PEMICU 2

BLOK UROGENITAL
ASRI SYAFILLA NUR LESTARI
4051000096
 Fisiologi
Berkemih
Proses berkemih
MIKTURISI/URINASI/VOIDING
Proses pengosongan kandung kemih dengan
mengeksresikan urine

• Terjadi bila urine dalam kandung kemih sudah

terisi 160-450 cc
• Diatur 2 mekanisme : refleks mikturisi
(involunter) & kontrol volunter
 REFLEKS MIKTURISI
(INVOLUNTER)
• Diawali strech receptor yg distimulasi (kandung
kemih)
• Volume ↑  aktivasi reseptor ↑
• Faktor2 yg ikutserta :
– Banyaknya isi (urine) dlm kandung kemih
– Stretch receptor
– Saraf parasimpatetik
– Kandung kemih
– Sfingter interna & eksterna (motor-neuron supply)
kandung kemih
 MEKANISME REFLEKS
MIKTURISI
Impuls  serat aferen (strech receptor) 
spinal cord (sacral spinal cord segments S2 &
S3) interneuron  parasympathetic supply
 kandung kemih (kontraksi) & hambat
motor-neuron supply ke sfingter eksternal 
mnarik sfingter internal u/tbuka + sfingter
eskternal berelaksasi (respons motor neuron
supply-nya dihambat)  ke-2 sfingter tbuka
 ekskresi urine
 MEKANISME KONTROL
VOLUNTER
• Saat situasi yg kurang nyaman untuk BAK 
mkontrol sfingter interna & diafragma pelvika
(voluntary excitatory)  korteks serebral 
mhambat kontrol masukan stretch receptor ke
neuron motorik yg diliputi (keseimbangan
relatif antara EPSP & IPSP)  otot tkontraksi
 ekskresi urine tidak tjadi
• Kontraksi dinding abdomen & diafragma
respiratori  Pngosongan kandung empedu
 Batu Traktus Urinarius
• Keadaan tidak normal di dalam ginjal, dan
mengandung komponen kristal serta matriks organik
• Massa keras seperti batu yang terbentuk di
sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan
nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau
infeksi
• Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal)
maupun di dalam kandung kemih (batu kandung
kemih)
 Epidemiologi Urolitiasis
• Menyerang penduduk di seluruh dunia
• Pada negara berkembang  pasien batu buli-buli
• Pada negara maju  lebih banyak karena batu
saluran kemih bagian atas karena adanya pengaruh
status gizi & aktivitas pasien sehari-hari
• Seluruh dunia rata-rata terdapat 1-12% penduduk
menderita batu saluran kemih
• Merupakan penyakit ke-3 terbanyak di bidang urologi
selain ISK & pembesaran prostat jinak
 Keterangan
Etiologi •Gangguan aliran urine
•Gangguan metabolik
•Infeksi saluran kemih
•Dehidrasi
•Idiopatik

FAKTOR YANG MEMPERMUDAH TERJADINYA BATU SALURAN KEMIH

INTRINSIK EKTRINSIK
•HEREDITER •GEOGRAFI
•UMUR (paling sering •IKLIM & TEMPERATUR
menyerang usia 30-50 •ASUPAN AIR (kurangnya asupan air & tingginya kadar
tahun) kalsium pada air
•JENIS KELAMIN (pria •DIET (diet banyak purin, oksalat, kalsium
3x lebih banyak mempermudah terjadinya pembentukkan batu)
dibandingkan •dapat meningkatkan insiden terbentukknya batu)
perempuan) •PEKERJAAN (umumnya menyerang orang dengan
aktifitas sedentary lifestyle)
PATOGENESIS UROLITIASIS

11
 PATOGENESIS UROLITIASIS
• Batu sal. Kemih timbul akibat gangguan homeostasis, ginjal harus
mengolah air, dan juga mengekskresikan materi yang derajat
kelarutannya rendah
• Supersaturasi:
– Dapat ditingkatkan melalu dehidrasi atau ekskresi yang berlebihan dari
Ca, oxalat, fosfat, sistin, atau asam urat
– pH urine juga berpengaruh
• Nukleasi:
– Homogen: Semaki tinggi supersaturasi, maka kelompok batu yang
terbentuk semakin banyak
– Heterogen: penyemaian larutan yang sangat tersaturasi oleh inti asing
• Inhibitor pada pertumbuhan dan agregasi kristal:
– Pirofosfat anorganik: inhibitor poten u/ pembentukan batu Ca fosfat
– Glikoprotein: inhibitor pembentukan batu Ca oxalat
– Sitrat menghambat pertumbuhan kristal atau proses nukleasi

12
Patofisiologi
 TEORI PEMBENTUKKAN BATU
• Batu umumnya terbentuk pada tempat-tempat yang sering
mengalami stasis urin  terdiri dari kristal yang tersusun oleh
bahan organik & anorganik yang larut di dalam urin & akan
terus tetap larut di dalam urin jika tidak ada keadaan tertentu
yang memicu terjadinya prespitasi kristal
• Kristal  membentuk inti batu (nukleasi)  agregasi dan
menarik bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar
lagi  menempel di epitel sal.kemih  membentuk retensi
kristal & bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu 
membentuk batu yang besar  menyumbat saluran
Jenis batu
• Batu kalsium

• Batu struvit

• Batu asam urat

BATU KALSIUM OKSALAT BATU KALSIUM FOSFAT BATU ASAM URAT
• Batu sistin

• Batu xanthin

• Batu triamteren

• Batu silikat
BATU STRUVIT BATU XANTHIN
 TIPE BATU GINJAL
Jenis batu Gambaran diagnostik
Sistin Ekskresi sistin 24 jam sangat 
Kromatografi memperlihatkan pola as. Amino
abnormal
Magnesium amonium fosfat ISK kronis atau rekuren
(Struvite) Dapat terjadi distorsi pelvis dan kaliks ginjal bila
parah
Asam urat As. Urat serum  pada 40%-50% kasus
Ekskresi as. Urat urine selama 24 jam 
Urine biasanya selalu asam
Ca Oxalat dan Ca Fosfat Eskresi Ca 24 jam , terutama bila asupan Ca tinggi
(1000 mg/hari)
Ekskresi oxalat 24 jam biasanya 
Ekskresi as. Urat 24 jam biasanya 
Sintesis 1,25-dihidroksi vit. D3 
Aktivitas paratiroid 
Kadar Ca dan fosfat serum bervariasi
16
Three groups of kidney stones are shown. Groups at left and center contain
varying concentrations of calcium, phosphate, and oxalate. The group of
stones on the right is composed of cysteine.

17
BATU KALSIUM

18
 BATU KALSIUM
• Lebih sering terjadi pada pria, usia dekade 3
• Hiperkalsiuria idiopatik:
– Hiperabsorpsi Ca intestinal primer sementara
menyebabkan hiperkalsemia pascaprandial  menekan
sekresi hormon paratiroid
– Tubulus renal menghalangi stimulus normal untuk
reabsorpsi Ca pada waktu yang sama  peningkatan beban
penyaringan Ca
– Reabsorpsi Ca oleh tubulus renal terganggu  hilangnya Ca
dalam urine  hiperparatiroidisme sekunder
– Hiperkalsiuria meningkatkan saturasi urine berkaitan
dengan Ca oxalat dan Ca fosfat
19
 BATU KALSIUM
• Hiperurikosuria:
– 20% pembentuk batu Ca oxalat, karena supan purin dari daging
– Mekanisme pembentukan kemungkinan karena nukleasi heterogen
dari Ca oxalat oleh kristal natrium hidrogen urat atau asam urat
• Hiperparatiroidisme primer:
– Hiperkalsiuria disertai kenaikan hormon paratiroid serum yang tidak
sesuai
– Hiperkalsiuria muncul, meningkatkan saturasi urin Ca fosfat dan/atau
Ca oxalat
• Asidosis tubuler renal distal:
– Nefron distal tidak dapat mempertahankan Ph normal antara urin dan
darah  asidosis hiperkloremik
– Hiperkalsiuria, urin alkali, dan kadar sitrat urin rendah akan
menyebabkan supersaturasi yang disebabkan kalsium fosfat
– Batu Ca fosfat dapat membentuk nefrokalsinosis, dapat terjadi
osteomalaxcia atau riketsia
– Sering terjadi kerusakan ginjal, GFR  bertahap
20
 BATU KALSIUM
• Hiperoksaluria:
– Absorpsi berlebihan dari oksalat diet dan berakibat
okasluria, merupakan salah satu akibat malabsorpsi
lemak
– Oksaluria intestinal dapat disebabkan oleh
pertumbuhan bakteri yang berlebihan, penyakit
kronik pada pankreas dan traktus biliaris, pintas
jejunoileal, reseksi ileum pada penyakit radang usus
• Litiasis kalsium idiopatik:
– 20% penyebab batu yang tidak jelas
21
BATU ASAM URAT
• Bersifat radiolusen
• Lebih sering pada ♂
• Separuh pasien dengan
batu as. Urat
mengalami gout
• As. Urat dihidrat
membuat kristal
berbentuk lempengan
datar atau persegi.

