LAPORAN KASUS

RINI HERLINA
1220221124

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD AMBARAWA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL ‘Veteran’ JAKARTA
2013
 ANAMNESIA
IDENTITAS PENDERITA
• Nama : Ny. S
• Umur : 56 Tahun
• Jenis kelamin : Perempuan
• Alamat : Jambu
• Agama : Islam
• Suku : Jawa
• Status perkawinan : Janda
• Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
• Tanggal masuk : 11 November 2013
• No. CM : 047934
• Di rawat : Ruang Flamboyan, RSUD Ambarawa
• Kelompok : Jamkesda
Anamnesa di bangsal Flamboyan, Senin 22 November 2013

Diambil dari Autoanamnesis tanggal 22 November 2013

setelah pasien sadarkan diri di Bangsal Flamboyan
Keluhan Utama :
Pasien datang dengan kondisi penurunan
kesadaran, tidak sadarkan diri

Riwayat Penyakit Sekarang :

Tidak sadarkan diri sejak pukul 06.00, setelah dari
kamar mandi. Dibangunkan oleh anaknya yang
tinggal satu rumah, namun masih tidak sadarkan diri.
Kemudian, dibawa ke IGD RSUD Ambarawa pukul
07.30 masih dengan kondisi tidak sadar.
 Keluhan Tambahan :
• Badan lemas (+), badan terasa lemas sejak tadi pagi, lemas
dirasakan terus-terusan sehingga pasien tidak bisa
melakukan aktifitas, lemas dirasakan sedikit berkurang
dengan istirahat
• Penglihatan Agak Kabur (+/+), melihat menjadi tidak jelas
(+/+), silau kena cahaya (-), nyeri pada daerah mata (-),
melihat ganda (-), melihat adanya asap atau kabut pada
mata (+/+)
• Mual (+), mual disertai dengan muntah (+), muntah 1 x ,
muntah berwarna kuning berisi cairan dan makanan,
muntah yang keluar sedikit-sedikit
Lanjutan..
• Nafsu makan menurun sejak 1 minggu yang lalu, makan menjadi tidak
teratur sejak 1 minggu yang lalu
• Kaki kanan dan kiri bengkak ± 3 hari, terasa semakin hari semakin
bengkak, kaki bengkak menyebabkan pasien terbatas untuk berjalan
• Kaki dan tangan kanan-kiri sering terasa kesemutan (+) sejak setahun
terakhir, kesemutan dirasakan hilang timbul, dan sering terasa secara
tiba-tiba.
• Batuk (-), Pusing (-), demam (-)
• BAB normal, cair (-), darah (-), lendir (-)
• BAK normal 3-4 x/hari, darah (-), pasir (-), nyeri saat BAK (-), panas saat
BAK (-)
• Riwayat Pengobatan :
• mengkonsumsi obat DM sejak 4 tahun
yang lalu (glibenklamid), minum teratur
• Mengkonsumsi obat darah tinggi sejak 2
tahun yang lalu, minum setiap hari dan
teratur
• hari ini sebelum tidak sadarkan diri
pasien belum minum obat
Riwayat Penyakit Dahulu :
• Riwayat penyakit yang sama : disangkal
• Riwayat tekanan darah tinggi : diakui, sejak 2
tahun yang lalu
• Riwayat mondok : disangkal
• Riwayat sakit gula : diakui, sejak 4 tahun
yang lalu
• Riwayat sakit Jantung : disangkal
• Riwayat alergi : disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
• Riwayat sakit serupa : disangkal
• Riwayat sakit gula : diakui,
ibu pasien menderita DM
• Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
• Riwayat sakit jantung : disangkal
• Riwayat penyakit hati : disangkal
Habbit :
• Pasien biasa makan-makanan yang
dimasak sendiri di rumah
• Makan tidak teratur sejak 1 mingggu yang
lalu, nafsu makan menurun
• Merokok (-)
• Alkohol (-)
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah seorang perempuan berusia 56
tahun, bekerja sebagai ibu rumah tangga,
tinggal bersama kedua anaknya dan menantu
serta 1 orang cucunya. Dilingkungan tempat
tinggal tidak ada yang menderita sakit yang
sama dengan pasien. Pasien berobat di RSUD
Ambarawa menggunakan fasilitas
pembayaran Jamkesda.
Genogram Keluarga
Ibu menderita DM

