Diabetes

DIABETES
MPSS FELIPE TEPALE

DEFINICION
• La diabetes mellitus (DM) es un grupo heterogéneo de trastornos que se
caracterizan por concentraciones elevadas de glucosa en sangre, debido a la
deficiencia en la producción o acción de la insulina, lo que afecta al
metabolismo intermedio de los hidratos de carbono, proteínas y grasas.
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICAGPC Tratamiento de la DIABETES MELLITUS TIPO 2 en el primer nivel de

Atención.
ASPECTOS GENERALES
• Es un padecimiento no curable, crónico, progresivo.
• Sistémico
• La hiperglucemia sostenida con el tiempo se asocia a daño, disfunción y falla
de varios órganos y sistemas, especialmente riñones, ojos, nervios, corazón y
vasos sanguíneos.
PROYECTO de Norma Oficial Mexicana PROY-NOM-015-SSA2-2018, Para la prevención, detección,

diagnóstico, tratamiento y control de la Diabetes Mellitus.
EPIDEMIOLOGIA
• Prevalencia de diabetes en el país pasó de 9.2% en 2012 a 9.4% en 2016.
• El 87.8% reportó recibir tratamiento médico para controlar su enfermedad.
• Los diabéticos con diagnóstico previo reportaron que las complicaciones de
su enfermedad fueron mayoritariamente visión disminuida (54.5%), daño en
retina (11.19%), pérdida de la vista (9.9%), úlceras (9.14%) y amputaciones
(5.5%), casi tres veces más a lo reportado en 2012
Encuesta Nacional de Nutrición (ENSANUT, 2016)

EPIDEMIOLOGIA
• La prevalencia de hipertensión arterial fue de 25.5%, de los cuales 40.0%
desconocía que padecía esta enfermedad y solo el 58.7% de los adultos con
diagnóstico previo se encontraron en control adecuado (<140/90 mmHg).
Encuesta Nacional de Nutrición (ENSANUT, 2016)

CLASIFICACION
La diabetes se clasifica en las siguientes categorías generales:
• 1. Diabetes tipo 1 (debido a la destrucción autoinmune de las células B, que
generalmente conduce a una deficiencia absoluta de insulina)
• 1a: presencia de autoanticuerpos contra componentes de las células beta.
• 1b: sin presencia de autoanticuerpos, presencia de LT CD8.
• En desuso: DM juvenil o insulinodependiente.

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION STANDARDS OF MEDICAL CARE IN DIABETES—2018
CLASIFICACION
• 2. Diabetes tipo 2 (debido a una pérdida progresiva de secreción de insulina
de células b con frecuencia en el contexto de resistencia a la insulina).
• En desuso: diabetes del adulto, o diabetes no insulinodependiente.

CLASIFICACION
• 3. Diabetes mellitus gestacional (DMG) (diabetes diagnosticada en el
segundo o tercer trimestre del embarazo que no fue claramente diabética
antes de la gestación).

DIABETES PREGESTACIONAL
• Diabetes pregestacional o preexistente se refiere a pacientes conocidas con diabetes
tipo 1 ó 2 que se embarazan o se diagnostican durante el primer trimestre.
(Canadian Diabetes Association, 2013, STANDARDS OF MEDICAL CARE IN

DIABETES, ADA, 2016)
CLASIFICACION
• 4. Otros tipos específicos de diabetes debido a otras causas:
• Síndromes de diabetes monogénica (como diabetes neonatal, MODY,).
• Enfermedades del páncreas exocrino (como fibrosis quística y pancreatitis)
• Diabetes inducida por fármacos (como con el uso de glucocorticoides, en el
tratamiento del VIH / SIDA o después del trasplante de órganos)

ETIOLOGIA DIABETES TIPO 1
• Resultado de la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas.
• La velocidad de destrucción es variable.
• LADA. (DIABETES AUTOINMUNITARIA LATENTE DEL ADULTO)
• Mutaciones en genes implicados en la tolerancia de los linfocitos T.
• Factores ambientales: virus, sustancias pancreatotoxicas, edad materna> 25
años, preeclampsia, enfermedad respiratoria neonatal e ictericia,
especialmente la debida a la incompatibilidad del grupo sanguíneo ABO
1. Paschou SA, Petsiou A, Chatzigianni K, Tsatsoulis A, Papadopoulos GK. Type 1 diabetes as an autoimmune
disease: the evidence. Diabetologia 2014. 57 1500–1501. (10.1007/s00125-014-3229-5)
ETIOLOGIA DIABETES TIPO 2
• Resultado de insulinoresistencia e insulino deficiencia.
• Factores genéticos
• Factores ambientales