22
 BATU ASAM URAT
• Bentuk batu ini terjadi akibat urine menjadi
tersupersaturasi dengan as. Urat yang tidak
terdisosiasi
• Pada gout, lithiasis as. Urat idiopatik, dan
dehidrasi, rata2 pH urine di bawah 5 sehingga
memicu pembentukan batu as. Urat
• Sindroma mieloproliferatif, kemoterapi terhadap
tumor maligna, dan sindroma Lesch-Nylan dapat
menyebabkan produksi masif as. Urat, sehingga
menimbulkan hiperurikosurik yang membentuk
batu meskipun pH urine normal.
23
 BATU SISTIN
• Jarang ditemukan
• Ratio ♂ : ♀ = 1 : 1
• Berwarna kuning jeruk,
berkilauan
• Radioopak disebabkan
kandungan sulfur
• Tampak dalam urine
sebagai lempengan
datar hexagonal

24
 BATU SISTIN
• Timbul sistinuria akibat adanya defek pada
transpor as. Amino oleh brush border tubulus
ginjal dan sel epitel intestinum.
• Sistin, lisin, arginin, dan ornitin berperan
dalam jalur pengangkutan tubulus secara
umum (infus lisin menurunkan reabsorpsi
tubulus thd ketiga as. Amino yang lain)

25
BATU STRUVITE (MGNH4PO4)
– Ratio ♂ : ♀ = 2 : 10
– Batu dapat membesar
dan mengisi pelvis
renalis dan calyx renalis
(Staghorn stone)
– Radioopak
– Di dalam urine
bentuknya menyerupai
tutup peti mati

26
 BATU STRUVITE (MGNH4PO4)
• Terjadi akibat ISK karena bakteri (umumnya Proteus) yang memiliku
urease, enzim pendegradasi urea menjadi NH3 dan CO2.
• NH3 mengalami hidrolisis  NH4+ dan menaikkan pH ( 8-9 )
• CO2 mengalami hidrasi  CO32- yang mengalami presipitasi dengan Ca
 CaCO3.
• NH4+ presipitasi dengan PO43- dan Mg2+  MgNH4PO4
• Hasilnya adalah batu kalsium karbonat bercampur dengan struvite
• Struvite tidak terbentuk di urine tanpa infeksi, karena konsentrasi
NH4+ dalam urine rendah yang bersifat alkali
• Infeksi Proteus kronik dapat terjadi karena aliran urine terganggu,
pemasangan instrumen urologik atau pembedahan. Dan terapi
antibiotik kronik yang memudahkan terjadinya dominasi proteus
dalam UT
27
28
 Penghambat Pembentukan BSK
• Ion Mg  jika berikatan dengan oksalat  garam Mg oksalat 
sehingga jumlah oksalat yang berikatan dengan Ca akan menurun
• Sitrat  jika berikatan dengan Ca  garam Ca sitrat sehingga
jumlah Ca yang berikatan dengan oksalat b(-).
• Senyawa lainnya yang bertindak sebagai inhibitor dengan
menghambat pertumbuhan kristal, agregasi kristal, dan retensi
kristal :
– Glikosaminoglikan
– Protein Tamm Horsfall / uromukoid
– Nefrokalsin
– osteopontin
 Keterangan
Faktor resiko •Hiperkalsiuria
•Hipositraturia
•Hiperurikosuria
•Penurunan jumlah air kemih
•Jenis cairan yang diminum
•Hiperoksaluria
•Ginjal spongiosa medulla
•Faktor diet : intake NaCl, protein, kalsium, kalium, sukrosa,
vitamin, asam lemak
•Jumlah air yang diminum

Tanda & Gejala •Nyeri kencing/disuria hingga stranguria

•Perasaan tidak enak sewaktu kencing
•Kencing tiba-tiba terhenti kemudian lancar kembali jika
perubahan posisi tubuh
•Nyeri pada saat miksi biasanya reffered pain
•Kencing keluar batu
•Pada anak sering enuresis nokturna disamping sering menarik-
narik penisnya atau menggosok-gosok vulvanya
 TANDA DAN GEJALA
• Nyeri
– Nyeri kolik: diakibatkan karena peregangan pada collecting system
atau ureter, dapat juga karena obstruksi
– Nyeri non-kolik: diakibatkan oleh distensi oleh capsula renal
• Hematuria (makroskopik atau mikroskopik)
• Infeksi
– Batu struvite berkaitan dengan infeksi dari Proteus, Pseudomonas,
Providencia, Klebsiella, dan Staphylococcus
• Tanda2 sepsis (demam, takikardi, hipotensi, cutaneous vasodilation)
– Nyeri CVA + diasosiasikan dengan obstruksi sal. Kemih bag atas
– Massa yang teraba mungkin menunjukan hidronefrosis ginjal
• Mual dan muntah
– Obstruksi sal. Kemih bag. Atas sering menimbulkan mual dan muntah,
berikan cairan IV untuk mencegah dehidrasi

31
Radiation of Pain with Various Type of
Ureteral Stone
• Ureteropelvic stone
– Severe CVA pain from
capsular and pelvic
distention
– Acute renal and ureteral
pain from hyperperistalsis
of smooth muscle of
calyces, pelvis, and ureter
(and into the testicle, since
the nerve supply to the
kidney and testis is the
same)

32
Radiation of Pain with Various Type of
Ureteral Stone
• Midureteral stone
– Same as above but with
more pain in the lower
abdominal quadrant

33
Radiation of Pain with Various Type of
Ureteral Stone
• Low ureteral stone
– Same as above, with pain
radiating into bladder, vulva,
or scrotum.
– The scrotal wall is
hyperesthetic
– Testicular sensitivity is absent
– When the stone approaches
the bladder, urgency and
frequency with burning on
urination develop as a result
of inflammation of the
bladder wall around the
ureteral orifice

34
Pemeriksaan Keterangan
Anamnesis Riwayat penyakit
Fisik •Nyeri ketok pada daerah kosto-vertebra
•Teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis
•Terlihat tanda-tanda gagal ginjal
•Retensi urine
•Jika disertai infeksi didapatkan demam/menggigil

Sedimen urine •Leukosituria

•Hematuria
•Dijumpai kristal-kristal pembentuk batu
Kultur urin Mungkin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah
urea
Foto polos •Melihat kemungkinan adanya batu radio-opak di saluran kemih
abdomen •Batu kalsium oksalat & kalsium fosfat bersifat radio-opak
(paling sering dijumpai)
•Batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen)
Pielografi Intra •Menilai keadaan anatomi & fungsi ginjal
Vena •Mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non opak
yang tidak dapat terlihat oleh foto polos perut
•Jika PIV belum dapat menjelaskan keadaan sistem saluran
kemih akibat adanya penurunan fungsi ginjal, sebagai
penggantinya adalah pemeriksaan pielografi retrograd
 Keterangan
Gambaran batu •USG (Ukuran, bentuk, posisi batu): diperlukan pada ♀ hamil
dan pasien yang alergi kontras. Dapat diketahui adanya batu
radiolusen. Kelemahan: Sulit menunjukkan batu ureter, tidak
dapat dibedakan batu kalsifikasi dan batu radiolusen
•BNO (Ukuran, bentuk, posisi batu): membedakan batu
kalsifikasi dan densitas2nya. Kelemahan: tidak dapat
menentukan batu radiolusen, batu kecil, dan batu yang tertutup
bayangan struktur tulang

Investigasi •Pemeriksaan lab. Rutin dan sample urin (pH, BJ, sedimen)
biokimiawi •Lakukan: penampungan urine 24 jam atau waktu tertentu,
penurunan pH urine, pengawetan urine dengan timol,
pemeriksaan serum, protokol diet

Urogram •Deteksi batu radiolusen sebagai defek pengisian

•Menunjukkan lokasi batu dalam sistem kolektikus
•Menunjukan kelainan anatomis
•Urogram: batu radiolusen (filling defect +), dapat menunjukkan
lokasi batu, kelainan anatomis
Pemeriksaan Keterangan
Radiologi Pemeriksaan radiologi yang diperlukan:
•BNO
•IVP (penting)
•USG
•CT-Scan
•RPG (membantu urologist)
Jenis batu yang ditemukan umumnya:
•Ca Oxalat
•Phosphat
•Triple phosphate
•As. Urat
•Sistin
Penilaian batu ginjal:
•Jumlah, densitas, bayangan batu
•Lokasi
•Komplikasi (obstruksi, parut ginjal, striktur)
•Anomali
•Nefrokalsinosis
Batu ginjal dapat radio-opak dan radiolusen
 Penatalaksanaan
Medikamentosa
•Ditujukan untuk batu yang ukurannya < 5 mm, karena batu diharapkan dapat
keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan mengurangi nyeri, memperlancar
aliran urine dengan pemberian diuretikum, dan minum banyak supaya dapat
mendorong batu keluar

ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsi)

•Alat ESWL adalah pemecah batu .Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter
proksimal, atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasif atau pembiusan. Batu
dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui
saluran kemih.

Endourologi
•PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) : mengeluarkan batu yang berada di
saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kaliks melalui
insisi kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu.
•Litotripsi : memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukkan alat
pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan dengan
evakuator Ellik.
 Penatalaksanaan
•Ureteroskopi atau uretero-renoskopi : memasukkan alat ureteroskopi per uretram
guna melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal. Dengan memakai
energi tertentu, batu yang berada di dalam ureter maupun sistem pelvikalises
dapat dipecah melalui tuntunan ureteroskopi atau uretero-renoskopi ini.
•Ekstraksi Dormia : mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya dengan
keranjang Dormia.