Ny. S
 PEMERIKSAAN
PEMERIKSAAN FISIK
• Keadaan Umum : Lemas, gelisah
• Status gizi
BB : 55 kg BMI → 22,89 kg/ m2
TB : 155 cm
Kesan : Status Gizi normal
VS
TD : 170/90 mmHg
N : 88 x/menit
R : 24 x/menit
T : 370C
GDS : 17
• Kulit : Warna sawo matang, ikterik (-), turgor kulit <2 detik
• Kepala : Bentuk mesocephal, rambut ikal, warna hitam dan
putih beruban
• Mata : Konjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor
dengan diameter 3 mm/3 mm, reflek cahaya (+/+),
pupil keabuan atau putih (+/+), shadow test (-/+)
• Hidung : simetris, deviasi septum (-), sekret (-/-)
• Telinga : bentuk daun telinga normal, serumen (-/-)
• Mulut : sianosis (-), gusi berdarah (-), pucat (-), lidah kotor (-),
pinggir lidah hiperemis (-), lidah tremor (-), papil lidah
atrofi (-) stomatitis (-), luka pada sudut bibir (-)
• Tenggorokan : Faring tidak hiperemis, T1-T1
• Leher : JVP normal, trakea di tengah, simetris, pembesaran
tiroid (-), KGB membesar (-)
Thorak
Pulmo :
• Inspeksi :
Statis, Normochest, simetris, Dinamis, Pengembangan dada kanan
= kiri, sela iga tidak melebar, retraksi intercostal (-)
• Palpasi : Pergerakan dada kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri
• Perkusi :
– Kanan : Sonor,
– Kiri : Sonor
• Auskultasi
– Kanan : Suara dasar vesikuler (+), wheezing (-), ronchi (-)
– Kiri : Suara dasar vesikuler (+), wheezing (-), ronchi (-)
Jantung :
• Inspeksi : Tidak tampak ictus cordis
• Palpasi : Iktus cordis tidak teraba, thrill tidak teraba
• Perkusi:
– Batas Kiri atas ICS II linea parasternal sinistra
– Batas Kanan atas ICS II linea parasternal dextra
– Batas kiri bawah ICS V antara linea midclavicula dan
axilaris anterior
– Batas kanan bawah ICS V linea stemalis dextra
• Auskultasi :
BJ I dan II reguler, S1>S2, intensitas normal reguler,
Gallop (-), Murmur (-)
Abdomen
• Inspeksi
Perut rata, warna kulit seperti sekitar, turgor kulit <2 detik
• Auscultasi
Bising usus (+) normal (6x/menit)
• Perkusi
timpani di empat kuadran abdomen, pekak alih (-)
• Palpasi
Supel, Murphy sign (-), hepar dan lien tidak teraba
CVA +/+, nyeri tekan (-)
 Ekstremitas
Superior Inferior
• Superior dekstra • Inferior dekstra
Pitting Edema (+), kuku pucat Pitting edema (+), kuku pucat (-),
(-), clubing finger (-), palmar clubing finger (-), plantar pedis
ikterik (-), ulkus DM (+) (luka
eritema (-), palmar ikterik (-),
sampai jaringan epidermis,
capillary refil <2 detik nekrosis (+), dolor (+))

• Superior sinistra • Inferior Sinistra

Pitting Edema (+), kuku pucat Pitting edema (+), kuku pucat (-),
(-), clubing finger (-), palmar clubing finger (-), plantar pedis
eritema (-), palmar ikterik (-), ikterik (-)
capillary refil <2 detik
 ASSASMENT
• DM tipe II Non obesitas, controlled dengan komplikasi
Akut : Hipoglikemi
Kronik : ulkus DM (Ekstremitas Inferior Dekstra), Neuropati,
Katarak
DD
CKD

• Hipertensi grade II (JNC 7)

 PENATALAKSANAAN
• Non farmakologis
– Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit Diabetes Melitus
– Istirahat tidak total
– Diet tinggi gula
– Diet rendah garam
– Diet rendah purin
– Diet rendah protein 0,5-0,9 g/hari
– Diet Diabetes Melitus : kalori basal : 1237,5 kalori/hari
Kalori 1423,125 kalori/hari (koreksi : umur > 40 tahun (-5%), aktivitas ringan (+10%), infeksi (+10%)

