Pérdida de continuidad de Periodo de latencia =

las membranas lapso de tiempo que existe

corioamnióticas que entre la rotura del saco
sobreviene con salida de amniótico y el comienzo
líquido amniótico previo al del tdp.
inicio del trabajo de parto.

RPM
 MEMBRANAS
OVULARES
CORION AMNIOS

Origen ectodermico
avascular
0.06 mm-0.12 mm 0.05mm
3 capas: 5 capas:
1. Reticular 1. Epitelio
2. Membrana basal 2. Membrana basal
3. Capa trofoblastica 3. Capacompacta
vascular 4. fibroblastica
5. Intermedia o
15-16 S del esponjosa
desarrollo
embrionario
La RPM durante el trabajo de parto, se ha
atribuido a:

Debilidad generalizada “zona de

de las membranas
(contracciones uterinas y morfología
al estiramiento repetido) alterada”
 DEGRADACION DE LA MATRIZ
EXTRACELULAR

Colágeno  elasticidad y fuerza pensil.

Colagenasa ( en placenta humana a término)
Falta de equilibrio entre factores de degradación y síntesis de la
matriz extracelular.
Elastasa de neutrófilos, metaloproteasas, gelatinasa,
proteoglucanasa y cisteinaproteinasas.
Cascada de activación del plasminógeno Y Metaloproteinasas=
remodelacion de la matriz extracelular.
Baja MMP/ Alta TIMP
Las membranas ovulares deben romperse fisiologicamente
durante el trabajo de parto.

El contenido de colágeno fibrilar disminuye conforme avanza la

edad gestacional .

Se produce un recambio de los tipos de colágeno en la MEC,

cambiando la proporción de colágeno tipos III y V.

Disminución en la cantidad de biglicano y decorina

 Cambios en MEC.-
fuerza tensil

Pgs- Hormonas
(eje cortisol-
Actividad de las
citoquinas) colagenasas
Producción de
mediadores
bioquímicos

Efecto
Estrés mecánico por protector de
presión del LA y las los inhibidores
contracciones.
de las
colagenasas.
 INCIDENCIA -
EPIDEMIOLOGÍA

3% de los embarazos

- 0,5% de los embarazos <27 semanas

- el 1% de los embarazos de 27 a 34 semanas
- el 1% de los embarazos de 34 a 37 semanas
 RPM ANTES DE LABOR
RPM: antes del
DE PARTO
TDP en ≥37
SDG

RPM pretérmino
cercana al
término: 32-36+6
SDG
RPM pretérmino
lejana al
término: 23 a 31
RPM previo a
SDG
viabilidad:
Menor a 23
GABBE ET AL
SDG 2012
 RUPTURA DE MO
DURANTE LA
LABOR

Precoz: f. latente o A tiempo: f. activa

activa sf. en sf. Tardía: expulsivo
Aceleración o máx Desaceleración o avanzado
pendiente inicio del expulsivo

GABBE ET AL
2012
 Infección materna.
Infección intrauterina.
Insuficiencia cervical.
Embarazos múltiples.
Polihidramnios.
Bajo nivel socioeconómico.
Déficit nutricional.
Fumadora.
Antecedente de rpm en embarazo
previo.
Período intergenésico muy corto o muy

FACTORES DE
largo.
Exposición a contaminantes

RIESGO
ambientales.
Predisposición genética.
DIU
ETIOLOGIA
Multifactorial.
La fuerza tensil que logra la integridad de las MO se mantiene gracias a un
equilibrio entre la síntesis y degradación de los componentes de la MEC. – Por tanto
influirán:
Disminución de la síntesis
Aumento de la degradación
Alteración de la estructura del colágeno
En la mayoría de los casos está implicada la inflamación de las membranas ovulares
y activación de vías de señalización que llevan a un recambio acelerado de la MEC
Y APOPTOSIS.
FISIOPATOLOGIA
 Alteración morfológica Disminución en la resistencia
NORMAL: MO aíslan / disminución del tensil de MO como unidad
el compartimiento colágeno, mecánica – perdida de
capacidad de dispersarse -
fetal. / fact. desorganización en la aumentos en la tensión
extrinsecos estructura y edema intraamniótica a través de su
local superficie

Equilibrio factores A nivel del área

Capa esponjosa. degradantes y lesionada y
Proteoglicanos, reparadores del concentración de la
colágeno tipo III. colágeno. presión y se produce
su rotura

Resistencia y Colageno amniocorial- Fenomeno

elasticidad: colágeno degradado- MPM sindromatico no
tipo I, III, V. reconocible
COMPLICACIONES
RPMP
• Prematuridad
• SDR
• PCI
• Alteraciones del RPMT
neurodesarrollo • Sepsis neonatal
• hipoplasia broncopulmonar • Corioamnionitis
• Hemorragia intraventricular • Prolapso de cordón
• Sepsis neonatal
• Abruptio placentae
• Corioamioitis
• Enterocolitis necrotizante
• Prolapso de cordón
• Abruptio placentae
DIAGNOSTICO
Valoración clínica por especuloscopia – Interrogatorio 90%: Tiene gran
importancia la historia que refiere la madre, así que el interrogatorio se
orienta hacia: RPM