Bedah Laparoskopi
Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat ini sedang
berkembang. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.

Bedah terbuka :
•Pielolitotomi atau nefrolitotomi : mengambil batu di saluran ginjal
•Ureterolitotomi : mengambil batu di ureter
•Vesikolitotomi : mengambil batu di vesica urinaria
•Ureterolitotomi : mengambil batu di uretra
 Penatalaksanaan
Batu kalsium
•Hiperkalsiuria idiopatik:
•Diuretik thiazid  menurunkan Ca urine dan mencegah pembentukan batu
•Kalium sitrat  cegah hipokalemia
•Hiperurikosuria: Diet rendah purin, Allopurinol
•Hiperparatiroidisme primer: Paratiroidektomi
•Asidosis tubuler renal distal:
•Suplemen alkali (Natrium bukarbonat)  membatasi produksi batu baru
•Larutan Shohl (as. Nitrat + sitrik)
•Tiazid
•Hiperoksaluria: Kolestiramin resin pengikat oksalat, Perbaikan malabsorpsi lemak,
Diet rendah lemak, intake cairan yang banyak, Fosfat, Piridoksin
•Litiasis kalsium idiopatik:
•Asupan cairan tinggi  pertahankan BJ = 1.005
•Fosfat oral  Ca urin , pirofosfat urin   kemungkinan rekurensi 
•Tiazid  ekskresi Ca 
•Allopurinol  ekskresi as. Urat 
 Penatalaksanaan
Batu asam urat
•Tujuan terapi: meningkatkan pH urine dan penurunan ekskresi as. Urat urine
sampai < 1 g/hr
•Diberikan suplemen alkali dengan dosis terbagi, salah satu dosisnya diberikan
menjelang waktu tidur
•Diberikan kalsium sitrat untuk menurunkan risiko kristalisasi garam kalsium jika
pH urine naik
•Jika pH urine semalam < 5.5, naikkan dosis bikarbonat malam hari atau
ditambahkan asetazolamid
•Diberikan allopurinol untuk menurunkan ekskresi as. Urat yang sangat berlebihan
•Terapi alkali dihindari jika terdapat hiperkalsiuria
Batu sistin
•Asupan cairan tinggi (vol. urine sebaiknya > 3 L)
•Tingkatkan pH urine dengan alkali (> 7.5)
•Penisilamin digunakan hanya jika beban cairan dan terapi alkali inefektif
•Berikan merkaptopropinilglisin untuk menghancurkan kalkuli renal dengan
perfusi pelvis renalis dan diberikan peroral untuk mencegah batu
 Penatalaksanaan
Batu Struvite
•Metenamin mandelat  menurunkan pH urine dan melepas formaldehid untuk
menekan infeksi kronik jika terdapat batu
•Pemberian NH4Cl kronik dapat menurunkan pH urine secara ekstrim dan
menghambat pembentukan batu, tetapi juga dapat meningkatkan kadar Ca urine
dan merangsang pembentukan batu Ca Oxalat.
•Terapi antimikroba untuk melawan infeksi akut dan pemeliharaan sterilitas urine
pascaoperasi untuk mencegah rekurensi dan pembentukan batu
•Pembedahan untuk obstruksi berat, nyeri, perdarahan, atau ISK yang sulit
disembuhkan
•Lakukan irigasi pelvis dan kaliks renalis dengan Renacidin untuk menghancurkan
struvite yang tersisa pascaoperasi
TERAPI GIZI UROLITIASIS
 Keterangan
Diagnosis Banding •Kolik sakluran cerna, kandung empedu, atau apendisitis akut
•Keganasan ; karsinoma epidermoid
•Tumor ginjal mulai dari jenis ginjal polikista hingga tumor
Grawitz
•Tumor ureter
•Tumor kandung kemih
•Karsinoma prostat