FISIOPATOLOGIA DT2
• En un paciente genéticamente predispuesto.
• Balance calórico energético positivo
• Hiperplasia e hipertrofia del tejido adiposo
• Hipoxia + Proteína Quimioatrayente de Macrófagos (MCP-1)
• Infiltración macrófagos
Manuel Ros Pérez, Gema Medina-Gómez. (11 mayo 2011). Obesidad, adipogénesis y resistencia a la insulina.
Endocrinología y Nutrición, Vol. 58. Núm. 7. Agosto - Septiembre 2011, 360-369.
FISIOPATOLOGIA DT2
• Las citosinas proinflamatorias tienen una acción inhibitoria sobre la acción la
insulina, y parecen situarse interfiriendo la vía de señalización de la insulina,
tal como aparece hiperglucemia en la respuesta metabolica al
trauma/infección/estrés.
FISIOPATOLOGIA DT2
• Los ácidos grasos libres también podrían contribuir a la inhibición de la señal
de insulina activando los Toll like receptors (TLR4) que también activarían las
vías de señalización inflamatoria (JNK o IKKβ/NF-Κb) y éstas a su vez
interferirían con la señal de insulina como se ha señalado anteriormente.
• Esta interferencia de señalización y estado hiperglucémico provoca, un
aumento de la insulina, para intentar disminuir la glicemia elevada.
FISIOPATOLOGIA DT2
• La “hiperinsulinemia constante”, situación que hace deteriorar
progresivamente hasta llegar al denominado fracaso pancreático, cuando las
células beta no solo no son capaces de mantener la hipersecreción de
insulina, sino que empiezan a deteriorarse disminuyendo la secreción de
insulina.
• Esta fase de hiperinsulinemia con euglucemia no es detectada si no por el
índice HOMAIR = (insulina x glucosa)/22.5, siendo valores anormales
(resistencia) >3, 2.5 normal, y 2.6 a 2.9 limitrofes altos.
Manuel Ros Pérez, Gema Medina-Gómez. (11 mayo 2011). Obesidad, adipogénesis y resistencia a la insulina. Endocrinología y Nutrición, Vol.
58. Núm. 7. Agosto - Septiembre 2011, 360-369.
ETIOLOGIA DIABETES GESTACIONAL
• Cambios metabólicos maternos para adecuado desarrollo fetal.

• Debe haber reserva de glucógeno al inicio del embarazo. (<95mgrs/dl)
• Incrementar la glucosa posprandial en estados mas avanzados y lactancia.
(CTOG).
Medina-Pérez EA1 , Sánchez-Reyes A1 , Hernández-Peredo AR1 , MartínezLópez MA1 , Jiménez-Flores CN1 , Serrano-Ortiz I1 , Maqueda-Pineda AV1 , Islas-Cruz
DN1 , Cruz-González M. (. 2017 enero). Diabetes gestacional. Diagnóstico y tratamiento en el primer nivel de atención. Medicina Interna de Mexico , 33(1):, 91-98..
FISIOPATOLOGIA DE LA DMG
• La resistencia a la insulina ocurre como respuesta a las hormonas placentarias.
• La placenta está implicada en la fisiopatología de la diabetes mellitus gestacional a
través de hormonas como lactógeno humano placentario, progesterona, cortisol,
hormona del crecimiento y prolactina; el papel de estas hormonas durante el
embarazo normal es incrementar el tamaño de la placenta, pero en la diabetes
mellitus gestacional se han relacionado con el empeoramiento del estado metabólico
de la paciente a través del curso del embarazo y porque se ha observado una
remisión rápida de la diabetes mellitus gestacional posterior al alumbramiento
placentario
FISIOPATOLOGIA DE LA DMG
• La producción de glucosa hepática en ayunas aumenta 30% a medida que
avanza el embarazo.
• También se incrementa de manera importante el tejido adiposo
(especialmente en mujeres que sobrepasan los valores normales de ganancia
de peso o en las que ya tenían un índice de masa corporal mayor o igual a
30), lo que resulta en aumento de las demandas en insulina.
CONCLUSIONES DMG
• Resultado de insulinoresistencia e insulino deficiencia.
• En ocasiones, la DG está expresando una disminución de la reserva
pancreática secundaria a una destrucción autoinmunitaria de la célula (3
(DPG tipo 1 latente) que origina posteriormente u n a DPG tipo 1.
J. González-Merlo y E. González Bosquet. (2013). OBSTETRICIA. ESPAÑA: ELSEVIER .

