rotura de placa coronaria de ateroma.
- Formación de trombo no oclusivo.
- Vasoespasmo.
2. AIA secundaria:
- Paciente con enfermedad coronaria con aumento de las
demandas miocárdicas de oxígeno y/o descenso del aporte o
ambos.
- Arritmias, taquicardia o bradicardia.
- Anemia
- Hipertiroidismo.
- Obstrucción del tractus de salida de ventrículo izquierdo.
- Infecciones.
- Insuficiencia cardíaca.
Fisiopatología
SCASEST – Diagnóstico – Clínica:
* APP y APF
* Dolor torácico.
- Típico, menos de 30 min, en episodios.
- Puede aparecer en reposo.
- Ritmo circadiano, + entre las 6 a.m. y las 12 p.m.
- Respuesta parcial o transitoria al tto. con NTG SL.
- Empeoramiento en intensidad, frecuencia y duración
de los episodios (angina “in crescendo”).
- Equivalentes anginosos (disnea, dolor en mandíbula,
cuello, brazo).
- Manifestaciones acompañantes (cuadros vegetativos)
- Dolores atípicos no la excluyen totalmente.
- Sospecha de IMA no Q.
SCASEST – Diagnóstico – Clínica:

* Examen físico:
- No suele ser de gran ayuda.
- Más específicos (auscultación transitoria de un soplo
de IM y galope por 3er y 4to ruido, congestión
pulmonar e hipotensión durante los episodios de
dolor).
- Soplos vasculares y alteraciones en pulsos.
- Signos propios de los principales diagnósticos
diferenciales de AI.
- Dolor parcialmente reproducible mediante la
palpación no debe excluir el diagnóstico (presente
hasta en el 24% de los casos de AI).
SCASEST – Diagnóstico – EKG:
- Su sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de
un episodio agudo no es alta.
- Sospecha clínica alta EKG normal o mínimamente
anormal no disminuye la probabilidad de la misma.
- Sospecha baja EKG anormal sólo incrementa
levemente la probabilidad, excepto si existen
alteraciones diagnósticas.
- No hay signos electrocardiográficos específicos para
distinguir inicialmente AI e IMA no Q.
SCASEST – Diagnóstico – EKG:

Elementos clave:
- Alteraciones del segmento ST y de la onda T (35-50%)
El infradesnivel transitorio del ST (al menos 0.5 mm, más
si ≥ 1 mm).
SCASEST – Diagnóstico – EKG:
Elementos clave:
Inversión de la onda T, profundas, simétricas (>3 mm).
SCASEST – Diagnóstico –
Biomarcadores:
- Fibrinógeno (2-4g/L), fibrinopéptido A y
proteína C reactiva: En pacientes con AI su
elevación es un predictor independientes de IAM o
muerte súbita.

- Péptidos natriuréticos (BNP y proBNP) 100

pg/ml y 300 pg/ml): Útiles en el CG para diferenciar la
disnea de causa cardiaca y no cardiaca. Valor limitado
para la estratificación de riesgo inicial y por tanto
para definir la estrategia inicial en los SCASEST.
SCASEST – Diagnóstico –
Biomarcadores:
- Marcadores de función renal: Aclaramiento de
creatinina (Acr) , Tasa de filtrado glomerular (TFG),
Cistatina C.

- Marcadores de estrés oxidativo:

Mieloperoxidasa.

- Marcadores de trombosis: CD40 soluble.

SCASEST – Diagnóstico – Eco:

- Alteraciones segmentarias inducidas por la isquemia.

- Función sistólica y diastólica.
- Insuficiencia mitral.
- Durante la fase aguda inicial, no es posible distinguir
entre isquemia e IAM.
- Establecer o colaborar en el diagnóstico diferencial.

