RESPUESTA

INMUNE
ESPECIFICA
 SECUENCIA DE EVENTOS EN UNA INFECCION

RESPUESTA ANTIGENO ENFERMEDAD

PRIMARIA Agente Infectante (Manifestaciones clínicas
(Primer ataque pero algunas veces subclinicas
por agente infectante) - sin síntomas)

REACCION RESPUESTA
INMUNE INMUNE ESPECIFICA

DESTRUCCION ESTADO INMUNE

RECUPERACION DEL ANTIGENO ESPECIFICO
De duración
variable
Pero puede durar
por muchos años
RESPUESTA
SECUNDARIA ESTADO INMUNE
(Siguiente contacto ESPECIFICO
con algún ANTIGENO
agente infectante) Agente Infectante

MEMORIA ESPECIFICA
Y RECONOCIMIENTO
DEL ANTIGENO

REACCION ACTIVACION RAPIDA

INMUNE DE RESPUESTA
CASI INMEDIATA INMUNE

DESTRUCCION ESTADO DE
SIN MUY RAPIDA INMUNIDAD
ENFERMEDAD DEL ANTIGENO ESPECIFICO
REFORZADO
ANTIGENO
 ANTIGENO ANTIGENO
ANTICUERPO
UNIVALENTE MULTIVALENTE

UNION DEBIL UNION FUERTE

REACCIONES CRUZADAS

*ANTÍGENOS COMPLEJOS:
*SITIOS DETERMINANTES
COMUNES
*EL ANTICUERPO ESPECÍFICO A
UNO PUEDE TENER REACCIONES
CRUZADAS CON OTROS ANTÍGS.
*LLEVA A CONFUNDIR EN LAS
PRUEBAS DE DIAGNOSTICO
INMUNOLOGICO.
 ANTIGENO (A) ENLACES ANTIGENO (B) ANTICUERPO (A)
CON 4 DE COMPARTIENDO LIGADO
DETERMINANTES ANTICUERPOS UNA DETERMINANTE A UN SOLO
ESPECIFICOS CON (A) LUGAR
EN TODOS
DETERMINANTE
LADOS

ENLACE FUERTE ESPECIFICO REACCION CRUZADA DEBIL

RESPUESTA
INMUNE
ESPECIFICA
 CELULAS MADRES EN MEDULA

PARA ALCANZAR MADUREZ LAS CELULAS PARA ALCANZAR MADUREZ

MADRES SON PROCESADAS EN EL TEJIDO FUNCIONAL, LAS CELULAS
LINFOIDE PROBABLEMENTE DEL TRACTO MADRES SON PROCESADAS
ALIMENTARIO (ASOCIADO CON LA BOLSA EN EL TIMO: LINFOCITOS T.
DE FABRIZIO EN AVES) : LINFOCITOS B

70% CELULAS T
EN SANGRE PERIFERICA
HAY 25% DE CELULAS B
5%
AUNQUE ALGUNAS CELULAS B CELULAS NULAS
TIENEN UNA GRIETA NUCLEAR
USANDO MICROSCOPIA OPTICA Y TINCIONES CONVENCIONAES,
LA MAYORíA NO PUEDE SER DISTINGUIDO DE LAS CELULAS T

MICROSCOPIA ELECTRONICA

SUPERFICIE NUCLEO
NUCLEO RUGOSA LISA

MARCADORES DE
SUPERFICIE

INMUNOGLOBULINA
TEJIDOS LINFOIDES
LAS ACTIVIDADES DE LOS DOS TIPOS DE CELULAS SE LLEVAN A CABO EN
DIFERENTES PARTES DEL NODULO LINFOIDE

FLUJO
LINFO

DUCTO
TORACICO

CELULAS B CELULAS T
EN CORTEZA, EN AREA
ESPECIALMENTE PARACORTICAL
CENTROS GERMINALES
 ANTICUERPOS
MONOCLONALES

*IDENTIFICACION DE LINFOCITOS
*SUB POBLACIONES DE LINFOCITOS T
 ESTIMULACION ANTIGENICA
ANTIGENO

ACTIVACION
TRANSFORMACION
EXPLOSION EXPLOSION
CELULAR CELULAR
AGRANDAMIENTO
DIVISION
PROLIFERACION
CLONAL

CELULAS MADURACION CELULAS

MEMORIA MEMORIA

CELULAS
PLASMATICAS LINFOCITOS
ESPECIFICAMENTE
SENSIBILIZADOS
YY SINTESIS DE
ANTICUERPOS
Y

ESPECIFICOS
Y

LA MAYORIA DE LOS EFECTOS

Y (Inmunoglobulina
INMUNES ESPECIFICOS
Y dentro de la célula)
Y

PERMANECEN ASOCIADOS CON LAS

Y

Y CELULAS SENSIBILIZADAS
SECRECION DE Ig.
EN LOS FLUIDOS DEL TEJIDO
Y LA SANGRE

FORMACION DE ANTICUERPOS INMUNIDAD HUMORAL INMUNIDAD MEDIADA POR CELULAS – INMUNIDAD

CELULAR.
INMUNOGLOBULINAS
 INMUNOGLOBULINA M
• PRINCIPAL Ig EN SUPERFICIE DE CELULA B
PREVIA A SER CELULA PLASMATICA

• CONCENTRACION SANGUINEA BAJA: 0,5-2

mg/ml

• NEUTRALIZA VIRUS

• COMBINADA CON COMPLEMENTO:

BACTERICIDA

• Ac. GRUPOS SANGUINEOS: ANTI-A Y ANTI-B

 INMUNOGLOBULINA G

• SE PRODUCE PRINCIPALMENTE EN
RESPUESTA SECUNDARIA
• MAYOR CONCENTRACION
SANGUINEA: 8-16 mg/ml
• ANTITOXICA
• ANTIMICROBIANA
• ATRAVIEZA BARRERA PLACENTARIA
• SE TRASMITE AL R.N. VIA CALOSTRO
INMUNOGLOBULINA A

• CONCENTRACION SANGUINEA
1.5-4 mg/ml
• ANTITOXICA
• ALTA CONCENTRACION EN
SECRECIONES OCULARES,
NARIZ, BOCA, BRONQUIO Y
TUBO DIGESTIVO
INMUNOGLOBULINA D

• CONCENTRACION SANGUINEA
MUY BAJA
• SIMILAR A IgM PRESENTE EN
SUPERFICIE DE LINFOCITO B
PREVIA A TRANSFORMACION
• FUNCION INCIERTA
INMUNOGLOBULINA E

• REAGINA
• CONCENTRACION SANGUINEA
20 - 500 ng/ml
• INCREMENTO EN INFECCION
PARASITARIA
• SU PRINCIPAL ACTIVIDAD ES
MEDIADA POR MASTOCITOS O
BASOFILOS
ACTIVIDADES
DE LAS
CELULAS T
MECANISMOS Y FUNCIONES
DE LAS CELULAS T
1. REGULACION DE TODAS LAS REACCIONES Y
RESPUESTA INMUNE.
*CELULAS T COOPERADORAS: ESTIMULAN
*LAS CELULAS T SUPRESORAS: INHIBEN
*SANGRE PERIFERICA: CD4 2/3 Y CD8 1/3

2. REACCIONES INUMUNES DIRECTAS

*LA SECRECION DE LOS MEDIADORES QUE
ACTUAN LOCALMENTE: LINFOQUINAS
*CONTACTO DIRECTO CELULA CON
CELULA. EJM: CELULAS T ASESINAS
1.- INFLUENCIA EN CELULAS B
CELULA T TRANSFORMADA

CELULA COOPERADORA CELULA SUPRESORA (T8)

(T4)

PROMUEVE LA ACTIVIDAD INHIBE LA ACTIVIDAD

DE LA CELULA B DE LA CELULA B

PLASMATICA

DISMINUCION DE
INCREMENTO DE PRODUCCION DE Ig
PRODUCCION DE
Ig
 2.- LINFOQUINAS QUE CONTROLAN LA
PROLIFERACION CELULAR
CELULA T
TRANSFORMADA

SECRECION
DE
FACTOR FACTOR DE FACTOR DE
INHIBIDOR DEL CRECIMIENTO TRANSFERENCIA
CRECIMIENTO DE CELULAS T
(IL-2)

DISMINUCION DE LINFOCITOS
AUMENTO DE
LINFOCITOS LINFOCITOS
NUEVOS
SENSIBILIZADOS
TRANSFORMADO
S Y CAPACES DE
SEGREGAR
CONTROL DE ACUERDO A LA DEMANDA LINFOQUINAS
3.- ACCIONES EN NEUTROFILOS Y MACROFAGOS

CELULA T TRANSFORMADA

FACTORES DE
FACTORES DE INHIBICION
ACTIVACION
MIGRATORIA
QUIMOTACTICOS Y
FAGOCITICOS

ATRAE LAS CELULAS AL CONCENTRA LAS CELULAS

LUGAR O PROMUEVE LA EN EL LUGAR
FAGOCITOSIS

4.-CELULAS ASESINAS
-UNA QUE PERTENECE AL GRUPO T SUPRESOR
-OTRA LLAMADA NULA
-“MATAN” LA CELULA BLANCO DURANTE EL CONTACTO CELULAR
INMUNOREACCIONES
 REACCIONES INMEDIATAS Y
RETARDADAS

ANTICUERPOS HUMORALES ANTICUERPOS CELULARES

SE PRESENTAN EN LA SANGRE DEPENDEN DE LA

Y TEJIDOS TRANSFORMACION,
REACCION RAPIDA Ag-Ac MOVILIZACION Y MULTIPLICACION
DEL LINFOCITO

ESTO TOMA TIEMPO

(UNOS POCOS DIAS)

