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HIPOTIROIDISMO

Universidad de Guadalajara
Centro Universitario Ciencia de la Salud
CLINICA EN ENDOCRINOLOGIA Y ENFERMEDADES METABOLICAS
Dra. ARCELIA VARELA ORTIZ
Jorge Luis Garcia Ramirez
1. ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

•Glándula neuroendocrina  Espacio infrahioideo


•2 lóbulos, istmo (12-20g, 4cm)
•Relaciones:
• Encima: Hueso hioides, lig cricotiroideo
• Debajo: Manubrio esternal
• Laterales: ECM
• Detrás: Tráquea (esófago)
•Irrigación:
• Arteria tiroides superior
• Arteria tiroidea inferior
• 10% Art tiroidea IMA ,media o de Neubauer
•Inervación: (Regula el sistema vasomotor)
 Simpática: Plexo simpático cervical
 Parasimpática: Nervios laríngeo superior y laríngeo recurrente (vago)
•Drenaje:
Venas superior, media e inferior  Venas yugulares internas
Plexo linfático paratiroideo
2. FISIOLOGÍA TIROIDEA
Síntesis de hormonas tiroideas: T4 (100%) y T3 (20%; 80% vía hepática)
Funciones de las hormonas tiroideas:

Estimulación del metabolismo basal

Estimulación del crecimiento lineal del organismo

Estimulación del crecimiento encefálico fetal/1os años

Movilización de lípidos en el tejido graso

Aumento del GC, FC y del consumo de O2

Temblor de actitud y postural

Catabolismo del corticoides

Aumento de Tª corporal…
Yodo
Unidad básica  Folículo (Tg)
Síntesis de hormonas:
Trasporte de I al interior del folículo (cotransportador Na /I ATP dep)

Trasferencia I al interior del coloide  pendrina

Oxidación del I en coloide por TPO

Acoplamiento: DIT + DIT = T4 / MIT + DIT = T3

Folículo: Fagolisosomas: Proteólisis de Tg

Trasporte en sangre por TBG

FUNCIÓN TIROIDEA CUANDO SE LIBERAN DE TBG!!!!!!


En hígado se produce la conversión periférica de T4 a T3 o T3r (80%):
Monodesyodación: T4  T3
T4  T3r (escasa actividad metabólica)

 T3 y T4 actúan por feedback o


retroalimentación negativa  (-) TSH
Y TRH
 Somatostatina, la dopamina y
corticoides  (-) TRH
 TSH produce la proteólisis de la Tg
(efecto precoz más importante)
 Los estrógenos aumentan la respuesta
a TRH en hipotálamo.
3. DEFINICIÓN DE HIPOTIROIDISMO
“Síndrome que resulta de la disminución de la producción y secreción T3
y T4 por la glándula tiroides”

Alteraciones a cualquier nivel del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo:

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:

Más frecuente (95%): Alt. 1aria de la glándula tiroidea


Disminución de la secreción de T4 y T3
Aumento compensatorio de TSH

HIPOTIROIDISMO CENTRAL:
5% Frec
Alt. hipofisaria  de secreción de TSH
Alt. hipotalámica  de secreción de TRH
4. ETIOLOGÍA
El hipotiroidismo primario puede deberse a:

 Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto:


 Causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas no deficitarias en yodo y en niños
 + FREC mujeres de edad media (40-60 años)
 Etiología autoinmune
 Se produce una destrucción del tejido tiroideo mediada por células y anticuerpos
Bocio o no  Fibrosis  Atrofia glandular
 90% presentan Ac antitiroglobulina y antiperoxidasa +
 Asociación a otras patologías autoinmunes
 Hipotiroidismo iatrogénico:

o Post-tiroidectomía: Durante el 1er año tras Qx (2-4sem en tiroidectomía


total, variable en la subtotal)
o Tras tratamiento con I-131: 1er año post-tratamiento + frec
o Tras radiación externa del cuello: Dosis dependiente y su desarrollo
es gradual