Ecoestrés:
- Útil desde para el manejo y evaluación pronóstica.
- No mejora la precisión diagnóstica en el CG. No
recomendado.
 SCASEST – Diagnóstico
Ergometría y Estudios Isotópicos:
- No en fase aguda de la AI o con un episodio de reposo
reciente (< 48 h de evolución).
- El principal papel de la prueba de esfuerzo en la AI es la
estratificación de riesgo durante la fase de hospitalización en
pacientes estabilizados, al menos, 48 horas con tratamiento
médico.
- Gammagrafía: Detecta las alteraciones en el flujo
coronario e identifica enfermos subsidiarios de
coronariografia.
- Ventriculografía isotópica: Se utiliza con fines
pronósticos: FE, vols y alteraciones segmentarias.
SCASEST – Indicadores de riesgo
(Braunwald):
Clínicos: EKG:
- Edad > 65 años - Nueva desviación del ST ≥ 0,05 mv
- Angina post IMA - Nueva inversión de la onda T ≥ 0,3 mv
- BRIHH
- APP de DM
- APP de enfermedad vascular periférica Marcadores cardiacos:
- APP de enfermedad cerebro-vascular - Elevación de la troponinaT ó I ó de la
CK-MB
- Elevación de la proteína C reactiva
Presentación clínica: (PCR)
- Clase II ó III (de reposo subaguda o aguda)
- Clase A (secundaria) Angiografía:
- Imagen de trombo
- Insuficiencia cardiaca/hipotensión
 SCASEST – Estratificación de riesgo:
Alto riesgo: Riesgo intermedio: Bajo riesgo:

- De reposo prolongada - De reposo sin cambios eléct - De esfuerzo progresiva

(>20 min) ó cambios 24- 48 h antes - De reciente comienzo
- De reposo con cambios - De reciente comienzo (<2sem) (>2 sem)
en el ST ≥ 1 mV durante - APP de IMA o revasc.
la crisis - De reposo con cambios
- Arritmias ventriculares en el ST ≤ 1 mV
- Con edema pulmonar - Con cambios de T
- Con hipotensión, shock - Nocturna
- Con insuficiencia mitral - Afec vasc en otros territorios
nueva - DM
- Con tercer ruido nuevo - Edad >70 años
- Post IMA - Troponina T mod elevada
- Con troponina T elevada (0.01-0.1 ng/ml)
10v valor norm (>0.1ng/ml)
- FEVI <35% Ingreso sin monitor o
Ingreso en Terapia Ingreso con monitor no ingreso
- Edad ≥ 65 años 1
- Por lo menos tres factores de riesgo de enfermedad
coronaria (HTA, tabaquismo, DM, dislipidemias) 1
- Estenosis coronaria significativa (≥ 50%) 1
- Desviación del ST 1
- Síntomas severos de angina (2 o más episodios
anginosos en 24 horas) 1
- Uso de aspirina en los últimos 7 días. 1
- Marcadores cardiacos séricos elevados (Ck-MB
o troponina) 1

Riesgo: 0-2 bajo, 3-4 Intermedio, ≥5 Alto

 SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
7. Tratamiento: objetivos (I)
Inmediatos: Suprimir la angina
Prevenir el infarto de miocardio
Si infarto, preservar miocardio viable
Prevenir la muerte
No inmediatos: Identificar y tratar factores precipitantes
Establecer el pronóstico
Utilización de la mejor estrategia coste-
efectiva
Identificar y tratar los factores de riesgo
Prevenir las recurrencias y reingresos
Promover la rehabilitación cardiaca
 SCASEST – Conducta
Medidas Generales:
- EKG al ingreso y Monitorización ECG continua.
- Reposo absoluto en cama.
- Oxigeno:Si dolor, insuficiencia respiratoria, disnea, congestión
o bajo gasto.
- Nitroglicerina sublingual.
- Morfina 2-5 mg EV, pudiendo repetirse cada 5-30 minutos ó
Meperidina 25-50 mg
- Detección y Tratamiento de causas secundarias.
- Determinación enzimas cardiacas, y Rx de Tórax.
SCASEST – Conducta
Antiagregantes:
* ASA (Inhibe la cicloxigenasa): Lo más pronto
posible tras el diagnóstico. Entre 160 y 324 mg. Seguir
con 80 - 324 mg/día.

Indicación: Todos los pacientes con SCASEST en

ausencia de Contraindicaciones (no cubierta
entérica).
SCASEST – Conducta Antiagregantes:

- Ticlopidina (Antag de receptores de ADP):

Reacciones adversas (diarrea, rash, neutrop). Solo si
intolerancia al asa. 250mg c/12h.

- Clopidogrel: Mejor que la ticlopidina. Carga de 300mg de

ataque y seguir con 75 mg/d. Si stent convencional 1 mes, si
farmacoactivo 1 año.