REACCION INMEDIATA REACCION RETARDADA

 REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

• RESPUESTA EXAGERADA A UN ANTIGENO, LUEGO DE UNA

EXPOSICION PREVIA.
• REACCION Ag/Ac INDUCE A LA DESCARGA DE GRANDES
CANTIDADES DE ESTIMULADORES CELULARES, ENZIMAS Y
QUIMICOS.
• CLASIFICA SEGÚN EL TIPO PRINCIPAL DE RESPUESTAS INMUNE:
A) ASOCIADAS CON: B) ASOCIADAS CON:
ANTICUERPOS HUMORALES INMUNIDAD MEDIADA POR
INMEDIATA CELULAS
TIPOS I, II, III RETARDADA (24-72 HS)
TIPO IV.
• LA HIPERSENSIBILIDADAD PUEDE EMPEZAR COMO UNA
REACCION HUMORAL INMEDIATA PERO TERMINA EN UNA
MEZCLA DE ACTIVIDADES MEDIADAS POR CELULAS Y
HUMORALES.
 TIPO I: ANAFILAXIS, ATOPIA, ALERGIA

FIJACION DE IgE A CELULAS

MASTOCITOS Y BASOFILOS
PRIMERA POR FRAGMENTO Fc
EXPOSICION FORMACION DE
A Ag Ig E

DEGRANULACION DE
CELULAS MASTOCITOS
SEGUNDA
EXPOSICION
A Ag

LIBERACION DE
MEDIADORES Y
SUSTANCIAS
VASOACTIVAS
EJEMPLOS CLINICOS DE REACCION TIPO I

SHOCK ANAFILACTICO FIEBRE DE HENO ASMA

1RA. INYECCION DE SUERO 1RA. CONTACTO CON 1RA. CONTACTO CON
DEL CABALLO (EJEM: POLEN DE HIERBA POLVO O PELUSA DE
SUERO ANTITETANICO, SENSIBILIZACION LOCAL ANIMAL
PENICILINA O UNA DE LA CONJUNTIVA Y SENSIBILIZACION
PICADURA DE ABEJA CONDUCTOS NASALES LOCAL DE BRONQUIO
SENSIBILIZACION GENERAL

2DA. INYECCION 2DO. CONTACTO --- 2DO. CONTACTO

COLAPSO AGUDO: IRRITACION Y EDEMA CONSTRICCION
CONSTRICCION BRONQUIAL, CONJUNTIVAL CON BRONQUIAL
VOMITOS; DIARREA, EXCESIVA SECRECION Y SECRECION DE
ERUPCIONES DE PIEL. PUEDE ACUOSA MOCO DEBIDO A LA
SER FATAL. NOTE QUE LOS DISNEA
ANTIGENOS SON INYECTADOS (DIFICULTAD
– ENTRAN AL TORRENTE RESPIRATORIA)
SANGUINEO ----
BASOFILOS AFECTADOS ---- ASMA CRONICA PUEDE
COMPROMETER LA INMUNIDAD
REACCION AMPLIA MEDIADA POR CELULAS CON
DETRUCCION TISULAR
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
(ANAFILACTICA)
• Ig E
• LIBERACION DE AMINAS DE LOS
MASTOCITOS Y BASOFILOS
• ANAFILAXIA
• ASMA
• FIEBRE DEL HENO
• URTICARIA
• RINITIS ALERGICA
• TEJIDO BLANCO - EOSINOFILOS
 TIPO II – TIPO CITOTOXICO
PRODUCCION DE COMBINACION DE
EL ANTIGENO ANTICUERPOS ESPECIFICOS
ESTA EN LA
SUPERFICIE
CELULAR

ACTIVACION DEL INCREMENTO DE ACTIVIDAD INCREMENTO DE LA

COMPLEMENTO FAGOCITICA ACTIVIDAD DE LAS
(EFECTO ÒPSONICO) CELULAS ASESINAS

DESTRUCCION DE LA CELULA
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
(CITOTOXICA)
• Ig G, Ig M – Ag. EN SUPERFICIE DE CELULA
BLANCO – ACTIVACION FAGOCITOSIS O
LISIS POR EL COMPLEMENTO
• ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE
• PENFIGO
• PENFIGOIDE
• ERITROBLASTOSIS FETALIS
• SINDROME DE GOODSPASTURE
• ENFERMEDAD DE GRAVES
• MIASTENIA GRAVIS
TIPO III – TIPO COMPLEJO
INMUNE
Ag/Ab

AMINAS EFECTOS EN
VASOACTIVAS LAS PAREDES
(ANAFILATOXINA) DEL VASO
ACTIVACION DEL
COMPLEMENTO
POLIMORFOS
(QUIMIOTAXIS)

TROMBOSIS
(ESPECIALMENTE
AGREGACION EN VENULAS)
PLAQUETARIA
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
(COMPLEJOS INMUNES )
• COMBINACION Ag/Ac –ACTIVACION DEL
COMPLEMENTO
• Ig G, Ig M
• LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
• ARTRITIS REUMATOIDE
• DERMATOMIOSITIS
• SINDROME DE SJOGREN
• ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA
• GLOMERULOPATIAS
• ENFERMEDAD DEL SUERO
 TIPO IV – MEDIADA POR
CELULAS (RETARDADA)

