HEPATITIS A

Oleh :
Jauhara
Stefanus Gunawan
 EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih
merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu
berkisar dari 39,8-68,3%.

Ada sekitar 1,5 juta kasus per tahun di seluruh dunia dengan HAV akut atau
tergantung pada endemisitas daerah tersebut

sebagian besar infeksi HAV didapatkan pada awal kehidupan (pada masa kanak-
kanak) kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya ikterik

Sebagian besar terjadi di daerah dengan kebersihan yang buruk dan sanitasi yang
buruk

Terjadi melalu rute fekal-oral, kontak dengan penderita, atau melalui makanan dan
minuman yang terkontaminasi atau melalui darah (jarang)
 FAKTOR RESIKO

• Anak-anak yang tinggal di sanitasi yang buruk dan di daerah dengan

1 kebersihan rendah

• Anak-anak yang tinggal di daerah dengan tingginya insiden HAV

2

• Makanan yang berisiko tinggi (misalnya, kerang mentah)

3

• Orang yang berpergian ke daerah endemis

4

• Perlindungan perawat dan keluarga anak di tempat penitipan anak

5
 ETIOLOGI

 Virus Hepatitis A (HAV) digolongkan dalam

piconavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus
 Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik
 Untai tunggal (single stranded), molekul RNA
linier : 7,5 kb
 Pada manusia terdiri atas satu serotipe, tiga atau
lebih genotipe
 Mengandung lokasi netralisasi imunodominan
tunggal
 Mengandung tiga atau empat polipeptida virion di
kapsomer
 Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi,
tidak terdapat bukti yang nyata adanya replikasi di
usus
 Menyebar pada primata non manusia dan galur
sel manusia
 PATOFISIOLOGI

 Sistem imun yang bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati
- Melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T
- Produksi sitokin di hati dan sistemik
 Efek sitopatik langsung dari virus (pada pasien dengan imunosupresi
dengan replikasi tinggi tetapi tidak ada bukti langsung)
 GEJALA KLINIS

 Asimtomatik  infeksi yang tidak nyata  kondisi yang fatal  gagal hati akut.
 Inkubasi  15-50 hari (2-6 minggu)
 Gejala prodromal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal (malaise,
anoreksia, mual, muntah,dll)
 Awitan gejala cenderung muncul mendadak
 Demam
 Gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia,
malaise dan kelemahan dapat menetap
 Ikterus  urin berwarna gelap, pruritus (biasanya ringan dan sementara) dapat
timbul ketika ikterus meningkat
 Spenomegali ringan dan limfadenopati (15%-20% pasien)
 Konvalesen  sembuh spontan dalam 9 minggu
 DIAGNOSIS

• Menanyakan gejala klinis

• Riwayat vaksinasi hepatitis
Anamnesa • Riwayat kontak erat dengan penderita
hepatitis

• Ikterus
Pemeriksaan • Hepatomegali dengan nyeri tekan
Fisik

• IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan

3-6 bulan setelahnya
• Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
Laboratorium mengindikasikan infeksi lampau
• Bilirubin
• USG
 DIAGNOSIS BANDING

Hepatitis
Leptospirosis
akibat obat

Penyakit
Hepatitis
saluran
alkoholik
empedu
DD
 PENGOBATAN

 rawat jalan, kecuali dengan mual atau anoreksia berat

yang akan menyebabkan dehidrasi
 mempertahankan asupan kalori dan cairan yang
adekuat
 aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan
harus dihindari
 pembatasan aktifitas sehari-hari tergantung dari
derajat kelelahan dan malaise
 obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan
 PENCEGAHAN

Vaksin
IG