• Farmakologis
– O2 3 liter/menit
– Infus D5% 20 TPM
– Inj. Ceftriakson 1 gr/12 jam
– Inj. Ranitidin (50 mg) 2x1
– Inj. Ondansentron (4 mg) 3x1
– Amlodipin tab 5 mg 1x1
– Furosemide tab 20 mg 2x1
– D40% (Bila hipoglikemi)
 PLANNING
• Tes darah lengkap
• Kimia darah : GDS, Gula darah 2 jam PP, Cholesterol,
Trigliserid, SGOT, SGPT, Albumin, bilirubin, globulin,
ureum, creatinin
• HbA1C
• Urinalisis
• EKG
• X-Foto Rontgen Thorax PA
• USG Abdomen
• Konsul Spesialis Mata
 FOLLOW UP
WAKTU S O A P

Jum’at, Lemas (+) Kesadaran : CM DM tipe II Non obesitas, Terapi

22 November Penglihatan KU : lemas controlled dengan komplikasi lanjut
2013 agak kabur TD : 160/80 mmHg Akut : Hipoglikemi
(+), Luka di N : 88X/min Kronik : ulkus DM Cek Darah
Pukul 12.10 kaki kanan R : 24x/min (Ekstremitas Inferior Dekstra), lengkap
Kaki kanan T : 370c Neuropati HbA1C
dan kiri GDS : 87 mg/dl EKG
bengkak (+) CVA +/+ Hipertensi grade II (JNC 7)
Ekstremitas : ulkus Konsul
DM pada mata
ekstremitas inferior
dektra

Edema (+)
WAKTU S O A P

Jum’at, Lemas (+) Kesadaran: Delirium DM tipe II Non obesitas, Terapi

22 November Penglihatan KU : lemas controlled dengan komplikasi lanjut
2013 agak kabur TD : 170/90 mmHg Akut : Hipoglikemi Infus D10%
(+) N : 96X/min Kronik : ulkus DM D40% 2 Fls
Pukul 14.40 Luka di kaki R : 24x/min (Ekstremitas Inferior Dekstra),
kanan T : 370c Neuropati Cek Darah
Kaki kanan GDS : 14 mg/dl lengkap
dan kiri CVA +/+ Hipertensi grade II (JNC 7) HbA1C
bengkak Ekstremitas : ulkus DM EKG
pada ekstremitas
inferior dektra Konsul
mata

Edema (+)
Jum’at, 22 November 2013

WAKTU 17.40 18.40 20.00 21.40 22.50

(PUKUL)

GDS 132 68 419 26 24

Sabtu, 23 November 2013

WAKTU 00.30 03.55 06.00

(PUKUL)

GDS 34 54 38
EKG
 PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN

Hb 11,4 L 14-18 g/dl

DARAH Ht 31,3 L 37-43 %

LENGKAP Eritrosit 3,47 L 4,2-5,4 Juta

Leukosit 8.4 4.0-10 Ribu
Trombosit 278 200-400 Ribu
MCV 90 80-90 Mikro mG
MCH 32,9 27-34 Pg
MCHC 36 32-36 g/dl

RDW 12.4 10-15 %

MPV 7,9 7-11 mikromG
PCT 0,187 0,2-0,5 %
PDW 15,3 10-18 %
Limfosit 0,9 L 1,7- 3,5 10*3/mikroL
Monosit 0,4 0,2- 0,6 10*3/mikroL
Granulosit 7,1 H 2,5- 7 10*3/mikroL
Limfosit % 11,2 L 25-35 %
Monosit % 4,2 4-6 %
Granulosit % 84,6 H 50-80 %
PCT 0,220 0,2-0,5 %
PDW 13,4 10-18 %
Golongan darah O
 KIMIA KLINIK
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN
GULA DARAH PUASA 23 L 74-106 Mg/dl
UREUM 82,1 H 10-50 Mg/dl
CREATININ 2,78 H 0,45-0,75 Mg/dl
SGOT 26 0-35 U/L
SGPT 15 0-35 IU/L
Uric Acid 8,18 H 2-7 mg/dl