• RELACIONADA A LAS ACTIVIDADES DE

LAS CELULAS T ESPECIFICAMENTE
SENSIBILIZADA.
• EJEMPLO CLASICO: GRANULOMA TBC
• ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS,
ERUPCIONES DE INFECCIONES POR VIRUS
Y RECHAZO DE TRANSPLANTE.
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
(RETARDADA)
• CELULA T SENSIBILIZADA LIBERA LINFOQUINAS
(CITOXICIDAD MEDIADA POR CELULA T)
• SUSTANCIA QUIMICA + PROTEINA TISULAR =
“ANTIGENO EXTRAÑO” – INMUNIDAD MEDIADA
POR CELULAS – INFLAMACION
• TUBERCULOSIS
• DERMATITIS DE CONTACTO
• RECHAZO DE TRANSPLANTE
• SIFILIS
• INFECCIONES VIRALES
INMUNOLOGIA Y GESTACION

• 8 A 12 SEMANAS: LINFOCITOS T Y B
EN TEJIDO FETAL
• SEMANA 12: LINFOCITO B INICIA
SINTESIS DE IgG, IgA, IgM
• IgG MATERNA TRANSPLACENTARIA:
DESDE LOS 6 MESES AL AÑO DE
NACIDO
• NACIMIENTO: IgM, IgG, IgA, IgE
 INMUNOSENESCENCIA
ALTERACIONES CELULAS B
• DISMINUCION DE RESPUESTA DE Ac FRENTE
A Ag
• FALTA O POCOS CENTROS GERMINALES
• DEFECTO EN LA PRODUCCION DE Ig
• RESPUESTA A Ac DE BAJA AFINIDAD
• FALLA DE CELULAS B MEMORIA
• ALTERACION DE CELULAS ACCESORIAS
CON DISMINUCION O ALTERACION EN LA
PRESENTACION DE ANTIGENOS
 INMUNOSENESCENCIA
ALTERACION DE CELULAS T
• DESVIACION HACIA FENOTIPO DE CELULAS T
MEMORIA
• PERFIL DE CITOQUINAS ALTERADO
• DISMINUCION DE RESPUESTA PROLIFERATIVA
A Ag Y MITOGENOS
• DISMINUCION DE APOPTOSIS MEDIADA POR
Fas
• INICIACION DEFECTUOSA DE CELULAS T
MEMORIA
• INVOLUCION DEL TIMO
 INMUNOSENESCENCIA
SECUELAS

• ELEVADA INCIDENCIA DE INFECCIONES

• INCREMENTO DE MANIFESTACIONES
SUBCLINICAS DE AUTOINMUNIDAD
• DISMINUCION DE LA EFICACIA DE VACUNAS
PARA POLISACARIDOS DE NEUMOCOCOS,
INFLUENZA, HEPATITIS, TETANOS
INMUNODEFICIENCIA
 ESTADOS DE INMUNODEFICIENCIA

LOS SISTEMAS IMPLICADOS SON:

HUMORAL
(1) SISTEMA
ESPECIFICO
CELULAS MEDIADAS

FAGOCITOSIS
(2) SISTEMA NO
ESPECIFICO
COMPLEMENTO

*DEFICIENCIA: RESPUESTA INMUNE ALTERADA

*PRIMARIA (GENETICO)
*SECUNDARIA: ALGUNA OTRA ENFERMEDAD O CIRCUNSTANCIA.
*ALTERACION PUEDE SER CUANTITATIVO O CUALITATIVO.
*PUEDE HABER FALLAS EN MAS DE UN SISTEMA.
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS

*DEL SISTEMA ESPECIFICO, SON RARAS.

*DEFICIT DE CELULAS B, CELULAS T,
CELULAS T Y B
*INFECCIONES RECURRENTES: DE
TRACTOS RESPIRATORIOS Y DIGESTIVO.
INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS
*DEL SISTEMA ESPECIFICO, SON
COMUNES.
*USUALMENTE AFECTA LAS CELULAS T
*DEFICIENTE INMUNIDAD MEDIADA POR
CELULAS
*TARDIAMENTE OCURRE EL DEFICIT DE
CELULAS B.
INMUNODEFICIENCIAS
PRIMARIAS
 INMUNODEFICIENCIAS
PRIMARIAS
• AGAMMAGLOBULINEMIA DE BRUTON
• DEFICIT AISLADO DE INMUNOGLOB. A
• SINDROME DE DI’GEORGE
• SINDROME DE WISKOTT ALDRICH
• INMUNODEFICIENCIA VARIABLE
COMUN
• INMUNODEFICIENCIA COMBINADA
SEVERA
 AGAMMAGLOBULINEMIA DE
BRUTON
• LIGADA A CROMOSOMA X -- VARONES
• DEFICIENCIA DE CELULAS B
• CELULAS T NORMALES
• 8 A 9 MESES: MICOSIS, PIOGENOS
• ESTAFILOCOCO, HAEMOPHILUS
INFLUENZAE
• CONJUNTIVITIS, FARINGITIS, NEUMONIA,
OTITIS MEDIA, BRONQUITIS, INFECCIONES
CUTANEAS
 AGAMMAGLOBULINEMIA DE
BRUTON
• SANGRE: AUSENCIA DE CELULAS B Y
AUSENCIA DE INMUNOGLOBULINAS
• MEDULA OSEA: CELULAS PRE-B (AUSENCIA DE
Ig SUPERFICIE, Ig M CITOPLASMATICA)
• GANGLIOS Y BAZO: AUSENCIA DE CENTROS
GERMINALES
• GANGLIOS, BAZO, MEDULA OSEA, TEJIDO
CONECTIVO: AUSENCIA DE CELULAS
PLASMATICAS
• TRATAMIENTO: INMUNOGLOBULINA
COMERCIAL, PLASMA
 INMUNODEFICIENCIA
VARIABLE COMUN
• AFECTA IGUAL A AMBOS SEXOS
• APARECE EN INFANCIA O ADOLESCENCIA
• HIPOGAMMAGLOBULINEMIA, AVECES SOLO IgG
• TIPOS: *DEFECTO INTRINSICO DE CELULAS B (+)
*DESORDEN INMUNORREGULADOR DE