Indicación: En pacientes con contraindicación para el ASA (I-

B)
SCASEST – Conducta
Antiagregantes:
Más nuevos:

Prasugrel:
Dosis de carga de 60 mg seguida de 10 mg diarios,

Ticagrelor:
Dosis de carga de 180 mg de seguida de 90 mg dos
veces al día, dependiendo de la disponibilidad de estos
fármacos.
 SCASEST – Conducta
Antiagregantes:
- Antagonistas de las glicoproteínas IIb/IIIa:
Eptifibatide: Pacientes con SCASEST de alto riesgo con intención de
revascularización precoz( 24-48 h) (clase I)
Pacientes de alto riesgo sin intención de revascularización precoz (clase
IIa). Dosis de 135-180 u/kg/min
Tirofiban: Pacientes con SCASEST de alto riesgo con intención de
revascularización precoz( 24-48 h) (clase I) Dosis de
0.4u/kg/minx30m en SCA y de 0.1u/kg/min en interv.
Pacientes con SCASEST de bajo riesgo (clase IIb)
Abciximab: Clase I si el intervencionismo puede realizarse en las
primeras 4 -6 horas. Dosis de 0.25ukg
Clase III en pacientes fuera del ámbito del lab de hemodinámica.
SCASEST – Conducta
Antitrombina:
- Heparina no fraccionada:
Bolo de 100mg EV de entrada y continuar con 50mg cada
4h.
Infusión: 18uds/Kg/h PTT 2V el control.
- Heparinas de bajo peso molecular:
Inhibe factor Xa y IIa a través de unión a la Antitrombina
(menos acción sobre IIa que la HNF)
Enoxoparina : Clase I en la fase aguda.
1 mg por kilo cada 12 h subcutánea
Dalteparina: Clase I en la fase aguda y III en la crónica
7500 ud subcutánea cada 12 h
SCASEST – Conducta
Antitrombina:
Fondaparinux:

- Inhibidor del Factor Xa mediado por Antitrombina

- Biodisponibilidad 100% vía SC
- Vida media de 17h (admón. 1v/día)
- No induce formación de complejos H-PF4 (TIH)
- No requiere ajuste de dosis ni monitorización
- 2,5 mg/día subcutáneo.
SCASEST – Conducta
Antitrombina:
Inhibidores directos de la trombina
(bivaluridina):

- Unión directa a la trombina

- Inhibe la Trombina libre y la unida al coágulo de
fibrina
- No unión a proteínas plasmáticas
- No interacción con FP4, no TIH
- Monitoreo mediante TPPa y TCA
- Bolo IV de 0,1 mg/kg seguido de infusión de 0,25
mg/kg/h hasta la ICP.
SCASEST – Conducta
Antitrombina:
Antagonistas de la Vitamina K:

- Interfieren metabolismo de la Vit K

- Efecto se alcanza 3-5 días de tto
- No útil en la fase aguda de SCASEST
- Múltiples interacciones
- Ventana terapéutica estrecha
- No administrar otros anticoagulantes hasta INR<2 y
no está indicado revertir efecto , sólo si hemorragias
por anti Vit K
SCASEST – Conducta
Antitrombina:
Indicaciones:

- Todos los pacientes con SCASEST además de tto

antiagregante plaquetario (I-A)
- Elección del fármaco depende del paciente y de la
estrategia inicial (I-B)
- Invasiva urgente: HNF/Bivalirudina
- Invasiva precoz: HNF/HBPM si riesgo bajo de
sangrado
- Conservadora: Fondaparinux/HBPM/HNF
SCASEST – Conducta
Antianginosos:
Nitratos:
Disminuyen pre y postcarga, vasodilatación
coronaria,dilatación vasos colaterales, tolerancia.

NTG EV en alto riesgo y refractariedad al tto oral.

Dosis de 0,5 – 1 µg/Kg/min ó 5 – 50 µg/min hasta
control de los síntomas o hipotensión arterial.
SCASEST – Conducta
Antianginosos:
Beta bloqueadores:

- Reducen FC, contractilidad y tensión de la pared

reduciendo el consumo de O2.