Salida de liquido por la vagina

Cantidad que se ha expulsado
Características del liquido
Olor
Desde cuando? Hora? Fecha? Precisas
Ausencia o presencia de fiebre
Actividad uterina
Examen fisico genitales externos
AYUDAS DIAGNOSTICAS
Ecografía sirve como complemento al mostrar oligoamnios , pero no confirma no
excluye el diagnóstico
 AMNIOCENTESIS CON ÍNDIGO CARMÍN

La prueba estándar de oro

es la infusión de 1 cc de
índigo de carmín más 19
CC de solución salina
estéril en la cavidad
amniótica y esperar la
evidencia de su salida a
través del orificio cervical.
 PRUEBA CON NITRAZINA
Consiste en usar un papel amarillo preparado para tal fin, donde lo que se cuantifica es el cambio
del ph normal de la vagina (4.5-6.0) y al colocarle el líquido que sospechamos se torna de color
azul/ púrpura (ph 7.1-7.3) , confirmando la presencia de líquido amniótico. Esta prueba puede
presentar falsos positivos ante la presencia de sangre, semen, o por la presencia de vaginosis
bacteriana.
 PRUEBA DE ARBORIZACIÓN EN
HELECHO
Se coloca el líquido existente en el fondo de saco vaginal o de las paredes lateral de la vagina y
se observa en forma de helechos al microscopio. Puede ser un falso positivo si se incluye moco
cervical.
 FIBRONECTINA FETAL,
La determinación de fibronectina fetal a nivel cervico-vaginal ha sido recomendada por algunos
investigadores, sin embargo por sus altos falsos positivos no es recomendado como prueba para
diagnosticar ruptura de membranas ovulares
 TRATAMIENTO
FACTORES A TOMAR EN CUENTA

EDAD GESTACIONAL

– Viabilidad – Madurez pulmonar

PRESENCIA O AUSENCIAD E CORIOAMNIOITIS

Otros factores de riesgo maternos y fetales

RPMP CERCA DEL TÉRMINO. (34-36 SEMANAS)
NO corticoides
Manejo conservador se asocia a: aumento de amnionitis, hospitalización materna y un
ph bajo al nacer sin que haya un beneficio en la reducción de las complicaciones
perinatales asociadas a la prematurez.
se beneficia de la terminación de su gestación:
Inducción del parto con oxitocina
Profilaxis para estreptococo b hemolítico con Penicilina Cristalina:
5.000.000 IV
Continuar 2.500.000 cada 4 horas hasta el parto.
Vigilancia estrecha del trabajo de parto y fetal.
SI LA RPMP SE PRESENTA ENTRE LA SEMANA 32 –
33+6
Se debe determinar la madurez pulmonar mediante la relación surfactante / Albúmina (TDX),
la relación lecitina esfingomielina o cuerpos lamelares, si se demuestra madurez pulmonar se
decide terminar el embarazo.
Si por el contrario no se demuestra madurez pulmonar la paciente se le debe iniciar manejo
conservador:
Seguimiento clínico estricto
Terapia antibiótica
Administración de corticoides para madurez fetal
Uteroinhibición mientras de obtiene el efecto de los esteroides
Monitoria fetal en busca de complicaciones que indiquen la necesidad de evacuar el feto.
 RPMP LEJOS DEL TÉRMINO. (23-31 SEMANAS):
La paciente debe ser ingresada:

- Con reposo en cama y ser monitoreada estrictamente.

- control SV buscando la presencia de fiebre, taquicardia o dolor uterino,
- Paraclínicos: conteo de células blancas y PCR cada 3 días o antes si la clínica así lo indica.
- Seguimiento fetal : Se evalúa mediante monitoreo y perfil biofísico.
- Una vez la paciente alcance la 32 semanas se determina la madurez pulmonar para terminar la
gestación.
 El actual consenso del Nacional Infant Of Child recomienda
administrar esteroides así la administración de corticoides:
disminuye la tasa de incidencia de hemorragia intraventricular
distress respiratorio
muerte neonatal sin aumentar la incidencia de infección.

La repetición de la dosis de esteroides no es recomendada de

rutina, pero en gestaciones lejos del termino y cuando han pasado
mas de 15 días y se prevee parto en las próximas horas o días se
pueden utilizar dosis de rescate

CORTICOIDES
 Consenso SOGIBA. 2017
Coordinadora: Dra. Sandra
Susacasa
 1. suprimir las contracciones uterinas a saber:
2. beta-agonistas, bloqueadores de los canales de calcio
(nifedipina)

TOCOLISIS 3. inhibidores de la prostaglandina

(indometacina), sulfato de magnesio
sintetasa

4. antagonistas de los receptores de oxitocina.