Keterangan
Komplikasi •Infeksi
•Anemia
•Kerusakan dinding kantung kencing (divertikel)
•Pembengkakan ginjal karena terisi air yang terbendung
(hidronefrosis)
•Gagal ginjal
 Keterangan
Pencegahan Batu kalsium
•Obat diuretik thiazid(trichlormetazid) mengurangi pembentukan
batu yang baru
•minum banyak air putih (8-10 gelas/hari).
•Diet rendah kalsium dan mengkonsumsi natrium selulosa fosfat.
Untuk meningkatkan kadar sitrat (zat penghambat pembentukan
batu kalsium) di dalam air kemih, diberikan kalium sitrat.
•Menfurangi asupan makanan yang kaya oksalat (misalnya bayam,
coklat, kacang-kacangan, merica dan teh)
•Kadang batu kalsium terbentuk akibat penyakit lain, seperti
hiperparatiroidisme, sarkoidosis, keracunan vitamin D, asidosis
tubulus renalis atau kanker. Pada kasus ini sebaiknya dilakukan
pengobatan terhadap penyakit-penyakit tersebut
Batu asam urat
•Mengurangi asupan daging, ikan dan unggas
•Mengurangi pembentukan asam urat  allopurinol.
•Batu asam urat terbentuk jika keasaman air kemih bertambah,
karena itu untuk menciptakan suasana air kemih yang alkalis (basa),
bisa diberikan kalium sitrat.
•Banyak minum air putih.
 BATU GINJAL
• Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal
kemudian berada di kaliks, infundibulum,
pelvis ginjal, dan bahkan bisa mengisi pelvis
serta seluruh kaliks ginjal.
• Batu yang mengisi pielum dan lebih dari dua
kaliks ginjal memberikan gambaran
menyerupai tanduk rusa sehingga disebut
batu staghorn.
 PATOGENESIS
• Kelainan atau obstruksi pada sistem pelvikalises ginjal
(penyempitan infundibulum dan stenosis ureteropelvik)
mempermudah timbulnya batu saluran kemih.
• Batu yang tidak terlalu besar didorong oleh peristaltik otot-
otot sistem pelvikalises dan turun ke ureter menjadi batu
ureter.
• Tenaga peristaltik ureter mencoba untuk mengeluarkan batu
hingga turun ke buli-buli.
• Batu yang ukurannya kecil (<5mm) pada umumnya dapat
keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali tetap
berada di ureter dan menyebabkan reaksi keradangan
(periureteritis) serta menimbulkan obstruksi kronis berupa
hidroureter atau hidronefrosis.
 PATOGENESIS
• Batu yang terletak pada ureter maupun sistem pelvikalises
mampu menimbulkan obstruksi saluran kemih dan
menimbulkan kelainan struktur saluran kemih sebelah atas.
• Obstruksi di ureter menimbulkan hidroureter dan
hidronefrosis, batu di pielum dapat menimbulkan
hidronefrosis, & batu di kaliks mayor dapat menimbulkan
kaliekstasis pada kaliks yang bersangkutan.
• Jika disertai dengan infeksi sekunder dapat menimbulkan
pionefrosis, urosepsis, abses ginjal, abses perinefrik, abses
paranefrik, ataupun pielonefritis.
• Pada keadaan yang lanjut dapat terjadi kerusakan ginjal, & jika
mengenai kedua sisi mengakibatkan gagal ginjal permanen.
 GAMBARAN KLINIS
• Keluhan tergantung pada:
– Posisi atau letak batu
– Besar batu
– Penyulit yang telah terjadi
• Nyeri bisa berupa:
– Nyeri kolik
– Nyeri bukan kolik.
• Nyeri kolik terjadi karena:
– Aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises ataupun ureter meningkat
dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih.
– Peningkatan peristaltik menyebabkan tekanan intraluminalnya
meningkat sehingga terjadi peregangan dari terminal saraf yang
memberikan sensasi nyeri.
• Nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena
terjadi hidronefrosis atau infeksi pada ginjal.
 GAMBARAN KLINIS
• Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh
pasien sebagai nyeri pada saat kencing atau sering kencing.
• Batu dengan ukuran kecil mungkin dapat keluar spontan
setelah:
– Melalui hambatan pada perbatasan uretero-pelvik
– Saat ureter menyilang vasa iliaka
– Saat ureter masuk ke dalam buli-buli
• Hematuria sering kali akibat trauma pada mukosa saluran
kemih yang disebabkan oleh batu.
• Jika demam harus dicurigai suatu urosepsis.
– Dalam hal ini harus secepatnya ditentukan letak anatomik saluran
kemih yang mendasari timbulnya urosepsi & segera dilakukan terapi
berupa drainase & pemberian antibiotika.
 DIAGNOSIS
• Pada pemeriksaan fisis mungkin didapatkan:
– Nyeri ketok pada daerah kosto-vertebra
– Teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis
– Terlihat tanda-tanda gagal ginjal
– Retensi urine
– Jika disertai infeksi didapatkan demam/menggigil.
• Pemeriksaan sedimen urine menunjukkan adanya:
– Leukosituria
– Hematuria
– Dijumpai kristal-kristal pembentuk batu.
• Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan adanya
pertumbuhan kuman pemecah urea.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Foto Polos Abdomen: Melihat kemungkinan adanya batu radio-opak di saluran
kemih.
– Batu kalsium oksalat & kalsium fosfat bersifat radio-opak (paling sering dijumpai).
– Batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen).
• Pielografi Intra Vena (PIV):
– Menilai keadaan anatomi & fungsi ginjal.
– Mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non opak yang tidak dapat terlihat
oleh foto polos perut.
– Jika PIV belum dapat menjelaskan keadaan sistem saluran kemih akibat adanya
penurunan fungsi ginjal, sebagai penggantinya adalah pemeriksaan pielografi retrograd.
• USG: Bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV, yaitu pada keadaan-
keadaan:
– Allergi terhadap bahan kontras
– Faal ginjal yang menurun
– Pada wanita yang sedang hamil
• Pemeriksaan USG dapat menilai:
– Adanya batu di ginjal atau di buli-buli Jenis batu Radioopasitas
(echoic shadow) Kalsium Opak
– Hidronefrosis
– Pionefrosis MAP Semiopak
– Pengkerutan ginjal Urat/Sistin Non opak
Intravenous pyelogram
An intravenous pyelogram is performed by injecting contrast
material into a vein in the arm. A series of x-rays are taken at
timed intervals as the contrast material goes through the
kidneys, the ureters (the tubes connecting the kidneys to the
bladder), and the bladder. The procedure helps to evaluate
the condition of the kidneys, ureters, and bladder.
 PENATALAKSANAAN
• Medikamentosa: Untuk batu yang ukurannya < 5 mm, karena
diharapkan batu dapat keluar spontan.
– Tujuan terapi:
• Mengurangi nyeri.
• Memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretikum.
• Minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih.
• ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy): Alat pemecah
batu yang diperkenalkan pertama kali oleh Caussy pada tahun
1980.
– Alat ini dapat memecah:
• Batu ginjal
• Batu ureter proksimal TANPA MELALUI TINDAKAN INVASIF
• Batu buli-buli & TANPA PEMBIUSAN
– Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan
melalui saluran kemih.
– Tidak jarang pecahan batu yang sedang keluar menimbulkan perasaan nyeri
kolik & menyebabkan hematuria.
Lithotripsy procedure
Extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL) is a procedure used to
shatter simple stones in the kidney or upper urinary tract. Ultrasonic
waves are passed through the body until they strike the dense stones.
Pulses of sonic waves pulverize the stones, which are then more
easily passed through the ureter and out of the body in the urine
 PENATALAKSANAAN
• Endourologi: Tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan
batu saluran kemih yang terdiri atas memecah batu, dan
kemudian mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat
yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih.
• Beberapa tindakan endourologi itu adalah:
– PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy)  memasukkan alat
endoskopi ke sistem kalises melalui insisi pada kulit. Batu kemudian
dikeluarkan / dipecah terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil.
– Litotripsi  Memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan
memasukkan alat litotriptor ke dalam buli-buli. Pecahan batu
dikeluarkan dengan evakuator Ellik.
– Ureteroskopi atau uretero-renoskopi  Memasukkan alat
ureteroskopi peruretram guna melihat keadaan ureter / sistem pielo-
kaliks ginjal. Dengan memakai energi tertentu batu dapat dipecah.
– Ekstraksi Dormia: Mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya
melalui alat keranjang Dormia.
Lithotripsy
 PENATALAKSANAAN
• Bedah Laparoskopi  Untuk mengambil batu
saluran kemih saat ini sedang berkembang. (Banyak
dipakai untuk mengambil batu ureter).
• Bedah terbuka:
– Pielolitotomi atau nefrolitotomi  Untuk mengambil batu
pada saluran ginjal.
– Ureterolitotomi  Untuk batu di ureter.
• Tidak jarang pasien harus menjalani tindakan nefrektomi
(pengambilan ginjal)  ginjal sudah tidak berfungsi & berisi
nanah (pionefrosis), korteks sudah sangat tipis, mengalami
pengkerutan akibat batu saluran kemih yang menimbulkan
obstruksi & infeksi yang menahun.
 PENCEGAHAN
• Setelah batu dikeluarkan dari saluran kemih, tindakan selanjutnya adalah
upaya menghindari kekambuhan.
• Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7% per tahun / ± 50%
dalam 10 tahun.
• Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur
yang menyusun batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu,
umumnya berupa:
– Menghindari dehidrasi dengan minum cukup & diusahakan produksi urine
sebanyak 2-3 liter per hari.
– Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu.
– Aktivitas harian yang cukup.
– Pemberian medikamentosa.
• Diet yang dianjurkan adalah:
– Rendah protein
– Rendah oksalat
– Rendah garam
– Rendah purin
 BATU BULI-BULI
• Batu buli-buli (vesikolitiasis) sering terjadi pada pasien yang
menderita gangguan miksi (terdapat benda asing di buli-buli).
• Gangguan miksi terjadi pada:
– Hiperplasia prostat
– Striktura uretra
– Divertikel buli-buli
– Buli-buli neurogenik
• Kateter yang terpasang pada buli-buli dalam waktu yang
lama, adanya benda asing lain yang secara tidak sengaja
dimasukan ke dalam buli-buli seringkali menjadi inti untuk
terbentuknya batu buli-buli.
• Batu buli-buli dapat berasal dari batu ginjal atau batu ureter
yang turun ke buli-buli.
 GEJALA KLINIS
• Gejala khas berupa gejala iritasi antara lain:
– Nyeri kencing/disuria hingga stranguri.
– Perasaan tidak enak sewaktu kencing.
– Kencing tiba-tiba terhenti kemudian lancar kembali dengan perubahan
posisi tubuh.
• Nyeri pada saat miksi seringkali dirasakan (refered pain) pada:
– Ujung penis
– Skrotum
– Perineum
– Pinggang
– Kaki
• Pada anak seringkali mengeluh adanya enuresis nokturna, di
samping sering menarik-narik penisnya (pada anak laki-laki)
atau menggosok-gosok vulva (pada anak perempuan).
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Seringkali komposisi batu buli-buli terdiri atas:
– Asam urat
– Struvit (Jika penyebabnya adalah infeksi)
• Pada pemeriksaan foto polos abdomen tidak tampak
sebagai bayangan opak pada kavum pelvis.
• Pemeriksaan PIV pada fase sistogram memberikan
gambaran sebagai bayangan negatif.
• USG dapat mendeteksi batu radiolusen pada buli-
buli.
 PENATALAKSANAAN
• Batu buli-buli dapat dipecahkan dengan
litotripsi ataupun jika terlalu besar
memerlukan pembedahan terbuka
(vesikolitotomi)
• Tidak kalah penting: Melakukan koreksi
terhadap penyebab timbulnya stasis urine.
 BATU URETRA
• Batu uretra biasanya berasal dari batu
ginjal/batu ureter yang turun ke buli-buli,
kemudian masuk ke uretra.
• Batu uretra yang merupakan batu primer
terbentuk di uretra sangat jarang, kecuali jika
terbentuk di dalam divertikel uretra.
• Angka kejadian batu uretra ini tidak lebih 1%
dari seluruh batu saluran kemih.
 GEJALA KLINIS
• Keluhan yang disampaikan pasien adalah:
– Miksi tiba-tiba berhenti hingga terjadi retensi urine, yang
mungkin sebelumnya didahului dengan nyeri pinggang.
• Jika batu berasal dari ureter yang turun ke buli-buli kemudian ke
uretra, biasanya pasien mengeluh nyeri pinggang sebelum
mengeluh kesulitan miksi.
– Batu yang berada di uretra anterior seringkali dapat diraba
oleh pasien berupa benjolan keras di uretra pars bulbosa
maupun pendularis, atau kadang-kadang tampak di metus
uretra eksterna.
– Nyeri dirasakan pada glans penis atau pada tempat batu
berada.
– Batu yang berada pada uretra posterior, nyeri dirasakan di
perineum atau rektum.
 PENATALAKSANAAN
• Tindakan untuk mengeluarkan batu tergantung pada:
– Posisi
– Ukuran
– Bentuk batu
• Batu pada meatus uretra eksternum atau fossa navikularis dapat diambil
dengan forsep setelah terlebih dahulu dilakukan pelebaran meatus uretra
(meatotomi).
• Batu kecil di uretra anterior dapat dicoba dikeluarkan dengan melakukan
lubrikasi terlebih dahulu dengan memasukkan campuran jelly & lidokain
2% intrauretra dengan harapan batu dapat keluar spontan.
• Batu yang masih cukup besar & berada uretra posterior didorong dahulu
ke buli-buli kemudian dilakukan litotripsi.
• Untuk batu yang besar & menempel di uretra sehingga sulit berpindah
tempat meskipun telah dilubrikasi, mungkin perlu dilakukan uretrolitotomi
/ dihancurkan dengan pemecah batu transuretra.
 Infeksi Traktus Urinarius
• Salah satu penyakit infeksi yang sering ditemukan di
praktik umum
• Menunjukkan keberadaan mikroorganisme dalam
urine
• Bakteriuria bermakna menunjukkan pertumbuhan
mikroorganisme murni >100.000 colony forming
units (cfu/ml) pada biakan urine
 Epidemiologi ISK
• Wanita lebih sering daripada pria karena uretra wanita lebih
pendek daripada pria
• Pada neonatus  anak laki-laki (2,7%) yang tidak menjalani
sirkumsisi daripada anak perempuan (0,7%)
• Selama periode beberapa bulan dan >65 th perempuan
cenderung menderita ISK daripada pria
• Pada masa sekolah  pada anak perempuan (3%) sedangkan
anak laki-laki (1,1%)
• ISK pada usia remaja/periode aktif seksual  anak perempuan
meningkat dari 1% menjadi 5%
• Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30% pada
kedua gender bila di (+) faktor predisposisi
 PREVALENSI ISK MENURUT USIA & SEKS