Indicación: Sobre todo en presencia de HTA y

taquicardia en ausencia de contraindicaciones (I-B)
EV en alto riesgo y oral en el resto.
SCASEST – Conducta Antianginosos:
Beta bloqueadores:

Metoprolol: 5 mg EV en 1-2 min y se repite C/5 min

hasta dosis total 15 mg. Mtto: 25-100mg c/6-12h VO
Propranolol: 0.5- 1mg EV. Mtto: 40-80mg VO c/6-8h
Esmolol: 0.5mg/Kg EV en 2-5 min. Mtto:
0.1mg/kg/min EV con 0.05mg/kg/min c/10-15 min
hasta obtener rpta deseada. No superar 0.20
mg/kg/min
Atenolol: 5 mg EV se puede repetir dosis después de
5 min. Mtto: 50-100mg VO c/24 h
SCASEST – Conducta
Antianginosos:
Anticálcicos:

Vasodilatación arteriolar, reducen tensión arterial,

reducen frecuencia cardiaca (no dihidropiridínicos),
mejoran distensibilidad ventricular.
Clase I en la angina variante de Prinzmetal .
Alternativa para el tratamiento sintomático cuando esta
contraindicado el betabloqueador (diltiazem y
verapamilo).
Clase IIa: Asociación de dihidropiridinas con
betabloqueantes en la angina refractaria.
SCASEST – Conducta
Antianginosos:
Anticálcicos:

Verapamilo D: 80-160 mg c/8h (liberación rápida), D:

120-480 mg c/24h (liberación lenta)
Diltiazem D: 30-80 mg c/6h (liberación rápida), D:120-
320 mg c/24h (liberación lenta)
Amlodipina D: 5-10 mg c/24h
Felodipina D: 5-10 mg c/24 h
 SCASEST – Coronariografía:
No de vasos enf, morfología de lesiones, lechos distales, FEVI,
posibilidad de revascularización
Indicaciones:
- Angina que no se estabiliza con el tto médico completo.
- Hallazgos clínicos de alto riesgo.
- Angina postinfarto.
-Ya estabilizada pero con datos de alto riesgo en los test no
invasivos.
- Angina en pacientes con procedimientos de revascularización
previos (sobre todo < 6 meses).
*Estrategias invasiva precoz o conservadora precoz.
SCASEST – Estrategias:
- Hay una estrategia agresiva en la que se realiza coro
a todos los pacientes después de 48 horas.

- Otra estrategia es más conservadora haciendo

prueba de esfuerzo de 2 – 7 días después de
estabilizar al paciente y coro solo a los de alto riesgo
coronario.
 SCASEST – Estrategias:
Razones para recomendar una Estrategia “Invasiva”
frente a una Estrategia Conservadora
A favor En contra
- Estratificación del riesgo (anatómica) - Cateterismos innecesarios
- Identifica aprox 10% “Coronarias Normales”
- Entre 20-50% enfermedad de 3vasos y/o - Riesgo de los procedimientos
TCI
- Revascularización inmediata (ACTP o Qx):
40% -> 60%
- Reducción estancia hospitalaria, reingresos,
mejoría Clase Funcional
- Stents e Inh IIb/IIIa : reducen riesgo de la
ACTP
SCASEST – Intervencionismo:
ACTP:
Realizada durante la fase aguda es inicialmente
beneficiosa (±90%), pero tiene un riesgo más alto que
el de la angina estable, de IMA, cirugía urgente y
muerte hospitalaria, ligado fundamentalmente a la
oclusión trombótica aguda.
Lesiones más desfavorables, largas, con contenido
trombótico, irregulares y excéntricas.
SCASEST – Cirugía:

- No ha demostrado mejorar el pronóstico

comparativamente con el tratamiento médico.

ACTP “versus” cirugía:

Existen subgrupos en los que la evidencia está a favor
de la cirugía como la enfermedad severa del tronco de
la arteria coronaria izquierda, la enfermedad multivaso
en diabéticos o la enfermedad multivaso con
disfunción ventricular significativa.
 AI – Mal Pronóstico:
- Clínicos: Edad avanzada
Angina recurrente
Angina de reposo prolongado
Compromiso hemodinámico
Angina post IMA
- Holter: Isquemia silente >60 min en 24 h - Prueba de esfuerzo:
- Eco: Alteraciones importantes de la
motilidad segmentaria
↓ de la FEVI
Trombo intracavitario
- Talio: Defectos de perfusión extensos o
múltiples
- Enzimáticos: Elevación de troponinaT
- EKG: Depresión o aumento basal del ST
T profunda basal
Marcados cambios del ST durante las
crisis
Isquemia a baja carga
Depresión marcada del ST
Elevación del ST
- Coronariografía: Lesión de tronco
Enfermedad multivaso
Lesión oclusiva compleja