 Hipotiroidismo yodo inducido: Tanto defecto como exceso:


o Defecto de yodo  Causa más frecuente de bocio e hipotiroidismo
o El exceso de yodo  Efecto Wolff Chaikoff
 Fármacos:
o Interfieren con la síntesis de hormonas tiroideas: Litio, yodo y fármacos con alto
contenido en yodo como la amiodarona, contrastes yodados, antitiroideos, etionamida

o su metabolismo: Carbamazepina, rifampicina, fenobarbital

o Interfieren con su absorción cuando el paciente está en tto sustitutivo:


colestiramina, sucralfato, sales de hierro

o Inhibidores de tirosin quinasa: sunitimib, sorefenib, imatinib Destrucción glandular (15-


40%, sunitimib; sorafenib aumenta el met de T3 y T4)

 Enfermedades infiltrativas: Hemocromatosis, amiloidosis…


Hipotiroidismo en el niño:

 H. congénito: agenesia o disgenesia de tiroides (+ frec)


 Menos frecuentes:
 Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas
 Hijos de madres que toman tto con antitiroideos durante
el embarazo.
 H. Adquirido: Tiroiditis crónica autoinmune (+ frec)

Hipotiroidismo secundario puede deberse a:


Adenoma hipofisario (la causa más frecuente)
Necrosis hipofisaria posparto (Síndrome de Sheehan)
Traumatismos
Hipofisitis
Déficit de TSH asociado a otros déficits hipofisarios

Hipotiroidismo terciario puede deberse a:

 Alt hipotalámica o en estructuras vecinas


 Alt en sistema porta hipotálamo-hipofisario
5. SITUACIONES ESPECIALES
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO:

Definición: Niveles de TSH elevados, pero T4 está en rango de normalidad


(repetir determinación)
Causa: Cualquier proceso que pueda provocar hipotiroidismo o más
frecuentemente la tiroiditis crónica autoinmune
Clínica: Asintomáticos (+ frec)
Tratamiento: ¿Indicado? CONTROVERSIA
- Sintomáticos Mejoría
- Evitar progresión a hipotiroidismo franco
- Aumento de EESS, coste y seguimiento
Se recomienda el tratamiento en los siguientes casos:
 TSH > 10 mU/L
 < 70 años con TSH entre 4,5 y 10 mU/L + st. de hipotiroidismo asociados
 < 70 años TSH entre 4,5-10 mU/L y niveles de Ac antiperoxidasa positivos o bocio.
 Mujeres en edad fértil con deseo de gestación
HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO

Aumento de TBG  Aumento de T4 y T3

Las primeras semanas  aumento de HCG  TSH disminuye

Se necesitan valores de referencia de normalidad específicos para cada trimestre:


 Lím sup de la normalidad TSH en 1er TRIM: 2.5
 Lím sup de la normalidad TSH en 2º y 3er TRIM: 3
 Para T4  Niveles específicos de cada laboratorio

Efectos adversos del hipotiroidismo en el embarazo:


Preeclampsia
Parto prematuro
Bajo peso al nacer
Alt neuropsicológicas y de aprendizaje del RN

Evaluar de forma precoz (antes de la semana 10) la función tiroidea de la embarazada y tratamiento
precoz
6. EPIDEMIOLOGÍA
PREVALENCIA:
Hipotiroidismo franco: 0,2-2% de la población
Hipotiroidismo primario: 95% de los casos
 8 veces más frecuente en mujeres que en hombres

Hipotiroidismo central: 5% de los casos


Hipotiroidismo subclínico:
 4-10% de los adultos
 Prev. en mujeres de edad avanzada: 7,5-8% (prev. en hombres es 2,8- 4,4%)
 Más frec en sd. de Down, DM tipo I y otras enfermedades autoinmunes
1) HISTORIA CLÍNICA:

•-Debut insidioso
•Clínica según:
1. Grado de alteración hormonal
2. Tiempo de evolución
3. Edad
4. Coexistencia o no de otros trastornos