5. El tratamiento con beta-agonistas solo es efectivo en la
prolongación del embarazo en 24hs.

Siendo las complicaciones maternas severas: edema pulmonar, taquicardia, palpitaciones, hipotensión, infarto de miocardio, etc.
Y las complicaciones en el recién nacido: taquicardia, hipercalcemia, hipoglucemia, arritmias,
• Indometacina segunda linea = agrava CERCLAJE
el oligohidramnios= cierre precoz del
ductus, enterocolitis necrotizante,
hemorragia endocraneana y Sepsis materna y muerte neonatal.
alteraciones del flujo renal Incompetencia cervical.
• Sulfato de mg previene la paralisis
cerebral
• Atosiban antagonista de la oxitocina
Augmentin / Reino Unido = amoxicilina y
ácido clavulánico

Los microorganismos implicados van
desde la Neisseria gonorrea,
estreptococos grupo B, Clamidias
trachomatis, Micoplasma hominis,
Trichomonas vaginalis, Gardnerella
vaginalis, Bacteroides sp, Haemofilussp
y organismos causante de vaginosis
bacteriana.
Probable mecanismo del parto
prematuro es la estimulación bacteriana
de la biosíntesis de prostaglandinas, ya
sea directamente por medio de las
No todas las asociaciones están fosfolipasas A y C, o indirectamente
confirmadas. por vía de sustancias tales como la
interleukina, el TNF o el factor
activador de la agregación
plaquetaria, cualquiera de los cuáles
pueden ser hallados en el líquido
amniótico infectado.
Criterios de inclusión
Mujeres embarazadas con menos de 37 semanas de gestación, con sospecha o diagnóstico de
parto prematuro o rotura prematura de membranas ovulares. Concreta duda por parte del
médico sobre si corresponde tratarlas con antibióticos.
Criterios de exclusión
Ya le fueron administrados antibióticos dentro de los 7 días, o por alguna razón se piensa que son
necesarios, o existe una opinión contraria a indicarlos para la prevención del parto prematuro.
Decisión de permitir el parto prematuro.
Prematurez no tan marcada como para causar preocupación.
Contraindicaciones especificadas por el mé- dico tratante. Puede tratarse de antecedentes de
alergia, ictericia o el uso de teofilina, carbamazepina, digoxina o disopiramida.
Antihistamínicos, terfenamida o astemizole
ORACLE I
Ningun atb se asocio con menor tasa del resultado primario compuesto comparado
con el placebo.
Sin embargo la prescripción del atb se asocio con una menor tasa de infección
materna.

Los atb no deben ser administrados en forma rutinaria

en mujeres que resenten amenaza de parto pretermino
sin evidencia clínica de infección.
ORACLE II
No hubo evidencias de que el uso de atb prolongara el embarazo.
No existió ninguna diferencia en los resultados entre los distintos grupos.
Los resultados indican que los atb no deben ser usados rutinariamente en las pacts
con APP sin evidencias de infección.
 Consenso SOGIBA. 2017
Coordinadora: Dra. Sandra
Susacasa
BIBLIOGRAFIA
Juliana vallejo barón REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXX (607) 543 - 549,
2013 FISIOPATOLOGÍA DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Y MARCADORES
René Rivera Z.1, Fresia Caba B.2,a, Marcia Smirnow S.1, Jorge Aguilera T.1, Angélica Larraín H.3,a
FISIOPATOLOGÍA DE LA ROTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES EN EMBARAZOS DE PRETÉRMINO
1Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr Félix Bulnes C. 2Cemera. 3Universidad de Santiago aMatrona
Cunningham, F. G., Leveno, K. J., Bloom, S. L., Hauth, J., Gilstrap, L., & Wenstrom, K. (2005). Williams
obstetrics. 22nd. Newyork: mcgraw hill medical publishing division, 987, 1007.
Dare mr, middleton p, crowther ca, flenady v, varatharaju b.Planned early birth versus expectant
management (waiting) for prelabour rupture of membranes at term (37 weeks or more). Cochrane
database of systematic reviews 2006, issue 1. Art. No.: Cd005302.
Dadvand, p., Basagaña, X., Figueras, F., Martinez, D., Beelen, R., Cirach, M., ... & Nieuwenhuijsen, m. J.
(2013). Air pollution and preterm premature rupture of membranes: a spatiotemporal analysis. American
journal of epidemiology, kwt240
. N. julian. Parto prematuro: factores de riesgo e intervenciones para la reducción del riesgo. UptoDate2018. Disponible
en línea: https://catalogo.fucsalud.edu.co:2060/contents/preterm-birth-risk-factors-and-interventions-for-risk-
reduction?sectionName=GENETIC%20FACTORS&topicRef=6785&anchor=H1613249247&source=see_link#H16132
49247
PARTO PRETÉRMINO
 ANTES DE LAS 37 SG

TPP es la instauración del TP

(actividad uterina dolorosa,
repetitiva, regular y persistente)
Se considera parto inmaduro
 cambios progresivos en el entre las 20 y 26 semanas, el cual
cuello uterino que permiten el requiere manejo individualizado
descenso y nacimiento del recién
nacido entre las 20 y 37 semanas
de gestación (140-259 días).
OMS
a) Prematuro general: < 37 semanas.
b) Prematuro tardío: de la semana 34 con 0/7 días a la semana 36 con 6/7 días.
c) Muy prematuro: aquellos nacidos antes de las 32 semanas.
d) Extremadamente prematuro: menores de 28 semanas
 El nacimiento prematuro (PTB) es la principal causa de morbilidad y
mortalidad infantil en el mundo industrializado, causa hasta 80% .
La ruptura prematura de membranas (RPM) se presenta en 30 a 50% de
las pacientes con trabajo de parto pretérmino
70-80 % son espontáneos: debido a parto prematuro (40 a 50 %) o
EPIDEMIOLOGÍA rotura prematura de membranas (20 a 30 %); rara vez la insuficiencia
cervical produce un parto prematuro espontáneo.
El 20 a 30 % son iatrogénicos: debido a problemas maternos o fetales
que ponen en peligro la salud de la madre o el feto (p. Ej.,
Preeclampsia, placenta previa, placenta abrupta, RCF, gestación
múltiple)
LOS CUATRO PROCESOS PRINCIPALES SON:
Activación prematura del eje hipotalámico-
pituitario-adrenal materno o fetal