CELULAS T:
-DEFICIENCIA T CD4
-PRESENCIA T CD8 ACTIVADA

*AUTOANTICUERPOS CONTRA CELULA B Y T

 INMUNODEFICIENCIA
VARIABLE COMUN
• INCAPACIDAD DE CELULAS B PARA
TRANSFORMARSE EN CELULA PLASMATICA
• DEFICIENCIA DE ANTICUERPOS
• INFECCION BACTERIANA RECIDIVANTE,
ENTEROVIRUS, HERPES ZOSTER, GIARDIA L.
• GANGLIO: HIPOPLASIA CENTROFOLICULAR
• AUMENTO ENFERM. AUTOINMUNES (ANEMIA
PERNICIOSA, ARTRITIS REUMATOIDE,
ANEMIA HEMOLITICA)
• TRATAMIENTO: GAMMAGLOBULINAS,
PLASMA
 DEFICIT AISLADO DE
INMUNOGLOBULINA A

• TRASTORNO FAMILIAR O ADQUIRIDO

• FALTA DIFERENCIACION DE LINFOCITO B
IgA
• CANTIDAD DE CELULAS B IgA NORMAL
• FENOTIPO INMADURO: COEXPRESION IgD,
IgM EN LA SUPERFICIE
• NIVEL SERICO BAJO DE IgA
 SINDROME DE DI’GEORGE
• DEFICIT SELECTIVO DE CELULAS T
• NO HEREDITARIO, LESION FETAL EN 8ª
SEMANA
• FALTA DESARROLLO DE 3ª Y 4ª BOLSAS
FARINGEAS
• FALTA DE TIMO. NO INMUNIDAD CELULAR
• FALTA DE PARATIROIDES: HIPOCALCEMIA Y
TETANIA
• DEFECTO CONGENITO DE CORAZON Y
GRANDES VASOS
• MALFORMACIONES DE BOCA, NARIZ Y CARA
 SINDROME DE DI’GEORGE

• POBRE DEFENSA CONTRA HONGOS Y VIRUS

• LINFOCITO T CIRCULANTE BAJO O AUSENTE
• CONCENTRACION DE INMUNOGLOBULINAS
NORMAL
• DEPLECION DE AREA PARACORTICAL EN
GANGLIO Y PERIARTERIOLAR EN BAZO
• TRATAMIENTO: INYECCION DE TIMOSINA,
TRANSPLANTE DE TIMO
 INMUNODEFICIENCIA
COMBINADA SEVERA
• TRANSMISION AUTOSOMICA RECESIVA
LIGADA AL CROMOSOMA X
• DEFECTO DE LA CELULAS MADRE LINFOIDE
• AFECTA PRECURSORES DE CELULAS T Y B
• FALTA DE INMUNIDAD CELULAR Y HUMORAL
• INFECCIONES GRAVES RECIDIVANTES :
CANDIDA ALBICANS, CITOMEGALOVIRUS,
PSEUDOMONA, PNEUMOCISTIS CARINII,
VARICELA, BACTERIAS
 INMUNODEFICIENCIA
COMBINADA SEVERA
• PATOLOGIA DEPENDE DEL DEFECTO
BASICO
• TIMO PEQUEÑO, CARECE DE CELULAS
LINFOIDES
• TEJIDO LINFOIDE HIPERPLASICO CON
DEPLECION DE AREAS DE CELULAS T
• OTROS: DEPLECION DE CELULAS T Y B
• TRATAMIENTO: TRANSPLANTE DE MEDULA
OSEA
 SINDROME DE WISKOTT
ALDRICH
• RECESIVA LIGADA AL CROMOSOMA X
• TROMBOCITOPENIA, ECZEMA,
VULNERABILIDAD A INFECCIONES
RECURRENTES
• SANGRE: DEPLECION DE CELULAS T,
DISMINUCION DE IgM
• GANGLIO: DEPLECION PARACORTICAL
• PROPENSION A DESARROLLAR LINFOMA
MALIGNO
TOLERANCIA
 TOLERANCIA TOLERANCIA
NATURAL ADQUIRIDA
HABILIDAD DE CADA RECONOCIMIENTO
INDIVIDUO DE RECONOCER EN EL POSTNEONATO
ESPECIFICO DEL Y EN EL ADULTO, LA
Y TOLERAR SUS PROPIOS
TEJIDOS INYECCION DE
ANTIGENO POR
(AUTORRECONOCIMIENTO) CUALQUIER DOSIS O
LOS LINFOCITOS AUMENTO DEL
ANTIGENO, PUEDE
ESTA TOLERANCIA SE INDUCIR A LA
DESARROLLA EN LOS TOLERANCIA EN LOS
PERIODOS TEMPRANOS ADULTOS.
FETAL Y NEONATAL.
SUPRESION DE
LOS ANTIGENOS LAS USUALES
EXTRAÑOS INTRODUCIDOS ES LA BASE DE
AL FETO SERAN RESPUESTAS TRATAMIENTO DE
TOLERADOS MAS SENSIBILIZACION EN
INMUNES
ADELANTE ENFERMEDADES
ALERGICAS
ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
 ENFERMEDADES AUTOINMUNES