KELOMPOK USIA PREVALENSI (%) L : P

NEONATUS 1 1,5 : 1
USIA PRASEKOLAH 2-3 1 : 10
USIA SEKOLAH 1-2 1 : 30
USIA REPRODUKSI 2.5 1 : 50
USIA 65-70 20 1 : 10
USIA  80 30 1:2
USIA LANJUT ( 65) DIRAWAT DI R.S 30 1:1
Istilah dalam ISK Keterangan
ISK uncomplicated •Infeksi saluran kemih pada pasien tanpa disertai kelainan anatomi
(sederhana) maupun kelainan struktur saluran kemih
ISK complicated •Infeksi saluran kemih yang terjadi pada pasien yang menderita
(rumit) kelainan anatomik/struktur saluran kemih, atau adanya penyakit
sistemik . Mis : DM, kehamilan
•Kelainan ini akan menyulitkan pemberantasan kuman oleh
antibiotika

First infection (infeksi •Infeksi saluran kemih yang baru pertama kali diderita atau infeksi
pertama kali) atau yang didapat setelah sekurang – kurangnya 6 bulan telah bebas dari
isolated infection ISK

Unresolved bakteriuria •Infeksi yang tidak mempan dengan pemberian antibiotika

•Kegagalan ini biasanya terjadi karena mikroorganisme penyebab
infeksi telah resisten (kebal) terhadap pemberian antibiotika yang
dipilih

Infeksi berulang •Timbulnya kembali bakteriuria setelah sebelumnya dapat dibasmi

dengan terapi antibiotika pada infeksi yang pertama
•Timbulnya infeksi berulang ini dapat berasal dari re-infeksi atau
bakteriuria persistent
•Pada re-infeksi, kuman berasal dari luar saluran kemih, sedangkan
bakteriuria persistent bakteri penyebab infeksi berasal dari dalam
saluran kemih
 Keterangan
Faktor •Litiasis
predisposisi •Obstruksi saluran
(pencetus kemih
ISK) •Penyakit ginjal
polikistik
•Nekrosis papilar
•Diabetes melitus
pasca transplantasi
ginjal
•Nefropati analgesik
•Penyakit sickle-cell
•Senggama
•Kehamilan dan
peserta KB dengan
tablet progesteron
•Kateterisasi
 Patogenesis ISK

• Bakteriuri asimtomatik menjadi simtomatik tergantung

patogenitas bakteri dan status host
1. Peranan patogenisitas bakteri
presentasi klinis ISK juga didasarkan pada faktor
virulensi bakteri, adhesi mukosa oleh bakteri,dan
variasi fase faktor virulensi
2. Peranan host
 FAKTOR-FAKTOR YANG BERPERAN DALAM PATOGENESIS
Jenis kelamin • Wanita: uretra pendek, jarak uretra-anus dekat
& aktivitas • Sexual intercourse  memudahkan masuknya bakteri ke VU  disarankan
sexual utk miksi pasca aktivitas sexual
• Kontrasepsi spermicidal (t.u cervical cap atau kondom dg bahan spermicide)
 ganggu flora normal  ↑risiko kolonisasi di vagina
• Wanita post meno: risiko UTI me↑ dg riwayat: (+) aktivitas sexual blm lama,
riwayat recent UTI, DM, inkontinensia, HIV (pria&wanita

• pria < 50thn tanpa riwayat hetero/homosexual: UTI sangat jarang

• Fk predisposisi: obs uretra (cth: BPH), rectal intercourse, tidak sirkumsisi

Kehamilan • UTI: 2-8% pada wanita hamil

• Fk risiko: ↓ureteral tone & ureteral peristalsis, inkompetensi temporer dari
katup vesikoureteral, kateterisasi post-partum
• Dampak UTI  ↑risiko BBL rendah, prematur, kematian neonatus

Obstruksi • Obstruksi (tumor, striktur, batu, BPH)  hidronefrosis & UTI >>
• Infeksi + obstruksi  risiko destruksi jar. Ginjal > cepat  penting pada ps UTI
utk identifikasi & koreksi lesi obstruktif
 FAKTOR2 YG BERPERAN DALAM PATOGENESIS
Neurogenic Bladder Dysfunction
Vesicourether • Reflux  ↑risiko reflux bakteri.
al reflux • Long term reflux  cedera ginjal bisa ok refluxnya sendiri
• Reflux biasanya pada anak² dg abnormalitas anatomi atau
anatominya N tp infected urinary tract (pada tipe ke2 akan
sembuh seiring bertambah umur)

Genetik • Wanita dg UTI rekuren kebanyakan (+)riwayat maternal yg

sama
• Genetik berperan dalam ekspresi reseptor “P”
• Status sekretor (sekresi antigen darah & beberapa Ig yg larut
air)  kepekaan terhadap ISK rekuren >> pada tipe non
sekretor

Faktor virulensi bakteri

 Faktor Virulensi Escherichia coli
Penentu virulensi Alur
Fimbriae 1. Adhesi
2. Pembentuk jaringan ikat (scarring)
Kapsul antigen K 1. Resistensi terhadap pertahanan
tubuh
2. Attachment

Lipopolysaccharide side chains (O Resistensi terhadap fagositosis

antigen)
Lipid A (endotoksin)
Membran protein lainnya
1. Inhibisi peristalsis ureter
2. Pro-inflammatori
1. Kelasi besi
2. Antibiotika resisten
3. Kemungkinan perlengketan

Hemolysin 1. Inhibisi fungsi fagosit

2. Sekuestrasi besi
 • Kuman E.coli mudah terbiak didlm urin.
• Urin bersifat bakterisidal terhadap hampir sebagian
besar kuman dan spesies E.coli.
• Protein di urin sbg bakterisidal uromukoid/protein
Tamm- Horsfall(THP).

Protein Tamm-Horsfall(THP)
•Disintesis sel epitel tubuli pars ascenden loop of
henle dan epitel tubulus distalis.
•Setelah diekskresikanmengikat fimbriae bakteri tipe I dan S
mencegah bakteri menempel pada urotelium.
•Protein ini tdk dpt berikatan dgn pili P mampu menempel pada
urotelium.
•Sangat virulen.
•Usilaproduksi uromukoid↓mudah terjangkit ISK.
•Uromukoid berikatan dgn netrofilme↑kan daya fagositosisnya.
 Faktor dari host
• Kemampuan host untuk menahan mikroorganisme
masuk ke dalam saluran kemih o.k:
– Pertahanan lokal dari host
– Peranan dari sistem kekebalan tubuh : imunitas humoral
dan seluler
• Yang mempermudah terjadinya ISK dan menyulitkan
pengobatannya:
– DM
– Usila
– Kehamilan
– Penyakit imunosupresif
 Host Defenses
• Mekanisme perlawanan N o/ tubuh:
– Biasanya bakteri yg ada pada VU akan dg cepat dibersihkan dg
mekanisme “flushing” atau krn efek pengenceran saat miksi &
properti antibakteri dari urin & mukosa VU
– Fk² yg membantu bunuh bakteri cth: urea >>, osmolalitas urin
↑, antibakteria pada urin (Tamm Horsfall Glycoprotein pada
urin), antibakteri pada sekret prostat (zinc)
– Sel epitel VU  barier fisik & dapat mengenali bakteri (TLRs)
– Ketika berinteraksi dg bakteri, Sel epitel VU  IL-6 & IL-8 
PMN ke urin & permukaan epitel VU
• Flora N pada pintu masuk vagina & uretra: diphtheroids,
streptococcal sp, lactobacilli, & staphylococcal sp
– Pada ps sistitis, gram (-) enteric dari usus, kolonisasi pada kulit
periurethral, uretra distal sebelum & saat masa bakteriuria
Faktor HAMIL
Dilatasi ureter dan calyx pelvis ginjal