●Respuesta / infección inflamatoria

exagerada

●Desprendimiento (hemorragia decidual)

●distensión uterina patológica

ACTIVACIÓN DEL EJE HIPOTALÁMICO-
PITUITARIO-ADRENAL (HPA)
serie de respuestas adaptativas
El estrés (elemento común) activa fisiológicas en los compartimentos
materno y fetal

Ppales. estresores físicos o

la activación prematura del eje HPA
psicológicos maternos (ansiedad,
 puede iniciar PP
depresión)

La activación prematura del HPA fetal puede ser consecuencia del estrés de la vasculopatía uteroplacentaria
y tiene una mayor correlación con el PP posterior al estrés materno

●Aumento de la producción
placentaria y liberación de la
hormona liberadora de
corticotropina (CRH), que parece
programar un "reloj placentario".
●Aumento de la liberación de
secreción de hormona
adrenocorticotrópica (ACTH) en la
hipófisis fetal, que estimula la
producción de compuestos
estrogénicos placentarios y
prostaglandinas que pueden activar
el miometrio e iniciar el trabajo de
parto

LOS MECANISMOS POR LOS CUALES SE CREE QUE LA

ACTIVACIÓN DE HPA CAUSA PP ESPONTÁNEO INCLUYEN:
 2do ciclo de
HORMONA LIBERADORA DE retroalimentación (+)
para la CRH
CORTICOTROPINA
estimulan la
CRH, papel tanto en el parto a término como en el prematuro. liberación de
CRH desde la
placenta

durante el embarazo, también se expresa por el

Mejora prod. PGs por
trofoblasto placentario y coriónico, el amniocorion amnios, corion y
y las células deciduales., decidua
(-)
CRH

Activa aun mas

HPA  (+)

cortisol
estimula activa Contrario
16-hidroxi-DHEA-S sulfato dehidroepiandrosterona
 ESTRÓGENOS :
LA ACTIVACIÓN DEL EJE HPA FETAL
TAMBIÉN CONDUCE A PP A TRAVÉS DE UNA VÍA QUE INVOLUCRA
ESTRÓGENOS.
La secreción de ACTH en la hipófisis fetal Estimula la síntesis suprarrenal del sulfato de
dehidroepiandrosterona (DHEA Convierte 16-hidroxi-DHEA-S en el hígado fetal.

En la placenta la prod CRH también puede aumentar la producción adrenal de DHEA fetal directamente
Convierte

estos precursores de andrógenos en estrona (E1), estradiol (E2) y estriol (E3), que, en presencia de receptores
de estrógenos alfa (ER-alfa)

el miometrio al aumentar la formación de uniones gap, los receptores de oxitocina , actividad de la PGs y
enzimas responsables de la contracción muscular (miosina cadena ligera quinasa, calmodulina)
Se espera que la retirada funcional de progesterona vaya acompañada de concentraciones crecientes de ER-
alfa miometrial, mediando así esta activación miometrial inducida por estrógenos.
 Los datos clínicos y de laboratorio muestran un vínculo entre el PTB
INFECCIÓN E espontáneo y la presencia de ambos patógenos del tracto genitourinario y
sistémico.
INFLAMACIÓN; LA
INFLAMACIÓN ES UN La ausencia de lactobacilos y la presencia de vaginosis bacteriana (BV) se
asociaron con un riesgo 2 veces mayor de PP, mientras que la vaginitis
PROCESO ALTAMENTE aeróbica asociada con coco (+) se asoció con un aumento del riesgo de PP 3
COORDINADO ESTABLECIDO mayor.

PARA PROTEGER AL Además, el riesgo de PTB es más pronunciado en mujeres con lactobacillus 4
HUÉSPED. CUANDO SE y elevación de Gardnerella o Ureaplasma.
Sin embargo, el tratamiento de la BV no parece reducir consistentemente las
CONTROLA tasas de PP en pacientes de bajo riesgo
ADECUADAMENTE, LA
INFLAMACIÓN ES De manera similar, la enfermedad periodontal  inflamación sistémica
pueden desempeñar un papel en el desencadenamiento de la PP.
BENEFICIOSA, PERO
CUANDO SE DESREGULA, SE
VUELVE DAÑINA Transtonos de inmunidad (innanta o adquirida)  inf. Del tracto genital.
 La unión de ligandos bacterianos a receptores de tipo toll (TLR) en decidual, amnion-corion y cél. placentarias
y cervicales y leucocitos residentes.

inducen

el factor de transcripción NFkappaB  resp. inflamatoria materna/fetal en individuos susceptibles que es vinculado a PP.
 La activación de los TLR depende no
sólo de la presencia de pared
molecular bacteriana, también de
adaptadores intracelulares de
señalización ( MyD88), moléculas de co-
receptor (CD14 ), y moduladores de los
receptores solubles ( TLR2 soluble,
receptor TNF-1 soluble, receptor IL-6
soluble, gp130 soluble y RAGE soluble).
respuesta mediada por TLR ( NEU
activados, macrófagos activados y
mediadores proinflamatorios [IL 1,6,8],
TNF, factor estimulante de colonias de
granulocitos (G -CSF), factor estimulante
de colonias-2 (CSF-2) y MMP).

