“Una desarticulación brusca de la maquinaria de la vida”

“Un alto momentáneo en el acto de morir”

SANTIAGO FASABI LUIS ALBERTO

 Insuficiencia generalizada del sistema circulatorio,
que es incapaz de oxigenar y nutrir adecuadamente
el organismo, con una desviación del metabolismo
aerobio al anaerobio (disoxia).

Esta insuficiencia circulatoria produce una


disfunción celular y finalmente orgánica que se
torna irreversible si no se corrige a tiempo

 Es un síndrome clínico que se produce como

resultado de perfusión inadecuada de los tejidos
 Estado fisiopatológico agudo y
complejo de disfunción circulatoria,
originado por un fracaso del
organismo para aportar cantidades
suficientes de O2 y otros nutrientes
con que satisfacer las necesidades
de los lechos histicos y eliminar los
productos de su catabolismo.
 Fuente alternativa de energía
 Producida sin el uso de oxigeno
 Sistema de energía de reserva del
cuerpo
 Utiliza grasa almacenada como
fuente de energía
 Produce una cantidad excesiva de
acido
 Mucho menos efectivo. La energía se
reduce en unas 15 veces.
 Las mitocondrias son las primeras
en alterarse.
 En la fase inicial la hipoxia causa
interrupción de la transferencia de
electrones
 Estancamiento de la vía del ciclo de
Krebs.
 Ante cantidad inapropiada de O2,
producción de lactato
 Difusión de lactato por membrana
celular
 36ATPs --> 2ATPs
 PATOGENIA El musculo liso arteriolar
MICROCIRCULACION posee receptores α y β

Normalmente cuando
Flujo microcirculatorio
desciende el gasto cardiaco
Permeabilidad capilar
Autorregulación,
fundamental para la Difusión de O2 Y CO2
perfusión cerebral y
Aumenta la resistencia coronario
vascular sistémica

El metabolismo del corazón Los vasodilatadores

Mantener el nivel de y cerebro es elevado, y sus circulantes : prostaciclina y
presión sistémica reservas de energía, oxido nítrico, y adenosina
suficiente que permite escasas que adapta el flujo a las
un buena perfusión necesidades metabólicas
 FASE II FASE III
• Disfunción de la • Se acentúa el edema celular y
FASE I mitocondrial
• Acidosis bomba ATPASA
Na/K • Dilatación del retículo
intracelular endoplasmico y de las crestas
• Apelotamiento • Edema mitocondrial
y del retículo mitocondriales
reversible de la • Perdida de K e inhibición de
cromatina endoplasmico
síntesis proteica.
nuclear • Inhibe función mitocondrial

FASE VII
MUERTE CELULAR
FASE IV
• Celula casi
• Transición a través de la
completamente
etapa de no retorno
disgregada
• Ingreso de exceso de calcio
• Inclusiones densas FASE VI intracelular: complejo
por acumulación de • Digestión FASE V calcio-calmodulina
restos de membrana acelerada de • Edema mitocondrial masivo
organelos • Aumento de la
• Cariolisis y permeabilidad de
desaparición de membrana interna
ribosomas • Calcificaciones
• Alteración de mitocondriales
nucléolo
 En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan de
preservar las funciones de órganos vitales (corazón y sistema nervioso central) a expensas de
una vasoconstricción de órganos no vitales (piel, músculos, riñón, área esplácnica).

 También se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad.

 Desde el punto de vista clínico se aprecia desaparición progresiva de las venas de dorso de
manos y pies, frialdad y palidez cutánea y sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria.
 Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales.

 Clínicamente existe hipotensión, deterioro del estado

neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, diuresis
aún más disminuida, acidosis metabólica progresiva y
pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el
ECG
 Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la
fase irreversible en la que el paciente desarrolla un fallo
multisistémico y muere.
 Redistribución del flujo
sanguíneo
 Alteraciones de los
componentes del
transporte de oxigeno
 Reconstitución del
volumen plasmático
 Que la disfunción Baja Potencial
RESPUESTA membrana (via transmenbrana
CELULAR fisiopatológica) ( NA Y H2O)

Transporte intersticial Estos metabolitos Hinchazón de la célula

de nutrientes distorsionan el tono (interfiera perfusión
alterados vasomotor microvascular)

-aumento de
Deposito intracelular
hidrogeniones
de fosfato de alta
-lactato
energía
-otros anaerobios