• Alergias conocidas
• Hábitos de vida y tóxicos
• Antecedentes: cirugía tiroidea, yodo radiactivo, fármacos,…
2) EXPLORACIÓN FÍSICA DEL TIROIDES:

Paciente sentado
Inspección de frente y lateral
Palpación con ambas manos, cuello flexionado

Características:
a. Tamaño: 12-20g.
Bocio retroesternal voluminoso: signo de Pemberton
b. Consistencia
c. Presencia de nódulos
d. Hipersensibilidad a la palpación
e. Fijación
3) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
AS con TSH y T4L:

- TSH ˃5μU/mL: hipotiroidismo 1º:


+ T4L˂0,5ng/dL: clínico
+ T4L normal: subclínico (3-8% población)

- TSH normal o disminuida (˂0,3 μU/L) y T4L˂0,5ng/dL: hipotiroidismo central RMN cerebral
Valorar eje adrenal
Anticuerpos:
-Anti-TPO (peroxidasa tiroidea): dx. etiológico y valorar tto.
en hipotiroidismo subclínico.
Positivos en 90% Tiroiditis de Hashimoto
-TBII (Ig inhibidoras de la fijación de TSH): 10-20%.

PAAF: confirmar tiroiditis autoinmunitaria si bocio +


hipotiroidismo

Ecografía tiroidea:
dx. diferencial bocio asimétrico
8. TRATAMIENTO:

•Hipotiroidismo subclínico salvo embarazadas o que planean estarlo. Valorar en:


a. ˃ probabilidad de progresión a forma clínica: TSH ˃10mU/L, síntomas y/o Ac antitiroideos
b. Bocio palpable
c. Disfunción ovulatoria + infertilidad

•Tiroiditis silente, posparto y de Quervain sin síntomas relevantes


LEVOTIROXINA sódica sintética:

Eutirox®:11 presentaciones: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 88mcg, 100mcg,


112mcg, 125mcg, 137mcg, 150mcg, 175mcg y 200mcg.
• Levothroid®: 50 y 100mcg.

• Dexnon®: 100 mcg.

• Levotitiroxina Sódica TEVA: 25mcg,50mcg, 75mcg, 88mcg, 100mcg, 112mcg, 125mcg,


137mcg y 150mcg.

• Levotiroxina SANOFI: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 100mcg, 125mcg, 150mcg, 175mcg y 200mcg.

• Levotiroxina RATIOPHARM: 88mcg, 112mcg y 137mcg


10. BIBLIOGRAFÍA:
• Ross D, Disorders that cause hypothyroidism. UptoDate. 2014. Sep, 16.

• Brent G. Thyroid hormone action. UptoDate. 2016. April, 16.

• Ross D. Thyroid hormone synthesis and physiology. UptoDate. 2012 April, 18.

• Fisterra. Guía de Práctica Clínica de Hipotiroidismo. Última actualización: 2013, Abril 12.

• AMF 2014; 10(10):600-601.

• Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 19a ed. México: McGraw‐Hill; 2016.
Pag.2287-2293.

• Garber J, Cobin R, Gharib H, Hennessey J, Klein I, Mechanick et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American Thyroid Association
Taskforce on Hypothyroidism in Adults. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the American Association of Clinical
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• Hennessey J, Espaillat R. Diagnosis and Management of Subclinical Hypothyroidism in Ederly Adults: A Review of the Literature. JAm Geriatr Soc. 2015
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• Mariscal A, Lozano J, Vega T; Grupo de Investigación del Hipotiroidismo Subclínico en Castilla y León. Prevalence and clinical characteristics of subclinical
hypothyroidism in a opportunistic simple in the population of Castile-León(Spain). Gac Sanit. 2015 Mar-Apr;29(2): 105-11. Doi:
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• Vademecum.es. Monografías Principio Activo. Actualizado el 27 de Enero de 2016. Disponible en: www.vademecum.es

• Up To Date. Clinical manifestations of hypothyroidism, Diagnosis of hypothyroidism and screening in nonpregnant adults and Treatment. 2016. Disponible en:
http://www.uptodate.com