Los mediadores iniciales clave son IL-

1beta y TNF,  la producción de PGs
 la expresión de COX-2 en amnios y
deciduas mientras inhiben la enzima
metabolizadora de PGs, 15-hidroxi-
prostaglandina deshidrogenasa (PGDH)
en el corion.
la corioamnionitis está asociada con la inmunotinción decidual intensa para IL-8 y CSF-2, que
reclutan NEU  liberan MMPs  de RPM adicionales e IL-1beta y / o TNF aumentan
significativamente la prod. de IL-8 y CSF-2 en término células deciduales.

El TNF-alfa, puede inducir apoptosis. Los niveles elevados de TNF y el aumento de la

apoptosis en células epiteliales de amnios se han asociado con RPM.

La corioamnionitis también está relacionada con una mayor producción de IL-6 decidual y de
membrana, que mejora aún más la producción de PGs deciduales y de la membrana fetal, y
la expresión de G-CSF, recluta y activa los NEU.

La activación del complemento también parece desempeñar un papel . Por lo tanto, las resp.
Inflamatorias (maternas, fetales) a la infección son procesos que pueden conducir RPM. En
contraste, la presencia de bacterias, sin una respuesta del huésped, no siempre causa un EA.
 Además de inducir una resp.
inflamatoria, pueden tener un papel
directo en la patogénesis de la PP.
Algunos organismos ( Pseudomonas,
Staphylococcus, Streptococcus,
Bacteroides y Enterobacter) 
producen proteasas, colagenasas y
elastasas  degrada las membranas
fetales.
También producen fosfolipasa A2
(que conduce a la síntesis de
prostaglandinas) y endotoxina,
sustancias que estimulan las
contracciones uterinas y pueden
causar PP.

BACTERIAS
 MEDIADORES PROINFLAMATORIOS
NO RELACIONADOS CON LA
INFECCIÓN
las etiologías no infecciosas, como la hipoperfusión
placentaria, también parecen aumentar la producción de
mediadores proinflamatorios.

Este puede ser otro mecanismo que explica la tasa ligeramente

más alta de PTB espontáneo entre los lactantes de crecimiento
restringido .

Además, cada vez hay más pruebas de que el estrés

psicológico y la angustia (es decir, los síntomas depresivos)
pueden causar desregulación de los procesos inflamatorios que
conducen a elevaciones de las citoquinas inflamatorias
circulantes y respuestas inflamatorias exageradas
 HEMORRAGIA DECIDUAL:
(DESPRENDIMIENTO PLACENTARIO)

La hemorragia vaginal por hemorragia decidual se asocia con un alto riesgo de PP.
Se origina en vasos sanguíneos deciduos dañados : clínicamente como hemorragia
vaginal o formación de hematoma retroplacentario.
La abrupción puede ir acompañada de un proceso inflamatorio en ausencia de
infección . Las proteasas y las cadenas de Hb libre activan la inmunidad innata y un
mecanismo de avance que refuerza el proceso inflamatorio  PP.
El desarrollo de RPMP en el contexto de la abrupción puede estar relacionado con la
alta concentración decidual del factor tisular, el mediador celular primario de la
hemostasia.

Recep. Activados por

Después de la hemorragia intrauterina proteasa decidual (PAR1
por desprendimiento de la placenta decidual Y 3)

Regulan (+) la expre.

Proteasas (MMP)

la trombina  potente inductor de IL-8 en células deciduales infiltrado de

neutrófilos.
Los efectos interactivos de las MMP mejoradas con trombina con proteasas derivadas
de neutrófilos promueven la degradación de la matriz extracelular de la membrana
fetal, lo que puede dar como resultado PPROM
DISTENCIÓN UTERINA
PATOLÓGICA
La gestación múltiple, polihidramnios y otras causas de
distensión uterina excesiva son FR para la PP.

El estiramiento mejorado del miometrio induce la

formación de uniones gap, la regulación positiva de los
receptores de oxitocina y la producción de citocinas
inflamatorias y PGs y la cinasa de la cadena ligera de
miosina  son eventos críticos que preceden a las
contracciones uterinas y la dilatación cervical.

La distensión del miometrio también aumenta la

expresión de genes con funciones importantes en la
colagenólisis y la inflamación.

La distensión de las membranas fetales también

contribuye a la activación miometrial.