MANIFESTACIONES CLINICAS
DIABETES TIPO 1
• Inicio clásico: polidipsia crónica, poliuria y pérdida de peso con
hiperglucemia y cetonemia (o cetonuria).
• Cetoacidosis diabética
• Descubrimiento incidental silencioso (asintomático)

DIABETES TIPO 2
• PRIMERA ETAPA ES ASINTOMATICA.
• POLIURIA
• POLIDIPSIA
• POLIFAGIA
• PERDIDA DE PESO

DIABETES GESTACIONAL
• ASINTOMATICO
• TRES P´S
• IVUS Y CERVICOVAGINITIS DE REPETICION O PERSISTENTE
• PRODUCTO PESO/TALLA GRANDE PARA EDAD GESTACIONAL

DX DE DT1
• DX DIABETES
• DETECCION DE ANTICUERPOS O
• NIVELES DE INSULINA Y PEPTIDO C (DISMINUIDO)
DIAGNOSTICO DT1
• Glucosa en plasma en ayunas ≥126 mg / dL (7 mmol / L) en más de una
ocasión. El ayuno se define como la ingesta calórica no durante al menos
ocho horas.
• Glucosa venosa al azar en plasma ≥ 200 mg / dL (11.1 mmol / L) en un

paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia

DIAGNOSTICO DT1
• Glucosa plasmática ≥ 200 mg / dL (11,1 mmol / L) medida dos horas después de una carga
de glucosa de 1,75 g / kg (dosis máxima de 75 g) en una prueba de tolerancia oral a la
glucosa (OGTT). La mayoría de los niños y adolescentes son sintomáticos y tienen
concentraciones de glucosa en plasma muy por encima de ≥ 200 mg / dL (11,1 mmol / L);
por lo tanto, OGTT rara vez es necesario para diagnosticar T1DM.
• Hemoglobina glicosilada (A1C) ≥6.5 por ciento (usando un análisis que está certificado por
el Programa Nacional de Estandarización de Glicohemoglobina). Este criterio es más útil
para el diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) en adultos y debe confirmarse
mediante hiperglucemia.
• La persistencias de 2 o más anticuerpos predeciría la DM1 clínica.
DIAGNOSTICO DT2
• PREDIABETES:
• Glucosa plasmática después de un ayuno de 8 hrs y que resulte entre 100 y
125 mg/dl.
• HbA1c: >5.7 y <6.5
• CTOG: 140mg/dl a 199mgrs/dl
• insulina sérica >20microunidades/ml,
DIAGNOSTICO DT2
• DIABETES:
• Glucosa en plasma en ayunas ≥126 mg / dL (7 mmol / L) en más de una
ocasión.
• Glucosa venosa al azar en plasma ≥ 200 mg / dL (11.1 mmol / L) en un
paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia
• Glucosa plasmática ≥ 200 mg / dL a las 2 hrs CTOG
• Hemoglobina glicosilada (A1C) ≥6.5 por ciento

DIAGNOSTICO DMG
• Primera consulta prenatal y del primer trimestre se usarán los criterios para
DT2.
• Si resultan positivos para DT1, quedará como DT1 o DT2 dependiendo los
criterios dx.
• El dx de DMG se hace en el 2 y 3 trimestre del embarazo (24-28sdg) con
CTOG.