Gangguan proses klirens normal ISK

1. Zat makanan bakteri > normal

2. Refluks MO dari VU ke ginjal

1. Refluks vesikoureter
Pertumbuhan bakteri ↑ 2. Stasis ureter

Sekresi Lipid A Inhibisi peristaltik ureter

 Mekanisme wash out urin
• Pertahanan sistem saluran kemih yang baik
mekanisme wash out urin.
• Gangguan pada mekanisme tersebut kuman
mudah sekali mengadakan replikasi dan menempel
pada urotelium.
• Supaya aliran urin adekuat dan mampu menjamin
mekanisme ini:
– Jumlah urin cukup
– Tidak ada hambatan di dalam saluran kemih
• Keadaan lain yang bisa mempengaruhi aliran urin dan
menghalangi mekanisme wash out:
– Stagnasi/stasis urin
– Adanya benda asing di dalam saluran kemih yang
dipakai sebagai tempat persembunyian oleh
kuman
• Stagnasi urin terjadi pada:
– Miksi yang tidak teratur/sering menahan kencing
– Obstruksi saluran kemih
– Adanya kantong-kantong di dalam saluran kemih
yang tidak dapat mengalir dengan baik
– Adanya dilatasi/refluks sistem urinaria
 Bacterial Entry
• Sebagian besar: infeksi asenden
• Pada wanita jalur yg bisa terjadi: mula2 kuman dari anal
koloni di vulva  uretra VU (dapat secara spontan, atau
mekanik akibat hub. Seksual, wanita sering ok uretra
pendek)
• Pada pria, setelah prostat terkoloni  lalu infeksi asenden
• Munkin juga terjadi akibat pemasangan alat, seperti kateter,
terutama pada lansia.
• Jalur bacterial entry lain:
– Hematogoneus spread (pada neonatus dan pasien
immunokompromosed)
– Lymphatogenous spread (melalui rectal,colon,periuterin)
– Penyebaran langsung melalui organ yg berdekatan
(intraperitoneal abses, vesicointestinal/vesicovagineal fistula)
 Patofisiologi ISK
Mikroorganisme memasuki sal.kemih melalui cara :
1.Ascending
• Masuknya mikroorganisme dalm kandung kemih, antara lain :
factor anatomi  wanita memiliki uretra yang > pendek daripada
laki-laki  insiden terjadinya ISK lebih tinggi, factor tekanan urine
saat miksi, kontaminasi fekal, pemasangan alat ke dalam traktus
urinarius (pemeriksaan sistoskopik, pemakaian kateter), adanya
dekubitus yang terinfeksi
• Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal
2.Hematogen (penularan M.Tuberculosis atau S.aureus)
• Jarang, mungkin akibat lanjut dari bakteriemia
• Sering terjadi pada pasien yang system imunnya rendah sehingga
mempermudah penyebaran infeksi secara hematogen
 • Ada beberapa hal yang mempengaruhi struktur
dan fungsi ginjal sehingga mempermudah
penyebaran hematogen, yaitu: adanya bendungan
total urine yang mengakibatkan distensi kandung
kemih, bendungan intrarenal akibat jaringan
parut, dan lain-lain
3. Limfogen
4. Langsung dari organ sekitarnya yang sebelumnya
telah terinfeksi
 Klasifikasi ISK
Keterangan
•Menurut lokasi infeksi :
•ISK bawah : infeksi pada uretra, kandung kemih, prostat (uritritis,
sistitis , prostatitis)
•ISK atas : infeksi pada ginjal (pielonefritis)

•Menurut gejala:
•Bakteriuria asimptomatis ( tanpa disertai gejala )
•Bakteriuria simptomatis ( disertai gejala )

•Menurut komplikasi:
•ISK sederhana ( tanpa faktor predisposisi )
•ISK berkomplikasi ( disertai faktor perdisposisi )
INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK) INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)
BAWAH ATAS
Perempuan : •Pielonefritis akut (PNA) 
•Sistitis proses inflamasi parenkim ginjal
•Sindrom uretra akut (SUA) yang disebabkan infeksi bakteri
Laki – laki : •Pielonefritis kronis (PNK) 
•Sistitis akibat lanjut dari infeksi bakteri
•Prostatitis berkepanjangan atau infeksi sejak
•Epidimitis kecil
•Uretritis
 Klasifikasi ISK Rekuren dan Mikroorganisme (MO)
Klasifikasi ISK Patogenesis Mikroorganisme Gender
Sekali – sekali •Reinfeksi •Berlainan •Laki – laki/wanita
ISK
Sering ISK •Sering episode ISK •Berlainan •Wanita
•ISK persisten •Sama •Wanita/laki – laki
ISK setelah •Terapi tidak sesuai •Sama •Wanita/laki – laki
terapi
Tidak adekuat •Terapi infektif •Sama •Wanita/laki – laki
(relapsing) setelah reinfeksi
•Infeksi persisten •Sama •Wanita/laki – laki
•Reinfeksi cepat •Sama/berlainan •Wanita/laki – laki
•Fistula •Berlainan •Wanita/laki – laki
enterovesikal
 Presentasi Klinis ISK
Pielonefritis akut Panas tinggi (39,5-40,5°C), disertai menggigil dan sakit
(PNA) pinggang
Sering didahului gejala ISK bawah (sistitis)
ISK bawah Sakit suprapubik, polakisuria, nokturia, disuria, dan stranguria
(sistitis)
Sindrom Uretra Sulit dibedakan dengan sistitis
Akut (SUA) Sering ditemukan pada perempuan usia antara 20-50 tahun
Hanya disuri dan sering kencing disertai <105 cfu/ml urin =
sistitis abakterialis

ISK Rekuren 2 kelompok :

1.Re-infeksi → episode infeksi dengan interval >6 minggu,
dengan MO berlainan
2.Relapsing infection → setiap kali infeksi disebabkan oleh MO
yang sama karena sumber infeksi tidak mendapat terapi
adekuat
 Keterangan
Tanda & Gejala •ISK Bawah
•Nyeri atau rasa terbakar pada saat kencing
•Sering kencing
•Tidak dapat menahan kencing
•Rasa susah kencing
•Nyeri perut bagian bawah
•Demam
•ISK Atas
•Demam
•Muntah
•Nyeri kosto-vertebral
•Gejala klinis pada anak
•Anak < 3 tahun : demam, muntah, gelisah
•Anak > 3 tahun : demam, nyeri perut, muntah, hilang
nafsu makan, sering kencing, nyeri pada saat kencing
 Uretritis Sistitis Pielonefritis akut
•Mukosa memerah dan •Disuria (nyeri waktu •Demam
oedema berkemih) •Menggigil
•Terdapat cairan eksudat •Peningkatan frekuensi •Nyeri pinggang
yang purulent berkemih •Disuria
•Ada ulserasi pada •Perasaan ingin
urethra berkemih
•Adanya rasa gatal yang •Adanya sel-sel darah
menggelitik putih dalam urin
•Good morning sign •Nyeri punggung bawah
•Adanya nanah awal atau suprapubic
miksi •Demam yang disertai
•Nyeri pada saat miksi adanya darah dalam
urine pada kasus yang
parah
Pemeriksaan Keterangan
Anamnesis •ISK bawah: frekuensi, disuria terminal, polakisuria, nyeri
suprapubik
•ISK atas: nyeri pinggang, demam, menggigil, mual dan muntah,
hematuria

Fisik •Febris
•Nyeri tekan suprapubik
•Nyeri ketok sudut kostovertebra
 Pemeriksaan Penunjang ISK
• Protokol standar untuk pendekatan diagnosis ISK :
1. Analisa urin rutin
2. Pemeriksaan mikroskop urin segar tanpa putar
3. Kultur urin
4. Jumlah kuman/mL urin
• Investigasi lanjutan terutama renal imaging
procedures tidak boleh rutin, harus berdasarkan
indikasi klinis kuat
Indikasi investigasi lanjutan setelah ISK
1. ISK kambuh (relapsing infection)
2. Pasien laki
3. Gejala urologik : kolik ginjal, piuria, hematuria
4. Hematuria persisten
5. MO jarang : Pseudomonas spp dan Proteus spp
6. ISK berulang dengan interval < 6 minggu
 Urinalisis
• the physical, chemical, and microscopic examination of
urine. It involves a number of tests to detect and
measure various compounds that pass through the
urine
• Memerlukan sample urine : 24-hour urine collection,
Clean catch urine specimen
• Sampel ini dibawa ke LAB
 Tujuan Urinalisis
• A urinalysis may be done:
• As part of a routine medical exam to screen for early
signs of disease
• If you have signs of diabetes or kidney disease, or to
monitor you if you are being treated for these
conditions
• To check for blood in the urine
• To diagnose a urinary tract infection
Additional conditions under which the test may
be performed:
• Chronic or recurrent urinary tract infection
• Chronic renal failure
• Chronic unilateral obstructive uropathy
• Chronic urethritis
• Complicated UTI (pyelonephritis)
• Congenital nephrotic syndrome
• Cystinuria
• etc
 Persiapan Urinalisis
• Stop minum obat yang memberi warna pada
urin seperti Chloroquine, Iron supplements,
Levodopa, Nitrofurantoin, Phenazopyridine
 Penilaian Urinalisis
1. Physical color and appearance:
• What does the urine look like to the naked eye?
• Is it clear or cloudy?
• Is it pale or dark yellow or another color?
2. Chemical appearance:
• A special stick ("dipstick") tests for various substances in the
urine. The stick contains little pads of chemicals that change color
when they come in contact with the substances of interest
3. Microscopic appearance:
• The urine sample is examined under a microscope to look at cells,
urine crystals, mucus, and other substances in the sample, and to
identify any bacteria or other germs that might be present
PEMERIKSAAN URIN
•Urin dikatakan mengandung leukosit/piuria jika secara
mikroskopik didapat >10 leukosit per mm3 atau >5
leukosit/LPB
•Dikatakan bakteuria jika didapati > 105 CFU/ml pada
pengambilan contoh urin porsi tengah
•Pada contoh pengambilan urin melalui aspirasi
suprapubik  bakteuria jika > 103 CFU/ml

PEMERIKSAAN DARAH
•Untuk mengungkapkan adanya proses
inflamasi/infeksi
•Leukositosis, LED ↑, sel-sel muda pada sediaan hapus
darah yang menandakan adanya proses inflamasi akut
 Faktor Penyebab Negatif Palsu pada Pasien ISK
• Pasien telah mendapat terapi antimikroba
•Terapi diuretika
•Minum banyak
•Waktu pengambilan sampel tidak tepat
•Peranan bakteriofag

NB : Piuria bermakna (significant pyuria), bila ditemukan netrofil >10

per lapang pandang
 Kultur Urin
• The detection of bacteria in a urine culture is the
diagnostic "gold standard" for UTI
• Studies of women with symptoms of cystitis have
found that a colony count threshold of >102
bacteria/mL is more sensitive (95%) and specific
(85%)
• In men, the minimal level indicating infection appears
to be 103/mL.
 PENGUMPULAN SPESIMEN