CHOLESTEROL 200 <200 dianjurkan Mg/dl

200-239 resiko sedang
>= 240 resiko tinggi

TRIGLYCERID 64 L 70-140 Mg/dl

SEROLOGI

HBsAg NON REAKTIF NON REAKTIF

CFR = (140-umur) x BB x 0,85
72 x Creatinin
= (140-56) x 55 x 0,85
72 x 2,78
= 84x46,75 = 7927
200,16 200,16
= 39,60  Penurunan fungsi ginjal,
kerusakan ginjal sedang
WAKTU S O A P

Sabtu, Lemas (+) Kesadaran: CM DM tipe II Non obesitas, Terapi lanjut

23 November Penglihatan KU : lemas controlled dengan komplikasi Infus D10%
2013 agak kabur TD : 160/80 mmHg Akut : Hipoglikemi D40% 2 Fls
(+), Luka di N : 96X/min Kronik : ulkus DM Aloperinol
Pukul 06.00 kaki kanan R : 24x/min (Ekstremitas Inferior Dekstra), 100 mg 3x1
Kaki kanan T : 36,80c Neuropati
dan kiri GDS : 38 mg/dl Urinalisis
bengkak CVA +/+ Hipertensi grade II (JNC 7)
Ekstremitas : ulkus DM Konsul mata
pada ekstremitas CKD derajat 3
inferior dektra
Hiperuricemi

Edema (+)
WAKTU S O A P

Sabtu, Lemas (+) Kesadaran: CM DM tipe II Non obesitas, Terapi

23 November Penglihatan KU : lemas controlled dengan komplikasi lanjut
2013 agak kabur TD : 160/100 mmHg Akut : Hipoglikemi Infus D10%
(+) N : 88X/min Kronik : ulkus DM Inj.
Pukul 06.00 Luka di kaki R : 20x/min (Ekstremitas Inferior Dekstra), Metylpredn
kanan T : 36,80c Neuropati isolon 125
Kaki kanan GDS : 32 mg/dl gr IV
dan kiri CVA +/+ Hipertensi grade II (JNC 7) (ekstra)
bengkan (+) Ekstremitas : ulkus DM
pada ekstremitas CKD derajat 3 Urinalisis
inferior dektra
Hiperuricemi Konsul
mata
Edema (+)
Sabtu, 23 November 2013

WAKTU 11.40 13.00 16.00 18.30 21.30

(PUKUL)

GDS 34 75 60 126 146

WAKTU S O A P

Minggu, Lemas (-) Kesadaran: CM DM tipe II Non obesitas, Terapi lanjut

24 November Penglihatan KU : baik controlled dengan komplikasi
2013 agak kabur TD : 160/80 mmHg Akut : Hipoglikemi
(+) N : 72X/min Kronik : ulkus DM Urinalisis
Pukul 06.00 berkurang R : 20x/min (Ekstremitas Inferior Dekstra),
Luka di kaki T : 36,70c Neuropati Konsul mata
kanan GDS : 183 mg/dl
sudah mulai CVA +/+ Hipertensi grade II (JNC 7)
membaik Ekstremitas : ulkus DM
Kaki kanan pada ekstremitas CKD derajat 3
dan kiri inferior dektra sudah
bengkak mulai kering Hiperuricemi

Edema (+)
WAKTU S O A P

Senin, Lemas (-) Kesadaran: CM DM tipe II Non obesitas, Terapi

25 November Penglihatan KU : baik controlled dengan komplikasi lanjut
2013 agak kabur TD : 130/80 mmHg Akut : Hipoglikemi
(+) N : 64X/min Kronik : ulkus DM Urinalisis
Pukul 06.00 berkurang R : 20x/min (Ekstremitas Inferior Dekstra),
Luka di kaki T : 36,30c Neuropati Konsul
kanan GDS : 180 mg/dl mata
sudah mulai CVA +/+ Hipertensi grade I (JNC 7)
membaik Ekstremitas : ulkus DM
Kaki kanan pada ekstremitas CKD derajat 3
dna kiri inferior dektra sudah
bengkak mulai mengering Hiperuricemi
(berkurang)

Edema (+) berkurang

 PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN
Warna Orange

URIN Kekeruhan Clear

Protein urin negative Negative
RUTIN
Glukosa urin Negative Negative
PH 5.0 5-9
Bilirubin urin Negative Negative
Urobilinogen Normal Negative
Berat jenis urin 1.030 1.000-1.030