Las citoquinas, las PGs y la colagenasa se producen a

partir del exceso de estiramiento de la membrana.
CAMBIO CERVICO PATOLÓGICO
La insuficiencia cervical se refiere a la dilatación patológica y / o el borramiento
del cuello uterino no relacionado con el trabajo de parto y que conduce a la
pérdida de embarazo previable, así como a la PP.
Es raro.
GENÉTICA DEL PARTO PREMATURO
El nacimiento prematuro demuestra la agregación familiar.
Las mujeres que nacieron prematuramente tienen un mayor riesgo de PP, y el riesgo
de PP aumenta en un 80 % en las mujeres cuyas hermanas tenían PP.
 1. Antecedentes de nacimiento prematuro
espontáneo: es el principal factor de riesgo de
recurrencia, y a menudo se producen a la misma edad
gestacional.
2. Antecedentes del aborto :tenían un riesgo futuro
similar de PP que las mujeres sin historial de
interrupción del embarazo
FACTORES DE 3. factores genéticos: Los polimorfismos genéticos
RIESGO parecen contribuir a la duración de la gestación y la
probabilidad de una mujer
BF1, EEFSEC, Agtr2, WNT4, ADCY5, y RAP2C
de PP.

4. Edad: es mas alto en los extremos

5. cirugía cervical: Los procedimientos de conización
con bisturí frío y escisión electroquirúrgica para el
tratamiento de la NIC se han asociado con un mayor
riesgo de aborto tardío y PTB.
6. Malformaciones uterinas:
Congénitas
Adquiridas ( fibromas > 6 cm)
7. Trastornos médicos crónicos  la exposición a inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina se han asociado con un mayor riesgo de PP.
8. Infección del tracto genital  asociación entre prematuro parto / alumbramiento y
diversas infecciones del tracto genital (estreptococos del grupo B, Chlamydia trachomatis,
la vaginosis bacteriana, Neisseria gonorrhea, sífilis, Trichomonas vaginalis, especies
de Ureaplasma y Haemophilus influenzae no encapsulado.
9. Paludismo La malaria se asocia con PP, bajo peso al nacer y otras morbilidades
maternas y neonatales.
10. Comportamientos maternos:
Cigarrillo.
Drogas adictivas o psicofármacos.
Alcohol.
Falta de control prenatal.
Actividad física excesiva.
Estrés materno.
Desnutrición.
DX
Contracciones uterinas:

Modificación cervical:
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Ecografía transvaginal y Longitud cervical: 20 y 34 de gestación + examen
cervical.
Una longitud cervical < 25 mm se asocia con un riesgo relativo de parto prematuro
de 4,8.
una longitud cervical de 25 mm en presencia de contracciones  de APP.

Test de fibronectina: 24-34 de EG en pacientes con riesgo de parto pretérmino

 hormona esteroidea producida inicialmente por el cuerpo
lúteo.

En los primeros meses  el mantenimiento del embarazo

hasta que la placenta asume esta función a las 7 a 9
SUPLEMENTACIÓN semanas de gestación, y su nombre se deriva de esta función:
DE PROGESTERONA cetona esteroidea pro-gestacional.

PARA REDUCIR EL la eliminación del cuerpo lúteo o la adm. de un antagonista

del receptor de progesterona  induce el aborto antes de
RIESGO DE PARTO las 7 semanas (49 días) de gestación.
PREMATURO mantener la quietud uterina en la segunda mitad del
ESPONTÁNEO embarazo

previene la apoptosis en los explantes de la membrana fetal

en condiciones basales y  proteger las membranas de la
ruptura prematura prematura y, a su vez, del parto
prematuro.
 EMBARAZOS QUE PROBABLEMENTE SE
BENEFICIARÁN CON LA PROGESTERONA
la administración de suplementos de progesterona parece reducir la tasa de partos
prematuros espontáneos únicos en mujeres que tuvieron un parto prematuro
espontáneo previo y en mujeres con cuello uterino corto en el examen por ultrasonido
en el embarazo actual.
La morbilidad neonatal y la mortalidad neonatal también se reducen.
 OPPTIMUM (CÁPSULAS DE
PROGESTERONA POR VÍA VAGINAL)
En OPPTIMUM ( profilaxis con progesterona vaginal para el parto prematuro), 1228
mujeres con alto riesgo de parto prematuro fueron asignadas aleatoriamente para
recibir 200 mg de progesterona vaginal o placebo, comenzando a las 22 a 24
semanas de gestación y terminando a las 34 semanas
Los criterios de inclusión:
- fueron nacimiento espontáneo previo a ≤34 semanas
- longitud cervical ≤25 mm
- una prueba de fibronectina fetal positiva combinada con factores de riesgo clínicos
para parto prematuro (p. Ej., Antecedentes de pérdida del segundo trimestre, rotura
prematura de membranas prematura o procedimiento cervical para tratar la NIC).
LOS PRINCIPALES HALLAZGOS FUERON:
La suplementación con progesterona vaginal no redujo significativamente la:
•Resultado obstétrico primario "muerte fetal o nacimiento antes de las 34 semanas"
(odds ratio [OR] 0.86, IC 95% 0.61-1.22)
•Resultado neonatal primario "muerte, lesión cerebral o displasia broncopulmonar"
(OR ajustada 0,62; IC del 95%: 0,38-1,03)
•Resultado primario de la niñez "puntaje cognitivo estandarizado a los dos años de
edad" (diferencia en medias -0.48, IC 95% -2.77 a 1.81)
Aunque los resultados obstétricos y neonatales primarios no mejoraron,
la administración de suplementos de progesterona vaginal produjo:
- menos muertes neonatales (1/600 versus 6/537, OR no ajustado 0.17, IC 95%
0.06-0.49)
- una reducción de la lesión cerebral en la ecografía neonatal ( 3 contra 6 por
ciento, OR no ajustado 0.50, 0.31-0.84).
En el análisis de subgrupos, "mujeres con antecedentes de un parto prematuro
espontáneo previo" no tuvieron un efecto de tratamiento significativo en los
resultados obstétricos y de la niñez, pero se observó:
- un efecto potencial del tratamiento para el resultado neonatal compuesto (OR
0,48; IC del 95%: 0,29-0,79 ; P-interacción 0.053).
 SEGURIDAD, EFECTOS SECUNDARIOS Y
EFECTOS ADVERSOS
el estudio OPPTIMUM sugiere que la administración de suplementos
de progesterona para la profilaxis del parto prematuro no aumenta el riesgo de
ninguna complicación mayor en mujeres o crías hasta los dos años de edad.
Los efectos secundarios menores están relacionados con la vía de administración, e
incluyen reacciones en el sitio de inyección e irritación o secreción vaginal.
 no encontró una reducción significativa en el SDR
neonatal o los resultados secundarios (otras
morbilidades neonatales y maternas relacionadas con
el parto prematuro) con la administración
EL POSTERIOR de suplementos de progesterona vaginal.