• ETIOLOGIA: RESPUESTA INMUNE CONTRA LAS PROPIAS

CELULAS INDIVIDUALES

• INESTABILIDAD INNATA DE TOLERANCIA INMUNE

* INCREMENTADA INCIDENCIA FAMILIAR DE
ENFERMEDADES AUTOINMUNES EN GENERAL Y DE
ENFERMEDADES INDIVIDUALES PARTICULARES
*REPETICION DE INCIDENCIA DE ANTICUERPOS Y DE
TIPOS DE DAÑOS PRODUCIDOS
*INCREMENTO DE INCIDENCIA DE TUMORES
MALIGNOS ENTRE INDIVIDUOS AFECTADOS
 CAMBIOS EN EL MECANISMO
INMUNE
(1) (2)
Ag CELULARES ALTERADOS T SUPRESORAS –
(ACAg) T COOPERADORAS +

(3)
PROLIFERACION CELULAS B

AUTO Ac PRODUCIDOS

(4) CELULAS T KILLER ACAAg/Ac + COMPLEMENTO

DESTRUCCION CELULAR
 ANTICUERPO A ORGANO BLANCO ENFERMEDADES
ASOCIADAS

ENFERMEDAD DE
(A) CELULAS HASHIMOTO
TIROIDES Y TIROIDES (TIROIDITIS
HORMONAS, O AUTOINMUNE)
(B) RECEPTOR TSH TIROTOXICOSIS
(ENFERMEDAD DE
GRAVES)

CELULAS ESTOMAGO ANEMIA PERNICIOSA

ENFERMEDADES PARIETALES
AUTOINMUNES
ORGANO CELULAS CELULAS SANGUINEAS ANEMIA HEMOLÍTICA
SANGUINEAS
ESPECIFICO
CELULAS DEL
ISLOTE PÁNCREAS DIABETES TIPO 1
PANCREÁTICO
CELULAS
ADRENALES ADRENAL ENFERMEDAD DE
CORTICALES ADDISON

CELULAS PARATIROIDES HIPOPARATIROIDISMO

PARATIROIDEAS PRIMARIO

RECEPTOR MÚSCULO MIASTENIA GRAVE

ACETILCOLINA VOLUNTARIO
 ENFERMEDADES AUTOINMUNES
ORGANO NO ESPECIFICO

ANTICUERPO A ORGANO BLANCO ENFERMEDADES

ASOCIADAS

MITOCONDRIA HIGADO HEPATITIS CRÓNICA

ACTIVA

ENFERMEDADES DE
MUSCULOS LISOS HIGADO TEJIDOS CONECTIVOS

COMPONENTES DERMATOMIOSITIS
NUCLEARES PIEL Y MUSCULOS - ARTRITIS
REUMATOIDEA
IgG - LUPUS ERITEMATOSO
PIEL, SISTÉMICO (SLE)
MUCHAS OTRAS RIÑON,
PROTEINAS DEL ENDOCARDIO,
CUERPO VASOS
SANGUÍNEOS
 LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
• PATOGENESIS: FALLA DEL MECANISMO
REGULADOR QUE MANTIENE LA
AUTOTOLERANCIA
• ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA DNA,
HISTONAS, PROTEINAS NO HISTONAS
LIGADAS A RNA Y ANTIGENOS
NUCLEOLARES
• CLINICA: DOLOR ARTICULAR, RASH DE PIEL,
, ENFERMEDAD RENAL, PLEURITIS,
DESORDENES NEUROLOGICOS,
DESORDENES HEMATOLOGICOS
 LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
CURSO CLINICO:
• VARIABLE E IMPREDECIBLE
• TERAPIA: CORTICOIDES E
INMUNOSUPRESORES
• 86% DE SOBREVIDA ALOS 5 AÑOS
• MUERTE DEBIDA A INSUFICIENCIA RENAL E
INFECCIONES
 LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO - PATOLOGIA

• RENAL:
-GLOMERULONEFRITIS DIFUSA PROLIFERATIVA
-GLOMERULONEFRITIS FOCAL PROLIFERATIVA
-GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL
-GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
 LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO - PATOLOGIA

• PIEL:
-”ALA DE MARIPOSA” RASH FACIAL
-URTICARIA
-BULAS
-LESIONES MACULOPAPULARES
-ULCERACIONES
 LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
- PATOLOGIA
• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
-VASCULITIS
-HEMORRAGIA
-INFARTOS
• PERICARDIO Y OTRAS SUPERFICIES
SEROSAS:
-PERICARDITIS AGUDA, SUBAGUDA Y CRONICA
• CORAZON
-ENDOCARDITIS DE LIBMAN SACKS (E. VERRUC.
NO BACTERIANA)
 LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO - PATOLOGIA