Keton urin Negative Negative

Lekosit Negative Negative
Eritrosit Negative <5
Nitrit Negative Negative
SEDIMEN
Epitel 3 <4 /LPB
Eritrosit 0-1 0-1 /LPB
lekosit 3-4 <5
Silinder Negative Negative

Kristal Negative Negative

Lain : Negative
 KONSUL MATA
Visus :
• Visus OD 1/300
• Visus OS 20 cm
Status Oftalmologi :
Lensa OD keruh seluruhnya  katarak matur.
Lensa OS keruh sebagian  katarak imatur.
TIO ODS 17,3.
Funduskopi :
OD refleks fundus (-)
OS refleks fundus (+)
C/D ratio normal (0,3 – 0,5)
WAKTU S O A P

Selasa, Lemas (-) Kesadaran: CM DM tipe II Non obesitas, Terapi

26 November Penglihatan KU : baik controlled dengan komplikasi lanjut
2013 agak kabur TD : 140/100 mmHg Akut : Hipoglikemi Infus ganti
(+) N : 72X/min Kronik : NaCl 20
Pukul 06.00 berkurang R : 20x/min • Ulkus DM (Ekstremitas TPM
Luka di kaki T : 36,10c Inferior Dekstra) Novorapid
kanan GDS : 381 mg/dl • Neuropati 3x10 u
sudah mulai CVA +/+ • Mata : Lentikular
membaik Ekstremitas : ulkus DM OD katarak matur ED 3x1 OS
Kaki kanan pada ekstremitas OS katarak immatur
dan kiri inferior dektra mulai USG
bengkak mengering Hipertensi grade II (JNC 7) Abdomen
(berkurang)
CKD derajat 3
Edema (+) berkurang Hiperuricemi
WAKTU S O A P

Rabu, Lemas (-) Kesadaran: CM DM tipe II Non obesitas, Terapi

27 November Penglihatan KU : baik controlled dengan komplikasi lanjut
2013 agak kabur TD : 140/80 mmHg Akut : Hipoglikemi
(+) N : 64X/min Kronik :
Pukul 06.00 berkurang R : 18x/min • Ulkus DM (Ekstremitas
Luka di kaki T : 36,20c Inferior Dekstra)
kanan GDS : 381 mg/dl • Neuropati
sudah mulai CVA +/+ • Mata :
membaik Ekstremitas : ulkus DM OD katarak matur
Kaki kanan pada ekstremitas OS katarak immatur
dan kiri inferior dektra mulai
bengkak kering Hipertensi grade I (JNC 7)
(berkurang)
CKD derajat 3
Hiperuricemi
Edema (+) berkurang
WAKTU S O A P

Kamis, Lemas (-) Kesadaran: CM DM tipe II Non obesitas, Pasien pulang

28 November Penglihatan KU : baik controlled dengan komplikasi Edukasi untuk
2013 agak kabur TD : 160/90 mmHg Akut : Hipoglikemi kontrol ke
(-) N : 64X/min Kronik : poly mata
Pukul 06.00 Luka di kaki R : 18x/min • Ulkus DM (Ekstremitas
kanan T : 36,20c Inferior Dekstra) Metformin
sudah mulai GDS : 169 mg/dl • Neuropati 3x1
membaik Ekstremitas : ulkus DM • Mata : Glimepirid
Kaki kanan pada ekstremitas OD katarak matur 1-0-1
dan kiri inferior dektra mulai OS katarak immatur Salep
bengkak mengering Kloramfenikol
(berkurang) Hipertensi grade II (JNC 7)

CKD derajat 3
Edema (+) berkurang
Hiperuricemi
HIPOGLIKEMI
 DEFINISI
Menurunnya kadar glukosa darah yang
menyebabkan kebutuhan metabolik yang
diperlukan oleh sistim saraf tidak cukup
sehingga timbul berbagai keluhan dan gejala
klinik.