• Hal tpenting : mcegah kontaminasi dr flora

normal uretra anterior, perianal, dan vaginal,
volume urine & jumlah spesimen dan waktu
pengumpulan
• 3 metode pengumpulan spesimen : kencing
pancar tengah, kateterisasi, & aspirasi
suprapubik,
 PENGUMPULAN SPESIMEN
KENCING PANCAR TENGAH
• Mnitikberatkan pd : edukasi pasien & instruksi
pemeriksa
– Mbersihkan dgn baik area periuretra dgn detergen
u/cegah kontaminasi & mbersihkan dgn air
(detergen  bakteriostatik)
– mretraksi labial folds atau glans penis
– Mengeluarkan urine ptama  mnahan sebentar 
mengeluarkan urine kembali  kumpulkan dlm
wadah yg bersih
 PENGUMPULAN SPESIMEN
KATETERISASI
• M(-)i risiko kontaminasi urine dgn flora normal
uretra; dpt tjadi kontaminasi  kateter mlewati
uretra
• Dr Indwelling catheter  tmpt pgumpulan kateter
dibersihkan dgn alcohol pad & dilubangi dgn
jarum dan spuit; # boleh dikumpulkan dr drainage
bag
• Sblum pgumpulan urine dgn kateter tunggal,
lurus, bukaan uretra atau lengkungan vagina
(vaginal vault) dibersihkan dgn cairan sabun dan
bersihkan dgn air bersih  Urine ptama dibuang
 PENGUMPULAN SPESIMEN
KATETERISASI
• Sampel yg diambil dr an ileoconduit dikumpulkan
dr lubang pmbukaan setelah area di bersihkan dgn
kapas beralkohol; urin pd external appliance  #
kultur; = pt dgn indwelling catheter
• Hasil bakteriologis dr spesimen urine yg tpisah
dikumpulkan dgn sitoskopi (kateterisasi uretra
bilateral) atau bladder washout/pcucian kandung
kemih (lokalisasi infeksi trak urinari atas atau
bawah; ginjal kanan atau kiri)
 PENGUMPULAN SPESIMEN
KATETERISASI
• Spesimen kateterisasi lurus  dikumpulkan
dgn sitoskopi (kateterisasi uretra bilateral) atau
bladder washout atau dr an ileoconduit ditaruh
ke tabung yg dibersihkan dgn alkohol 70% atau
medium biakan cair mikroba (broth) jk
mbutuhkan pmeriksaan pyuria
• Sampai di lab  beri label ttg tmpt atau waktu
pgumpulan  berikan hasil interpretasi yg
sesuai
 PENGUMPULAN SPESIMEN
ASPIRASI SUPRAPUBIK
• Pgumpulan spesimen yg tak tkontaminasi
• Dilakukan pd infan (praktek pediatrik) & pt yg
interpretasi spesimen urinenya sulit
• Tcocok u/ kultur anaerobik
• Kandung kemih penuh  urin dikumpulkan dgn
jarum dan spuit scara perkutaneus disertai
antisepsis kulit
• Teknik aseptik baik  aspirasi suprapubik bs
u/semua usia
ADITIF & PENGIRIMAN URINE
• Harus sampai di lab dlm 2 jam
• Harus ditaruh dilemari es (T = 4 0 C) bila > 2 jam;
bs sampai 24 jam
• Ada tabung transport urin 
– B-D Urine Cultur Kit (Becton Dickison Vacutainer
Kits, Rutherford, NJ), b’isi asam borik, gliserol,
sodium format  mjaga jumlah bakteri slama 24 jam
tanpa lemari es (jika jumlah bakteri > 100.000
CFU/mL pd awal spesimen urine); min. 3 mL urine
– Starplex scientific,Inc., Etobicoke, Ontario, Calif 
b’isi asam borik  jaga jumlah bakteri dlm urine
slama 24 jam tanpa adanya antibiotik
ADITIF & PENGIRIMAN URINE
• Ada tabung transport urin
– Bila < 100.000 CFU/mL  Harus sampai di lab
dlm 2 jam
– Tidak adanya menguntungkan dr collection kits,
kecuali mungkin u/ sesuatu yg bguna atau u/
transport urine dr area yg jauh dimana tidak ada
lemari es
I
N
T
E
R
P
R
E
T
A
S
I

H
A
S
I
L
 Test Resistensi Kuman
• to determine the susceptibility of an isolate to a range of
potential therapeutic agents
• can either be naturally occurring for a particular
organism/drug combination or acquired resistance
• knowing what organism you have isolated together with
knowledge of the isolation site, will give an indication of
what type of antibiotics should be considered
• The sensitivity of an isolate to a particular antibiotic is
measured by establishing the Minimum Inhibitory
Concentration (MIC) or breakpoint
• PENCITRAAN
• Foto polos abdomen : batu opak, emphysematous
pyelonephritis
• Renal tomogram : batu opak/semi opak, gas dalam
ginjal
• IVP : letak & derajat obtruksi, kelainan
kongenital/anatomis  double collecting, horse shoe
kidney
• Voiding sistouretrografi : vesiko ureteral reflux,
neurogenik bladder, divertikel buli, urachus
• USG : hidronefrosis, pionefrosis, perirenal abses
• CT SCAN
• Pada ISK uncomplicated  tidak perlu pemeriksaan
• Pada ISK complicated  perlu pemeriksaan untuk
mengetahui sumber infeksi
 Manajemen ISK Bawah
1. Intake cairan yang banyak, AB adekuat, kalau perlu terapi
simtomatik untuk alkalinisasi urin
2. 80% pasien respon dalam 48 jam dengan Antibiotika tunggal
(ampisilin 3 gr, trimetoprim 200 mg)
3. Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisis (leukosuria)
diperlukan terapi konvensional selama 5-10 hari
4. Reinfeksi berulang
a. Di (+) faktor predisposisi : th/ Antimikroba intensif diikuti koreksi
faktor risiko
b. Tanpa faktor predisposisi : asupan cairan banyak, cuci setelah
bersenggama diikuti terapi antimikroba takaran tunggal (mis :
trimetoprim 200 mg)
c. Th/ antimikroba jangka lama sampai 6 bulan
 Manajemen ISK Atas
• Rawat inap guna memelihara status hidrasi dan terapi
antibiotika parenteral paling sedikit >48 jam
• The Infectious Disease Society of America menganjurkan 1
dari 3 alternatif terapi Antibiotika parenteral untuk terapi awal
selama 48-72 jam sebelum diketahui MO penyebabnya :
• Fluorokuinolon
• Amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin
• Sefalosporin dengan spektrum luas dengan atau tanpa
aminoglikosida
Indikasi rawat inap pasien dengan Pielonefritis Akut
1. Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau
toleransi terhadap antibiotika oral
2. Pasien sakit berat atau debilitasi
3. Terapi antibiotik oral selama rawat jalan
mengalami kegagalan
4. Diperlukan investigasi lanjutan
5. Faktor predisposisi untuk ISK tipe berkomplikasi
6. Komorbiditas seperti kehamilan, DM, usia lanjut
TATALAKSANA UTK WANITA HAMIL
• Sistitis akut th 7 hari, dapat dg  amoxillin, nitrofurantoin, atau sefalosporin
• Setiap wanita hamil pada 3mester pe1 harus discreening adanya bakteriuria,
apabila ada  dith, lalu dikultur utk meyakinkan kesembuhan (perbulan)
• Pyelo akut sebaiknya RS, th antibiotik parenteral (sefalosporin, atau extended
spectrum penicillin)
• Wanham dg infeksi rekuren  pencegahan dg dosis rendah nitrofurantoin
 Terapi Non-Farmakologi ISK
• DIET
• Drink plenty of fluids (2 to 4 quarts each day).
• Drink cranberry juice or use cranberry tablets,
but NOT if you have a personal or family
history of kidney stones.
• Do NOT drink fluids that irritate the bladder,
such as alcohol and caffeine.
 PENCEGAHAN
• PENCEGAHAN
1. Bagi wanita, setelah buang air kencing membasuh dari
depan ke belakang untuk mencegah masuknya bakteri dari
anus ke dalam uretra.
2. Banyak minum air putih
3. Segera buang air kecil apabila bila kandung kemih sudah
terasa penuh
– Kebersihan perineal
– Intake cairan yang cukup dan deteksi dini,
Menyelesaikan program terapi antibiotik
 Morbiditas ISK selama Kehamilan
Kondisi Risiko potensial
BAS tidak diobati •Pielonefritis
(basiluria asimtomatik) •Bayi orematur
•Anemia
•Pregnancy-induced
hypertension