-Disfunción
mitocondrial Mas probabilidad de
-Desacoplamiento de bajar cantidad A+P
fosforilacion oxidativo

• Episodio pre terminal transporte de Ca hipocalmia

• Evidencia de apoptosis (selectiva) I. orgánica o inmunitaria
 Volumen sanguíneo
Hipovolemia
Son detectados Perfusión central
Hipotension
barorreceptores
Movilizar sustrato
Hipoxia
metabólico

• La adrenalina -----mas metabólico

• El dolor ---- liberación hipotalámica ACTH
• Respuesta a la carga adrenérgica y baja perfusión de aparato yuxtaglomerular
 Activación de los quimio y barorreceptores
 Incremento de actividad simpática
 Redistribución de flujo
 ADH: Resorción de agua y distribución de flujo
 ACTH: liberación de corticoides
 Incremento crono e inotropismo
 Incremento resistencias vasculares periféricas
 Disminución de capacitancia venosa
 Reclutamiento capilar
 Disminución de demandas de O2 por el miocardio

 Depresión miocárdica
 Compromiso del riesgo coronario
 Arritmias
 Falla cardiaca aguda
 Taquipnea
 Elevación de volumen/minuto
 Hipocapnia

 Fatiga de los músculos respiratorios (baja vol/min) hipoxia,

hipercapnia acidosis
 Daño en la matriz de colágeno, elastina y fibronectina
 Microembolias
 Vasoconstricción arteriola eferente
 Disminuye la perfusión de la corteza
 Incrementa el sistema renina
angiotensina aldosterona
 Producción de eritropoyetina

 Necrosis tubular aguda

 Falla renal aguda, acidosis tubular renal y
disminución de bicarbonato
 Disminución del flujo venoso portal
 Aumento del flujo arteria hepática
 Incremento glucogenolisis y gluconeogénesis

 Hipoxia y reducción del flujo sanguíneo

 Lesión hepática aguda
 Vasoconstricción selectiva de las arteriolas mesentéricas
aferente
 Disminución del flujo esplacnico

 Disminución del pH mucosa

 Disfunción barrera intestinal
 Translocación bacteriana
 Activación de neutrófilos y liberación de células de adherencia
 Liberación de especies reactivas toxicas de oxigeno
 Síntesis de citosinas inflamatorias (IL1,IL6)
 Secreción de factor de necrosis tumural

 Liberación de oxido nítrico(NO)

 Vasodilación patológica
*Este se puede hacer a través de criterios clínicos y criterios hemodinámicos.
*El paciente en shock impresiona de gravedad, habitualmente con palidez, frialdad de
piel, sudoración y actitud quejumbrosa.

Shock moderado: Shock Grave:

-Piel: fría, pálida y con retraso en el -Piel: fría, pálida, cianótica y con
relleno capilar. livideces en las extremidades. S
-SNC: intranquilidad, ansiedad, -NC: Somnolencia, confusión, coma
nerviosismo. -CDV: Hipotensión, taquicardia,
-Cardiovascular: taquicardia con TA arritmia.
normal o disminuida. -Renal: Oligoanuria.
-Respiratorio: taquipnea. -Respiratorio: Taquipnea/bradipnea.
-Renal: oliguria -Metabolismo: acidosis metabólica,
hipoglucemia.
 En cualquier caso el diagnostico sindrómico de sospecha se basa en la
existencia de :

*Presión arterial media (PAM)< 60mmHg o presión arterial sistólica (TAS)< 90

Hipotensión mmHg o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales.
arterial: *Se debe usar la PAM ya que es permite una valoración menos sujeta a errores
que la PAS.

Disfunción de *Oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria

órganos:

Signos de mala *Frialdad, livideces cutáneas, relleno capilar enlentecido, acidosis metabólica.
perfusión tisular
  Signos tempranos de shock: • Signos tardíos de shock:
*Taquipnea *Deterioro del estado mental
*Taquicardia
*Pulso periférico débil o saltón *Pulso central débil o ausente
*Retraso del relleno capilar mayor de
2 segundos *Cianosis central
*Piel pálida o fría *Hipotensión
*Presión de pulso reducida
*Oliguria *Bradicardia

shock con GC elevado o hiperdinámico:

La valoración clínica
inicial del GC nos
permitirá clasificar al
shock en uno de los
dos grandes grupos:
*el GC está elevado, el pulso es amplio con presión diastólica baja.
*las extremidades están calientes, el relleno capilar es rápido y suele
acompañarse de hipertermia (habitualmente en relación con un proceso
infeccioso).

shock de bajo GC o hipodinámico:

*presencia de un pulso débil o filiforme, palidez y frialdad cutánea.

*cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia.
  Con el diagnóstico de presunción de shock se debe
Pruebas complementarias de obligada realización: realizar la monitorización hemodinámica y
metabólica del paciente mediante:

Analítica de urgencia: Electrocardio- El control de la FC: monitorización electrocardiográfica continua

hemograma grama: para
completo, etc descartar lesión
La PA: monitorizada de forma invasiva con un catéter arterial
aguda miocárdica

Radiografía de La Presión Venosa Central: se mide con un catéter situado en

tórax en dos vena cava superior
proyecciones si es
posible Medición de la diuresis: colocación de un sonda de Foley.

Gasometría Hemo y urocultivo La pulsioximetría: para la monitorización de la saturación

arterial si se sospecha arterial de O2 (SaO2).
shock séptico
Monitorización metabólica
 TRATAMIENTO DEL SHOCK
Reconocimiento del estado de shock

1. Tratamiento urgente
1. Clasificación -Mantener libres vías aéreas y aporte de
-PVC baja: O2
*piel fría *shock hipovolémico -Ventilación
Hemorragia
-Accesos venosos
*piel caliente *shock distributivo -Analíticas
-Ruidos y/o hemoderivados

-PVC normal o alta: *shock cardiogénico -Fármacos vasoactivos

*shock obstructivo -Corrección alteraciones electrolíticas y
acidosis.
2. Diagnóstico etiológico
2- Tratamiento etiológico
 MANTENER VÍA AEREA
• Para mantener SatO2 >92%

• Tratamiento del neumotórax, volet costal etc.

• VMNI
• CPAP si distrés respiratorio
• BiPAP si coexiste retención de CO2 y no mejora con la administración
de O2 con FiO2 0.24-0.28
• Se empleará la intubación endotraqueal -(insuficiencia respiratoria) si:
- PaO2 < 60 mmHg.
- VMI previa IOT:
- Si taquipnea intensa, uso de musculatura accesoria, o SatO2<90% a
pesar de aporte de O2 con alto flujo y no mejorara con las VMNI (CPAP
o BiPAP).
- Glasgow <8: IOT
 •Impedir la sobrecarga de
volumen

•Mejorar la perfusion -PVC<12cmH2O (<15ccH2O si

IOT y VMI)
-PAS>90mmHg, PAM -Corregir acidosis metabólica
>65mmHg -HCO3 y pH normales
-Diuresis >0.5 ml/kg/h -Lactacidemia normal
-Hematocrito >24%
-Estado mental similar a
antes del shock
-Coloración cutáneomucosa
normal
-Temperatura normal
-SvcO2>70% (SvO2> 65%)
  Acceso venoso
 Vía venosa periférica
 Canalizar una segunda vía (de no estar)

 Fluidoterapia

 Iniciar si precisa: Inotrópicos en función del tipo de shock.

 Registrar: volumen y tipo de sueroterapia administrado

hasta ese momento y cambios en las constantes.
 Canalización de vía central: Subclavia, yugular interna,
femoral.
 Postponer si: coagulopatía (hepatopatía, anticoagulantes)
hasta resultado de estudio de coagulación.
*Utilidad: administración de inotrópicos, medir PVC y SvcO2.
*Confirmar localización: radiografía tórax portátil.
*PVC Y PCP: 8-15 cm H2O
Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un
acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos.
• Reposición de volemia: cristaloides
• Coloides hemoderivados: mayor morbimortalidad con coloides
• Transfusión sanguínea:
*Indicado para mejorar volumen y/o nivel de Hb, como trasportador
de O2.
*Mantener sobre 8-10 g/dl. Mayor nivel: bajo gasto cardiaco,
acidosis láctica, desaturación venosa máxima , enfermedad
coronaria.
*utilizar sangre completa o paquete globular fresco.
*plaquetas, plasma fresco.
Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de
volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante.
Para ello se pueden usar:

a)Soluciones
cristaloides b)Soluciones
coloides

El coloide natural por excelencia es la

Se emplean habitualmente
albúmina. Sin embargo las soluciones
las soluciones salina
coloides mas empleadas son sintéticas:
fisiológica (ClNa 0,9%) y el
Ringer Lactato. -Dextranos
-Gelatinas
-Almidones
 Dopamina:
*Indicación: a pesar de adecuada precarga , persiste hipotension e hipoperfusión periférica.
Fármacos cardiovasculares

*Dosis: 2–10 mcg/kg/min para dosis baja --- 20 mcg/kg/min para dosis alta
*Vía de administración: vena central

Dobutamina:
*Indicación: Hipoperfusión a pesar de adecuada PA y precarga. Uso de vasopresores (epinefrina,
dopamina > 10ug/kg/min.
*Dosis: 1-10 ug/kg/min.
*vía central, no alcalinos.