Kadar gula darah < 50 mg/dL

 ETIOLOGI
• Makan kurang dari diet yang ditentukan
• Sesudah olahraga
• Sembuh sakit
• Sesudah melahirkan
• Makan obat yang mempunyai sifat serupa
 Hipoglikemia yang lama kerusakan otak
permanen dan
kematian

Pada saat glukosa plasma kira-kira <70 mg/dL tubuh

mekanisme ‘kontra-regulator’ merangsang hormon

(counterregulation) glucagon, epinefrin,
growth hormone,
mempertahankan glukosa norepinefrin dan
plasma dalam keadaan acetylcholine
normal
Respon Fisiologis terhadap Penurunan Kadar Plasma Glukosa

Respon Ambang Glikemik, Efek Fisiologi Pengaturan dalam Pencegahan atau Koreksi dari
mmol/L (mg/dL) Hipoglikemia (Counterregulasi Glukosa)

Insulin 4.4 – 4.7 (80 – 85)  Produksi Glukosa Faktor pengaturan glukosa primer/Mekanisme
oleh hati dan ginjal pertahanan pertama melawan hipoglikemia

 Glukagon 3.6 – 3.9 (65 – 70)  Produksi Glukosa Faktor pengaturan glukosa primer/Mekanisme
oleh hati dan ginjal pertahanan lini kedua melawan hipoglikemia

Epinefrin 3.6 – 3.9 (65 – 70)  Produksi Glukosa Mekanisme pertahanan lini ketiga melawan
oleh hati dan ginjal, hipoglikemia, kritikal saat terjadi defisiensi
 bersihan glukosa glukagon

 Kortisol dan 3.6 – 3.9 (65 – 70)  Produksi Glukosa Terlibat dalam mekanisme melawan hipoglikemia
Hormon oleh hati dan ginjal, jangka panjang, tidak kritikal
Pertumbuhan  bersihan glukosa

Gejala 2.8 – 3.1 (50 – 55) Pengenalan dari Perubahan tingkah laku untuk mengatasi
hipoglikemia hipoglikemia (ingesti makanan)

 Daya Kognisi < 2.8 (< 50) Perubahan tingkah laku untuk mengatasi
hipoglikemia
 GEJALA
• Parasimpatik : lapar, mual
• Simpatik : keringat dingin, berdebar-debar
• Gangguan otak ringan : lemah, sulit menghitung
• Gangguan otak berat : koma, dengan atau tanpa kejang
• Gejala Neuroglikopenik dari hipoglikemia
merupakan efek langsung dari penurunan glukosa
pada SSP (sistem saraf pusat)
• Gejala Neurogenik :
– Gejala adrenergik (epinefrin, norepinefrin) : palpitasi,
tremor, rasa gelisah.
– Gejala kolinergik (asetilkolin) : berkeringat, kelaparan,
dan parestesia.

Gejala tersebut tidak spesifik

Hipoglikemia dapat diketahui melalui Triad
Whipple :
1. Gejala yang timbul merupakan atau diketahui
disebabkan oleh hipoglikemia
2. Konsentrasi kadar glukosa plasma rendah yang
diukur saat timbulnya gejala
3. Terjadi penurunan dari gejala setelah glukosa
plasma naik
 KLASIFIKASI
DERAJAT GEJALA KLINIS

RINGAN Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan

aktivitas sehari-hari yang nyata

SEDANG Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan

aktivitas sehari-hari yang nyata

BERAT Sering (tidak selalu) tidak simtomatik, karena gangguan

kognitif pasien tidak mampu mengatasi sendiri
1. Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memerlukan
terapi parenteral
2. Membutuhkan terapi parenteral (glucagon intramuscular
atau glukosa intravena
3. Disertai dengan koma atau kejang
 KRITERIA DIAGNOSIS
• KLINIK :
– Riwayat DM sebelumnya
– Timbul gangguan syaraf yang disebabkan oleh
enurunan glukosa darah (gejala dapat berupa
ringan (gelisah) dan berat (koma dengan kejang)

LABORATORIUM
kadar gula darah < 50 mg/dl
 PENATALAKSANAAN
• Pemberian gula murni 30 g (2 sendok makan),
sirop atau makanan yang mengandung karbohidrat