ISK trimester III •Bayi mengalami retardasi

mental
•Pertumbuhan bayi lambat
•Cerebral palsy
•Fetal death
 KOMPLIKASI ISK

•Gagal ginjal akut

•Septikemia
•Nekrosis papila ginjal
•Urolitiasis
•Suprasi/pembentukan abses
•Granuloma
 PROGNOSIS
• Pada sistitis atau pyelo uncomplicated  resolusi sempurna
dari gejala
• Pyelo akut uncomplicated pada org dewasa jarang
berprogresi ke CKD. Infeksi UTI bag. Atas biasanya ok relaps
 harus dicari apakah ada abnormalitas urologik
– Apabila tidak ada, th selama 6bln cukup utk eradikasi fokus yg
belum sembuh
• UTI simptomatik berulang pada anak2 & dewasa dg
komplikasi  progresi ke renal scarring & CKD
• Bakteria asimptomatik  ↑f terkena infeksi simptomatik,
namun tidak berpengaruh thd kemungkinan gg fs ginjal
• ISK asendens Manifestasi Klinik
• Mell reflux vesico-ureter • Nyeri pinggang
• Menyebabkan ggg faal ginjal – • Disuria
destruksi ginjal total (Kronik) • Kemih keruh dan
berbau
• Hematuria
Etiologi • Demam mengigil
• Obstruksi ureter • Toksik - syok
• Pielolitiasis • Polakisuria
• Hidronefrosis bawaan • Piuria
• Megaureter • Bakteriuria
• Striktur ureter • Biakan kemih positif
• Nefrolitiasis
• Fistel uterokolon /
uterovaginal
• Refluks vesica Terapi
• Ureter primer / sekunder • Pengangan syok
• Neuropati • Baketriemia
• Obstruksi • Penyebab sepsis
• Pengalihan aliran kemih • Penyaliran pielum
• Pembedahan plastik hubungan
pielum-ureter
Wim de Jong 134
 ABSES
• Abses ginjal  karbunkel
URETERITIS
ginjal
• E/ : Stafilokokus, infeksi
• Infeksi ureter saja tidak
nonspesifik atas dasar ditemukan
urolitiasis • Infeksi yg bejalan naik
• Tanda gejala : dari sistitis-pielum /
• Demam turun dari radang
• Tanda lokal primer hematogen/
• Nyeri costovertebra angle limfogen ginjal-VU
• Terdapat massa saat • Pada ujung ureter
palpasi buntu dgn refluks
• Th/ :
setelah nefrektomi,
• Pembilasan abses
uterolitiasis,
(nefrostomi)
• Bila ginjal tidak dapat divertikulum ureter
diselamatkan 
nefrektomi Wim de Jong
135
• Sering pada ♀
• Infeksi asendens uretra
• Infeksi desendens SK
atas
Etiologi
• urgensi
E.coli peineum dan vulva
• Obstruksi pengeluaran
kemih
• Obstruksi prostat
• Obstruksi leher VU
• Striktur uretra
• Katup uretra
• Kateter menetap VU
• Koitus (sistitis bulan
madu perempuan)
• Sistolitiasis
• Divertikulum VU
• VU neuropatik
• Fistel vesicovaginal /
vesikokolon
Wim de Jong
Manifestasi Klinik
• Miksi ≠ dpt ditunda
• Disuria
• Nokturia
• Hematuria (kadang)
• Disuria, sering miksi,
• Perut bawah terasa
kurang enak
• Inkontinensia
• Enuresis (anak)
• Nyeri tanpa diketahui
penyebabnya
Terapi
• AB berdasarkan biakan
kemih mid stream
• Minum lebih banyak DD
• Sistolitiasis
• Tumor VU
136
• Hipertrofi prostat
 Urethritis
• Is defined as infection-induced inflammation
of the urethra.

• Urethritis is normally categorized into two

forms, based on etiology: gonococcal
urethritis (GU) and nongonococcal urethritis
(NGU).
• Urethritis is an inflammatory condition that can
be infectious or posttraumatic in nature.

• Infectious causes of urethritis are typically

sexually transmitted and categorized as either
gonococcal urethritis ( Neisseria gonorrhoeae) or
NGU (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma
urealyticum, Mycoplasma hominis, Mycoplasma
genitalium, or Trichomonas vaginalis).
• Posttraumatic urethritis can occur in 2%-20%
of patients practicing intermittent
catheterization and following instrumentation
or foreign body insertion.

• Urethritis is 10 times more likely to occur with

latex catheters than with silicone catheters.
 Physical
• Most patients with urethritis do not appear ill
and do not present with signs of sepsis, such
as tachycardia, tachypnea, or hypotension.
• The primary focus of the examination is on the
genitalia.
• General: Fever, palmar rash, joint tenderness,
and conjunctivitis are indications of systemic
disease
 Adnexitis
• an inflammatory disease of the uterus: the
ovaries and fallopian tubes. Another name for
this disease: salpingitis – inflammation of the
fallopian tubes, and oophoritis – inflammation
of the ovaries.
 Etiology of Adnexitis
• a variety of infections: Chlamydia, mycoplasma,
ureaplasma, enterococcus, gonococci, streptococci,
etc
• most often occurs after the abortion, childbirth, the
introduction of an intrauterine device
• it is possible contamination (especially with regard to
sexually transmitted diseases) and during sexual
intercourse.
 Manifestation of Adnexitis
• most : pelvic pain on the right or left.
• the pain is constant or intermittent
• there may be serous or pussy discharge.
• the rise in body temperature can worsen
overall health.
• Such symptoms are acute inflammation of the
appendages
•Appendicitis is the most common pathologic lesion of the
intestinal tract requiring surgery.

•The cause is not clear although some cases seem to result

from impaction of a fecalith in the lumen of appendix 
congetsion and bacterial invasion
 Clinical Findings
Symptoms Sign Laboratory Imaging
• Fever • Fever 37.8°C – 38.4°C •2 or 3 consecutive Uncomplicated
• Periumbilical • Very high fever  determintaions of white appendicitis :
abdominal pain  appendical perforation, blood cell count : • plain films :
localizes to RLQ with peritonitis or bacterial • rise in the total • show a fecalith
sign of peritoneal enteritis WBC count (> • scoliosis
irritation • Child usually hips 15.000/μL) •abnormal gas
• Anorexia flexed, walk bent, • shift to the left in pattern
• Vomiting  follow the holding the right side neutrophilic •when exudate
onset of pain, often • Palpation : series performs 
bilious • Difference •Urinalysis  rule out dissapearance of
• Constipation muscular tension inflammation of kidney peritoneal line and
• Diarrhea between 2 sides or bladder (Pyuria) preperitoneal fat
• Rectal examination  of abdomen •Fecal leukocytes, and line along the rigth
clarify the side of • Rectal tenderness guaiac-positive stool  wall
tenderness or reveal a • A mass (pertinoeal sometimes
localized appendiceal fluid) Barium enema :
mass • Indurated omentum •normal filling of the
• Urinnary pain if wrapped arround an appnedix  exclude
appnedix lies near inflamed appendix diagnosis appendicitis
bladder / ureter
 Differential diagnosis
• Pneumonia
• Pleural effusion
• Urinary tract infection
• Right sided kidney stone
• Cholecystitis
• Perihepatitis
• Pelvic inflamatory disease
• Acute abdomen
 Treatment
• Exploratory laparotomy or laparoscopy  when diagnosis of appendicitis
uncertain
• Postoperative antibiotic therapy  patient with gangrenous or perforated
appendix
• A single dose of cefoxitin or cefotetan  prevent postoperative infection
Surgical Measures Postoperative Care
• Appendectomy should be done as soon • Do not required nasogastric tube
as child has prepared by adequate fluid • Intravenous fluids required 24 for hours
and electrolyte • Ruptur appendix :
• Doubt to diagnosis  exploratory • Continous gastric suction until
laparotomy with removal appendix and peristaltis is normal
culture peritonial fluid • Fowler’s position permit drainage into
• Intravenous antibiotic  peritoneal the pelvic region
contamination • Antibiotic given as determined by
• Penrose drains  localized abcesses culture

Prognosis
– Mortality rate < 1%
Appendicitis
 Torsi Kista Ovarium
• the twisting of the ovary due to the influence of
another condition or disease. This results in extreme
lower abdominal pain.
• Normal ovaries that experience spasms or changes in
the blood vessels in the mesosalpinx can become
twisted
• For example, if the veins in the mesosalpinx become
congested, the ovaries will undergo torsion.
• Developmental abnormalities of the fallopian tube
such as extremely longer-than-normal tubes or a
missing mesosalpinx will cause ovarian torsion.
• Diseases such as ovarian cysts or fibromas, tumor of
the ovary or tubes, and trauma to either the ovaries
or the tubes will also cause ovarian torsion
 Manifestation of Ovarian Torsion
• The characteristic : the sudden onset of
extreme lower abdominal pain that radiates to
the back, side and thigh
• Nausea, vomiting, diarrhea, and constipation
• may also experience tenderness in the lower
abdominal area, a mild fever and tachycardia
 DAFTAR PUSTAKA
• Kasper DL, dkk. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17 th ed. McGraw
Hill, Boston. 2008
• Soeparman SW. Ilmu Penyakit Dalam II. Balai Penerbit FKUI, Jakarta. 1990
• Purnomo BB. Dasar-Dasar Urologi. Edisi 2. CV. Sagung Seto. Jakarta. 2003
• Sherwood L. Human Physiology. 5th ed. Thomson Learning, Belmont, USA,
2008
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0004249/
• http://www.rapidmicrobiology.com/test-methods/Antibiotic-Sensitivity-
Testing.php
• L Kathleen M,Sylvia E-S. Krause’s Food & Nutrition Therapy. Edisi
12. Kanada: Saunders Elsevier, 2008
• Bertram G Katzung, Susan B Masters, Anthony J Trevor. Basic and
Clinical Pharmacology. Edisi 11. Singapura: Mc Graw Hill, 2009.