Noradrenalina:
*4 mg/250 mL o 500 mL en suero glucosado al 5% en infusión IV continua a 8–12 mcg/min al inicio,
luego a 2–4 mcg/min de mantenimiento, con amplias variaciones.

Adrenalina:
*Es una catecolamina endógena que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y
beta-2. Su acción es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/m.
Noradrenalina, en perfusión IV de 2-20
µgr/min. Diluir 10 mg (1 ampolla) en 490
ml de suero glucosado al 5% (0,02
mg/ml). Ritmo de infusión de 6-60 ml/h
(1 µgr/min equivale a 3 ml/h)
—Adrenalina: en perfusión IV de 1-10
µgr/min: diluir 1 mg en 500 ml de
suero glucosado 5% (0,002 mg/ml) e
infundir a 30-300 ml/h

—Dopamina: en perfusión IV se diluyen en suero

glucosado al 5% los miligramos (mg) de dopamina
que resultan de multiplicar el peso del paciente por
6, hasta un volumen total de dilución de 100 ml. De
esta dilución, µgr/kg/min equivalen a ml/h.
SHOCK HIPOVOLÉMICO - HEMORRÁGICO

• Reposición de fluidos:
-Cristaloides: CINa 0.9% - Lactato ringer
-Coloides: Gelatinas, almidones, dextranos, albúmina
-Soluciones hipertónicas: SS 7.5%
 SHOCK CARDOGÉNICO:
- Rápida corrección de hipoxemia.
- Canalización de accesos venosos, monitorización y corrección de hipovolemia. Si hay congestión
pulmonar valorar la posibilidad de diuréticos.
- Corrección de alteraciones metabólicas e iónicas.
- Control de arritmias o alteraciones de conducción.

• Fármacos vasoactivos:
- Dobutaminia
- Dopaminia
- Noradrenalina y/o adreanalina
- Nitratos

• Balón de contrapulsación intraórtico (BCIAo)

- mejora el fluido miocárdico en diástole
- Disminuye la postcarga
- Disminuye la presión de fin de diástole del VI y la PCP.
 Fibrinólisis (FB)
- Baja tasa de reperfusión (40%).
- modifica la mortalidad.
-Indicado cuando no se puede manejo invasivo.

 Intervención coronaria percutánea (PCI)

-Disminuye la mortabilidad post IAM
-Supervivencia del 70%

 Cirugía de revascularización
-PCI primaria fallida
-Shock asociado con ruptura de musculo papilar, septum o pared libre.
TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILÁCTICO

1. Soporte respiratorio: en caso de broncoespasmo resistente a adrenalina:

- administración de betamiméticos como salbutamol en aerosol, junto a oxigenoterapia de alto flujo.
2. Adrenalina: se administra en las fases iniciales, junto a la fluidoterapia.
- Las primera dosis serán por vía IM (deltoides en el adulto y en el muslo en niños) --- de 0.01 mg kg (dosis máxima
por bolo 0,5 mg) cada 5-15 min.
3. Vasopresores: están indicados si no mejora la PAS tras sueroterapia y adrenalina.
Preferentemente: noradrenalina o vasopresina.
4. Antihistamínicos: mejoran los síntomas y a menor nivel la hemodinámica.
 1.-Anti H1: dexclorfeniramina 5 mg iv cada 8 horas.

 2.-Anti H2: ranitidina, junto a la anterior, 50 mg iv cada 8 horas.

5. Corticoides: metilprednisolona --- 1-2 mg/kg iv (en bolo cada 6 horas).

6. Glucagón: indicado en pacientes que tomen betabloqueantes --- dosis de 1-5 mg (20- 30 mgr/kg, dosis máxima 1
mg en niños).
-vía iv durante 5 minutos, seguida de perfusión continua --- 5-15mgr minuto según respuesta.