TIPOS DE CTOG
• TEST DE O´SULLIVAN: (CTOG con 50 grs de glucosa en 1 paso)(prueba
de carga de glucosa):
Se administra 50 grs VO sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la
última comida y se mide la glucosa plasmática una hora más tarde.
Detección positiva: ≥130 mg / dL en 1 hora. (realiza ctog de 2 pasos)
Diagnostica de DMG: >180mg/dL en 1 hora.
COTG
• SE REALIZA EN AYUNO DE 8 HRS
• PUEDE SER DE 75 Ó 100 GRS DE AZUCAR VO.
• El diagnóstico de GDM se realiza cuando cualquiera de los siguientes valores
de glucosa en plasma se cumple o excede:
• c 1 h: 180 mg / dL (10.0 mmol / L)
• c 2 h: 153/155 mg / dL (8.5 mmol / L)
TRATAMIENTO DT1
• Concientización al px y familiares de la DT1.
• Insulina Glargina/Detemir
• Lispro 5-15 min antes de comidas.
• Insulina regular 20-30 min antes de comidas
• NPH antes del desayuno cobre el almuerzo.
• Auto monitorización de glucemias y controlar presencia de cetonas en orina.
• Informar sobre datos clínicos de hipoglucemias.
TRATAMIENTO PREDIABETES
• Cambios en el estilo de vida.
• Dieta adecuada
• Ejercicio aeróbico
• Metformina

TX DE LA DT2
TRATAMIENTO DT2
• METFORMINA ES DE PRIMERA LINEA SOLA O
CONCOMITANTE.
• 500 MGRS CADA 12 HRS, Ó 750 MGRS CADA 24 HRS,
• AUMENTAR PROGRESIVAMENTE 850 MGRS/CADA 12HRS Ó
1000MGRS CADA 12 HRS, HASTA LA DOSIS MAXIMA 2500MGRS/24
HRS EN UN TRASCURSO DE 2 MESES.

• SI NO SE CUMPLEN LAS METAS, AGREGAR OTRO
HIPOGLUCEMIANTE O INSULINA.
• INSULINA SERÁ DE PRIMERA LINEA EN HEMOGLOBINA
GLUCOSILADA >8.5 Ó 9%.
METAS TERAPEUTICAS DT2
• GLUCOSA PREPRANDIAL DE 70 A 130 MGRS/DL.
• GLUCOSA POSPRANDIAL MENOR A 180 MGRS/DL.
• H1Ac <7.5% en tres meses.
TRATAMIENTO DE DMG
• DIETA Y EJERCICIO
• EL 90% LOGRA LA META TERAPEUTICA.
• INSULINA
• LISPRO/ASPART Y/O NPH
• Dosis de 0.3 a 1.5 UI por kilogramo., entre 2/3 predesayuno, 1/3 precena.
• Iniciar con dosis mínima, incrementarla de acuerdo al automonitoreo con
glucemias capilares pre y postprandiales por lo menos 3 veces por semana.
Metas terapéuticas en DT1
• En niños y adolescentes Hemoglobina glucosilada <7.5 %
• Adultos hemoglobina glucosilada <7%
• Auto monitorización 4 veces al dia (al despertar, antes de las comidas y al
dormir)
• Evitar hipoglucemias.
• Reajuste en estados que aumenten la hiperglucemia.
METAS TERAPEUTICAS EN DMG
• La meta terapéutica durante el embarazo es:
• Mantener la glucemia central en ayuno de 60 a 90 mg/dL
• Menor de 140 mg/dL una hora posprandial
• Menor de 120 mg/dL dos horas posprandiales
METAS TERAPEUTICAS EN DMG
• Si el crecimiento fetal es igual o mayor al percentil 90, las metas de glucemia
serán mas estrictas:
• Menor a 80 mg/dl en ayuno.
• Menor a 110 mg/dl a las dos horas posprandial.
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Encuesta Nacional de Nutrición (ENSANUT, 2016)

Encuesta Nacional de Nutrición (ENSANUT, 2016)

• En desuso: DM juvenil o insulinodependiente.

• En desuso: diabetes del adulto, o diabetes no insulinodependiente.

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION STANDARDS OF MEDICAL CARE IN DIABETES—2018

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(Canadian Diabetes Association, 2013, STANDARDS OF MEDICAL CARE IN

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• Descubrimiento incidental silencioso (asintomático)

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• Glucosa venosa al azar en plasma ≥ 200 mg / dL (11.1 mmol / L) en un

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