• BAZO:
-MODERADA ESPLENOMEGALIA
• PULMONES:
-PLEURITIS
-DERRAME PLEURAL
-NEUMONIA INTERSTICIAL
-ALVEOLITIS FIBROSANTE DIFUSA
 ESCLEROSIS SISTEMICA
PROGRESIVA
• EXCESIVA FIBROSIS EN EL CUERPO VIA ACTIVACION
FIBROBLASTICA (IL-1, ALFA-TNF, PDGF)
• ESCLERODERMIA DIFUSA:
-AMPLIO COMPROMISO DE PIEL DESDE EL INICIO
-PROGRESION TEMPRANA Y RAPIDA CON
COMPROMISO VISCERAL
-INSUFICIENCIA RENAL, INSUFICIENCIA PULMONAR,
MALABSORCION INTESTINAL, FALLA CARDIACA
-EVOLUCION TORPIDA
-PRONOSTICO MALO
 ESCLEROSIS SISTEMICA
PROGRESIVA

• ESCLERODERMIA FOCAL:
-COMPROMISO LIMITADO A LA PIEL
-FRECUENTEMENTE CONFINADO A LA CARA Y
DEDOS
-TIPOS: *EN BANDA
*LINEAL
*EN SABLE
-CURSO CLINICO RELATIVAMENTE BENIGNO
 SINDROME DE CREST

• CALCINOSIS
• RAYNAUD’S PHENOMENON
• ESOPHAGEAL DISMOTILITY
• SCLERODACTILY
• TELANGIECTASIS
SINDROME DE SJOGREN

• QUERATOCONJUNTIVITIS SECA (OJOS

SECOS)
• XEROSTOMIA (BOCA SECA)
• ARTRITIS
• DESTRUCCION INMUNOLOGICA CON
GRAN INFILTRADO DE LINFOCITOS EN
GLANDULAS LACRIMALES Y
SALIVALES
 AMILOIDOSIS
• PATOLOGIA:
SUSTANCIA PROTEINACEA AMORFA EXTRA
CELULAR, DEPOSITADA EN DIVERSOS
ORGANOS Y TEJIDOS DEL CUERPO
• AMILOIDOSIS PRIMARIA:
DEPOSITO AMILOIDE EN PACIENTES EN LOS
CUALES NO SE HA DETECTADO ENFERMEDAD
SUBYACENTE.
• AMILOIDOSIS SECUNDARIA:
PACIENTES QUE HAN TENIDO ALGUNA
ENFERMEDAD CRONICA
 AMILOIDOSIS
PROPIEDADES DEL AMILOIDE:
• ROJO DE CONGO: VERDE BIRREFRINGENTE CON
LUZ POLARIZADA

• DOS TIPOS DE AMILOIDE QUIMICAMENTE

DIFERENTES:
A) AMILOIDE DE CADENA LIGERA (AL): DERIVADO
DE CELULAS PLASMATICAS Y CONTIENE
INMUNOGLOBULINAS DE CADENA LIGERA
B) AMILOIDE ASOCIADO (AA): PROTEINA NO
INMUNOGLOBULINA SINTETIZADO POR EL
HIGADO
 CLASIFICACION DE
AMILOIDOSIS
AMILOIDOSIS SISTEMICA (GENERALIZADA):
1. DISCRACIA INMUNOCITICA CON AMILOIDOSIS
(AMILOIDOSIS PRIMARIA – AL) (INMUNOGLOBULINA DE
CADENA LIGERA –LAMBDA)
-EJEMPLOS: MIELOMA MULTIPLE Y OTRAS PROLIFERACIONES
DE CELULAS B MONOCLONAL
2. AMILOIDOSIS SISTEMICA REACTIVA (AMILOIDOSIS
SECUNDARIA – AA)
-EJEMPLOS: CONDICION INFLAMATORIA CRONICA
(TUBERCULOSIS, OSTEOMIELITIS, ARTRITIS REUMATOIDE,
OTITIS CRONICA, ETC)
3. AMILOIDOSIS ASOCIADA A HEMODIALISIS - B2
MICROGLOBULINA. INSUFICIENCIA CRONICA RENAL
 CLASIFICACION DE
AMILOIDOSIS

AMILOIDOSIS LOCALIZADA:
1. CARDIACA SENIL: TRANSTIRETINA
2. CEREBRAL SENIL: A4 (BETA PROTEINA)
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
 AMILOIDOSIS
CURSO CLINICO
• RIÑON:
ORGANO MAS FRECUENTEMENTE AFECTADO Y
MAS SEVERAMENTE COMPROMETIDO
• CORAZON:
PUEDE AFECTARSE EN CUALQUIER TIPO DE
AMILOIDOSIS SISTEMICA, MAS FRECUENTE EN
ENFERMEDAD DERIVADA INMUNOCITICA, DA
LUGAR A CARDIOMIOPATIA CONSTRICTIVA Y A
ARRITMIA CARDIACA
• HIGADO Y BAZO:
MODERADA A GRAN HEPATOESPLENOMEGALIA
 AMILOIDOSIS
PRONOSTICO