ENSAYO Los resultados concuerdan con los hallazgos de los

ensayos que muestran un beneficio
PROGRESS del caproato de hidroxiprogesterona en pacientes con
nacimientos prematuros espontáneos previos y con una
revisión sistemática que muestra un beneficio de la
progesterona vaginal en pacientes con cuello uterino
corto.
Progesterona oral La progesterona natural o
micronizado
• también existe • las dosis de 90 a 400 mg • es un progestágeno sintético
una preparación oral han sido efectivas, con mínima o ninguna
micronizada comenzando desde las 18 actividad androgénica.
de progesterona natural . Se semanas de gestación. • Las dosis han variado de 25
han administrado dosis • Usamos 100 mg mg cada cinco días a 1000
diarias de 900 a 1600 mg. administrados por vía mg semanalmente,
• Los efectos secundarios vaginal cada noche. comenzando tan temprano
informados incluyen como a las 16 semanas de
somnolencia, fatiga y dolor gestación. Usamos una dosis
de cabeza de 250 mg, administrada
por vía intramuscular.
 Se refiere a una variedad de procedimientos
CERCLAJE quirúrgicos en los que se usan suturas, alambres o
CERVICAL cinta sintética para reforzar el cuello uterino.
Al aumentar mecánicamente la resistencia a la
TRANSVAGINAL tracción del cuello uterino, puede reducirse la
aparición de eventos perinatales adversos asociados
con la insuficiencia cervical.
1. El cerclaje se considera
profiláctico o electivo (o primario)
cuando se realiza de forma electiva
por antecedentes de incompetencia
cervical antes de evidenciar
cambios en el cérvix.
se realiza entre las 13 y 16
semanas de gestación.
TIPOS DE CERCLAJE
2. El cerclaje terapéutico
secundario se realiza tras la
detección, en el seguimiento
obstétrico, de modificaciones en el
cérvix antes de las 26 semanas
de gestación.
Se efectúa en pacientes con un
riesgo potencial de parto
prematuro.
3. El cerclaje terapéutico
terciario, en caliente, de
rescate o “emergent cerclage”
se realiza en pacientes que
presentan la membrana
amniótica visible a través del
orificio cervical externo o en
vagina.
 LOS EVENTOS PERINATALES ADVERSOS ASOCIADOS
CON LA INSUFICIENCIA CERVICAL:
●Prolapso de las membranas fetales en la vagina
●Infección intraamniótica
●Rotura prematura prematura de las membranas fetales (PPROM)
●parto prematuro y parto
●Pérdida fetal

Sin embargo, la eficacia del cerclaje para prevenir estos eventos adversos en comparación con ninguna intervención u otras intervenciones es
controvertida
CANDIDATOS PARA CERCLAJE CERVICAL
TRANSVAGINAL
se realiza para reducir la pérdida de embarazo / parto prematuro en mujeres con insuficiencia cervical:

1 2 3
- Las mujeres con insuficiencia - Las mujeres con embarazo único, - mujeres con insuficiencia cervical
cervical basada en múltiples parto prematuro anterior y una basada en un cuello uterino
pérdidas previas del 2do longitud cervical corta (p. Ej., <25 dilatado en un examen digital o con
trimestre y/o PP son candidatos mm) en el examen de ultrasonido espéculo entre las 16 y 23 semanas
potenciales para un cerclaje transvaginal a las 16 a 23 semanas de gestación son candidatos
(indicado por historia), que se de gestación son candidatos potenciales para un cerclaje
realiza mejor a las 12 a 14 potenciales para un cerclaje (indicado por el EF)
semanas de gestación. (indicado por ultrasonido)
CONTRAINDICACIÓN DEL CERCLAJE