• Koma : larutan glukosa 40% IV (20-50 cc) setiap

10-20 menit  sadar, disertai infus dextrose 10% 6
jam/kolf

• Bila belum teratasi, dapat diberikan antagonis

insulin (adrenalin, kortison, atau glukagon)
 HIPOGLIKEMIA

SADAR TIDAK SADAR

• Berikan larutan glukosa murni 20-30
gram
• minum glukosa (bukan pemanis
pengganti glukosa/glukosa
diet/glukosa diabetes
• stop sementara obat DM
• pantau glukosa darah 1-2 jam
• Pertahankan glukosa -200 mg/dl
(apabila sebelumnya tdk sadar
• cari penyebab
• Suntik 50cc Dx40% bolus (atau glukosa 0, 5-1 mg
iv/im, bila penyebab insulin
• Infus Dx10% 6 jam/kolf
• Pantau glukosa darah setiap ½ jam
BELUM SADAR
• Glukosa darah masih < 100 mg/dl
• Ulangi suntik 50 ml Dx40%
• Pantau glukosa darah setiap ½ jam

BELUM SADAR
• Ulangi suntik 50 ml Dx40%
BELUM SADAR GLUKOSA DARAH -200mg/dL • Pantau glukosa darah setiap ½ jam
• Suntik hidrokortison 100 mg/4 jam selama
12 jam atau deksametason 10 mg iv bolus,
dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol iv
1,5-2 g/kgBB setiap 6-8 jam
• Cari penyebab lain kesadaran menurun
 KOMPLIKASI
• Kerusakan otak
• Koma
• Kematian
CRONIK KIDNEY DISEASE
 DEFINISI
Keadaan klinis yang ditandai dengan

penurunan fungsi ginjal

yang ireversibel

dialisis atau transplantasi pada suatu derajat yang memerlukan

ginjal terapi pengganti ginjal yang tetap

Ditandai dengan adanya uremia ( retensi urea dan sampah

nitrogen lainnya dalam darah)
 FAKTOR RESIKO
• Penderita diabetes melitus
• Penderita hipertensi
• Obesitas
• Perokok
• Usia ≥ 50 tahun
• RPK : diabetes melitus, hipertensi dan
penyakit ginjal
 ETIOLOGI
• Diabetes melitus tipe1 dan tipe 2 (44%)
• Hipertensi (27%)
• Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%)
• Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik (3%)
• Penyakit ginjal obstruktif (batu saluran kemih, tumor, pembesaran glandula
prostat pada pria danrefluks ureter)
• Infeksi traktus urinarius berulang kali (pielonefritis kronik)
• Penggunaan analgesik seperti acetaminophen (Tylenol) dan ibuprofen
(Motrin,Advil) untuk waktu yang lama
• Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis dan stenosis arterirenalis)
• Penyebab lainnya adalah infeksi HIV, penyakit sickle cell,
penyalahgunaanheroin, amyloidosis, gout, hiperparatiroidisme dan kanker.
 MANIFESTASI KLINIS
GEJALA LABORATORIUM
Tanda : • Hb ≤ 10bg%
• Anemia, kulit kering • Ureum > 50 mg%
• Edema tungkai atau muka • Kreatinin > 2 mg%
• Dapat disertai tanda • Tes klirens kreatinin < 75
bendungan paru ml/menit

Gejala tidak khas :

• Lemas, mual, muntah, sesak
nafas, pucat
• Kencing berkurang
 KRITERIA
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik (NKF-KDOQI, 2002)

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan

struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus (LFG), dengan ma nifestasi:
• Kelainan patologis
• Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam
komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan
(imaging tests)

2.Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3

bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal
KLASIFIKASI
 PENATALAKSANAAN
NON FARMAKOLOGI FARMAKOLOGI
• Diit rendah protein dan • Antihipertensi
tinggi karbohidrat • suplemen besi
• Transfusi darah • agen pengikat fosfat
• Dialisis (cuci darah) • suplemen kalsium
• Transplantasi ginjal • furosemid
 KOMPLIKASI
• Hiperkalemia
• Asidosis metabolik
• Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF )
• Kelainan hematologi (anemia)
• Osteodistrofi renal
• Gangguan neurologi (neuropati perifer dan
ensefalopati)
• Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik
 PROGNOSIS

• Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan

• prognosis jangka panjangnya buruk, kecuali dilakukan
transplantasi ginjal
• Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya
untuk mencegah progresifitas dari GGK itu sendiri

GGK sering terjadi tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan
menimbulkan gejala sehingga penanganannya seringkali terlambat
Terima Kasih
• http://id.scribd.com/doc/123338044/Referat-G
agal-Ginjal-Kronik
• http://satyaexcel.blogspot.com/2012/10/makal
ah-penyakit-gagal-ginjal-kronik.html