• AMILOIDOSIS GENERALIZADA : MALO

• AMILOIDOSIS DERIVADA INMUNOCITICA

(EXLUYENDO MM) SOBREVIDA MEDIA DE 14
MESES POST-DIAGNOSTICO
SIDA
 ESTADO DE INMUNO DEFICIENCIA -SIDA
1.- TRANSMISION SEXUAL
(A) PRACTICA HOMOSEXUAL MASCULINA: VIH
EN FLUIDO SEMINAL
(B) TRASMISION HETEROSEXUAL ES MENOS
COMUN EXCEPTO SI HAY ALTA PREVALENCIA EN
PROSTITUT.
FEMENINO A MASCULINO: SANGRE Y
SECRECIONES GENITALES INFECCIOSAS. VIA PENE
AL VARON (RIESGO AUMENTA EN NO
CIRCUNCIDADOS)
MASCULINO A FEMENINO: FLUIDO SEMINAL
INFECCIOSO Y SANGRE: A CERVIX UTERINO
EN AMBOS SEXOS RIESGOS AUMENTAN
CONSIDERABLEMENTE CUANDO HAY
ULCERACIONES O ABRASIONES.
 ESTADO DE INMUNO DEFICIENCIA -SIDA

2.- TRASMISION A TRAVES DE LA SANGRE

*EL RIESGO DE TRASFUSION DE SANGRE Y
PRODUCTOS HAN SIDO VIRTUALMENTE
ELIMINADOS POR PROCEDIMIENTOS DE
ESTERILIZACION
*EL USO COMUNAL DE JERINGAS
CONTAMINADAS Y AGUJAS CONTINUA
SIENDO IMPORTANTE ENTRE LOS ADICTOS A
DROGAS
 SIDA
INFECCION ETAPAS LATENTES ETAPAS DE INFECCIONES
PRODROMAL OPORTUNISTAS Y
TUMORES
MESES A 1 – 2 AÑOS
MUCHOS AÑOS
AUSENCIA DE OPORTUNISTAS
SINTOMAS INFECCION
VIRUS PRESENTE EN
LINFOCITOS OTRAS

-TAL VEZ SIN SIGNOS SARCOMA DE

-AUMENTO DE NODOS TUMORES KAPOSI
LINFATICOS MALIGNOS
PERSISTENTE LINFOMAS
SIDA
ENFERMEDADES Y CONDICIONES DE PREDISPOSICION MAS COMUNES:

MALNUTRICION:
PARTICULARMENTE CON
DEFICIENCIA DE PROTEINAS

EFECTOS IATROGENICOS
EJEM: INMUNOSUPRESORES: CITOTOXICOS
CORTICOSTEROIDES

INFECCIONES DEBILITACION INFECCION

VIRAL AGUDA INMUNE OPORTUNISTA
BACTERIANA CRONICA
PROTOZOARIA CRONICA EJEM: MALARIA

ENFERMEDAD DEBILITANTE CRONICA

EJEM: INSUFICIENCIA RENAL DIABETES MELLITUS

ENFERMEDADES MALIGNAS
EJEM: CANCER AVANZADO: LINFOMA DE HODGKIN
 CAMBIOS EN LA SANGRE

*PUEDEN TRANSCURRIR 6 MESES ANTES QUE APAREZCAN DE

LOS ANTICUERPOS DE VIH; EN LAS FASES MÁS TARDIAS
PUEDEN APARECER LOS MAS GRANDES DEFECTOS.

*LAS INMUNOGLOBULINAS PUEDEN ELEVARSE DURANTE LAS

PRIMERAS FASES.

*LOS LINFOCITOS T4 (COOPERADORAS) SON SEVERAMENTE

REDUCIDAS, PRODUCIENDO UNA LINFOPENIA. LA PROPORCION
T4/T8 SE INVIERTE.
ENFERMEDADES Y LUGARES MAS COMUNES
ASOCIADAS AL SIDA

CEREBRO
Tumores
Inflamación
BOCA, TRAQUEA, ESOFAGO
Candidiasis
PULMONES
Infección neumocistis carinii
Tuberculosis, infecciones micóticas
INTESTINOS
Infecciones por salmonella, protozoario

PIEL
Sarcoma de Kaposi, infecciones micóticas
herpes zoster.
MECANISMOS CELULARES
(1) VIH LIGADOS A CELULAS COOPERADORAS T4
RECEPTORES ESPECIFICOS

MUERTE
RESULTA EN CELULAR

(2) VIH ENTRA A LA CELULA

CELULAS
SOBREVIVIENTES
(3) USANDO PERO CON
(4) ENTRA AL MATERIAL
TRANSCRIPTASA REVERSA---------
NUCLEO GENETICO
DE LA CELULA ALTERADO
VIRUS RNA VIRUS DNA

FUNCION
FASE LATENTE LAS CELULAS B PUEDEN SER CELULAR
ESTIMULADAS: FORMACION ANTICUERPOS Y ANORMAL
DEFICIENCIA DE T4
AGRANDAMIENTO DE GANGLIOS LINFATICOS
LAS CELULAS T4
FALLA GRADUAL DE LOS MECANISMOS
INMUNES EFECTORES