Anomalía fetal Infección Hemorragia

incompatible con intrauterina activa
la vida

Ruptura
Trabajo de parto prematura de fetal
prematuro activo membranas fallecimiento.
(RPMP)
 UMBRALES DE EG SUPERIOR
E INFERIOR PARA LA
COLOCACIÓN DEL
CERCLAJE
no hay consenso sobre los límites .
no < 12 semanas, la mayoría de los abortos
espontáneos ocurren en el primer y el medio
primer trimestre; esperar hasta el final del primer
trimestre.
no se coloca en el tercer trimestre porque es
probable que un parto ≥28 semanas tenga un
resultado razonablemente bueno.
La colocación de cerclaje a las 24 a 28 semanas
de gestación: es controvertido.
Evaluación fetal : act <3, EG, anomalías estructurales.
Detección de infecciones:
Profilaxis antibiótica: no
ocolíticos perioperatorias: no, no tienen la irritabilidad uterina clínicamente
mensurable
Anestesia : la regional o general (-seg),
La parálisis cerebral es la principal causa de deterioro neurológico en niños pequeños, y la prematuridad y el
bajo peso al nacer son los factores de riesgo más importantes para desarrollar la enfermedad.

(-incidencia y gravedad de PC)

EFECTOS NEUROPROTECTORES DE LA
EXPOSICIÓN INTRAUTERINA AL SULFATO DE
MAGNESIO
las mujeres con alto riesgo de PP inminente (es decir, dentro de las 24 horas) son
candidatas adecuadas para la neuroprotección con sulfato de magnesio .
Esto incluye mujeres con ruptura prematura prematura de membranas, trabajo de
parto prematuro con membranas intactas o parto pretérmino planificado u
obstétricamente planificado.
MECANISMO :
•Estabilización de la circulación cerebral mediante la estabilización de la PA y la
normalización del FS cerebral
●Prevención de lesión excitadora por estabilización de membranas neuronales y
bloqueo de neurotransmisores excitadores, como glutamato
●Protección contra lesiones oxidativas a través de efectos antioxidantes
●Protección contra lesiones inflamatorias a través de efectos antiinflamatorios
DOSIS
Carga de 4 g de sulfato de magnesio durante 20 minutos y una dosis de
mantenimiento de 1 g / hora .
no administramos más de un ciclo de sulfato de magnesio para la neuroprotección,
ya que existen datos limitados sobre cualquier beneficio para las mujeres que no lo
hacen después del ciclo inicial.
se interrumpe cuando el bebé nace,
MONITOREO
el resultado de la orina y los reflejos tendinosos profundos se deben monitorear de
cerca en todos los pacientes.
La fase de mantenimiento debe continuarse solo si está presente un reflejo patelar
(la pérdida de reflejos es la primera manifestación de hipermagnesemia
sintomática), las respiraciones exceden 12 por minuto y la producción de orina
excede los 100 ml por cuatro horas.
 PROFILAXIS PARA INFECCIÓN POR
ESTREPTOCOCO Β-HEMOLÍTICO GRUPO B (EGB)
Se recomienda la profilaxis antibiótica intraparto para la sepsis neonatal por
Estreptococo del grupo B. Esquemas antibióticos recomendados:
- Penicilina G: 5.000.000 U i.v.; luego 2.500.000 U i.v. cada 4 h hasta el parto.
Alternativa: - Ampicilina: 2 g i.v.; luego 1 g i.v. cada 4h hasta el parto.
En caso de alergia a la penicilina:
- Clindamicina: 900 mg i.v. cada 8 h
- eritromicina: 500 mg i.v. cada 6 h hasta el parto.
BIBLIOGRAFÍA
1. N. julian. Parto prematuro: factores de riesgo e intervenciones para la reducción del riesgo. UptoDate2018. Disponible en línea:
https://catalogo.fucsalud.edu.co:2060/contents/preterm-birth-risk-factors-and-interventions-for-risk-
reduction?sectionName=GENETIC%20FACTORS&topicRef=6785&anchor=H1613249247&source=see_link#H1613249247
2. C. Lockwood. patogenia de parto prematuro. UptoDate2018. Disponible en línea:
https://catalogo.fucsalud.edu.co:2060/contents/pathogenesis-of-spontaneous-preterm-
birth?search=parto%20prematuro&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3
3. Suplementación de progesterona para reducir el riesgo de parto prematuro espontáneo. UptoDate2018. Disponible en línea:
https://catalogo.fucsalud.edu.co:2060/contents/progesterone-supplementation-to-reduce-the-risk-of-spontaneous-preterm-
birth?search=parto%20prematuro&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
4. Sinham. H. Efectos neuroprotectores de la exposición intrauterina al sulfato de magnesio. UptoDate2018. Disponible en línea:
https://catalogo.fucsalud.edu.co:2060/contents/neuroprotective-effects-of-in-utero-exposure-to-magnesium-
sulfate?search=rotura%20prematura%20de%20membranas&source=search_result&selectedTitle=10~150&usage_type=default&dis
play_rank=10
5. G. González.amenaza de parto pretérmino. Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR – HSJD.2016 Disponible en línea:
http://www.medigraphic.com/pdfs/revcliescmed/ucr-2016/ucr161h.pdf