Clase 13

Farmacología de
las Hormonas
Sexuales
HORMONAS
ESTEROIDEAS
PROLACTINA
Hormonas
sexuales
femeninas
CICLO
MENSTRUAL
 +
Hipotálamo

REGULACIÓN GnRh
DEL EJE +
Hipófisis

FSH LH

[ ] > 200-300 pg/ml

Ovarios

Activina Estrógeno
Inhibina Progesterona
 Estradiol
 Naturales Estriol
Estrona

Etinilestradiol
ESTRÓGENOS
 Semisintéticos Mestranol
Quinestrol

Dietilestilbestrol
 Sintéticos
Dienestrol
 Estradiol
 Naturales
Estriol
Estrona

ESTRÓGENOS Etinilestradiol
 Semisintéticos
Mestranol
Quinestrol

Dietilestilbestrol
 Sintéticos
Dienestrol
 Los estrógenos favorecen la acción de la progesterona

Inducen la formación de Promueven su

su receptor fijación al receptor
ACCIONES LOCALES Hiperemia

Mio Actina, miosina y ATP Hipertrofia

Útero Up regulation de R de Hiperplasia
oxitocina
Cuello Maduración
Moco cervical Estimula la síntesis e hidratación

Trompas Actividad ciliar

Mamas Estimula el desarrollo de canalículos (estroma).

Mastodinia
Estimulo de la síntesis y liberación de PRL
Modifican la actividad tiroidea
Disminuyen el cortisol libre
Disminuyen LDL y aumentan HDL
Coagulación Factores VII y XII

Factores anticoagulantes

Fibrinólisis

Tejido óseo: balance positivo

 A Oral, IM, Tópica (parches, cremas,
óvulos)
Por vía oral: baja Biodisponibilidad

D
Generalizada
FARMACOCINÉTICA Unión a SHBG (95%)
Depósito en tejido adiposo

M
Hepático (conjugación)
Estradiol Estrona Estriol

E
Orina (ppalmente conjugados)
Biliar: CEH
 Disminución de cc
♣Metrorragia por supresión
♣Amenorrea

Aumento de cc Otras
♦HTA
EFECTOS ♠Aumento del moco
cervical ♦Enfermedad
ADVERSOS tromboembólica
♠Hipermenorrea
♦ IAM
♠Dismenorrea ♦Carcinogénesis
♠Mastalgia ♦Hiper TAG

♠Hiper-pigmentación ♦Edemas
 Terapia sustitutiva
Diagnóstico de amenorrea
Esterilidad
Cáncer de próstata andrógeno
USOS dependiente
TERAPÉUTICOS
Dismenorrea
Acné e hirsutismo
Anticonceptivos hormonales
(anovulación)
 ABSOLUTAS
 HTA no compensada
 Antecedentes de IAM y/o TEP
 Enfermedad vascular
 Cáncer estrógeno dependiente
 Antecedentes de Insuf. Hepática
CONTRA
INDICACIONES RELATIVAS
 HTA compensada
 DBT
 Dislipemias
 Litiasis biliar
 Embarazo (1º trimestre)
  CLOMIFENO
ANTIESTRÓGENOS
( MODULADORES SELECTIVOS DE
RECEPTORES ESTROGÉNICOS)
 TAMOXIFENO
 RALOXIFENO
 DANAZOL
 CLOMIFENO

Agonista a Antagonista Aumento de

nivel ovárico a nivel GnRh
hipotalámico
y endometrial
Aumento de LH

Inducción de ovulación

Tratamiento de esterilidad
 TAMOXIFENO

Antagonista a nivel Agonista a nivel

mamario e endometrial,
hipotalámico hepático, óseo y
urogenital

Tratamiento del cáncer de mama

hormono-dependiente
 RALOXIFENO

Agonista a Agonista
Antagonista a parcial en
nivel óseo. nivel mamario.
Reduce endometrio
colesterol (No
RALOXIFENO proliferación)

Tratamiento de osteoporosis
Derivado de
noretisterona
DANAZOL

Inhibe la Altera la
ovulación esteroidogénesis
ovárica

Tratamiento endometriosis
 NATURALES Progesterona
17-alfa-hidroxiprogesterona

PROGESTÁGENOS SINTÉTICOS DERIVADOS DE 17-ALFA- PROGESTERONA

Acetato de medroxiprogesterona
Caproato de hidroxiprogesterona

DERIVADOS DE 19 NORTESTOSTERONA
Norgestrel
Linestrenol
Noretisterona
 Progesterona interactúa con
receptores ubicados en el
citoplasma o en el núcleo.

MECANISMO Desencadena eventos que finaliza

DE ACCIÓN con efecto de hormonas
esteroideas
.

Para que actúe, el tejido debe haber

estado expuesto previamente a
estrógenos.
 * Modifican la acción de los ESTRÓGENOS
actuando sobre receptores citoplasmáticos:

Disminuyen la concentración de receptores de

ACCIONES estrógenos
GENERALES
Disminuyen la concentración de complejo
Estrógeno-receptor en el NÚCLEO

* Evita la ESTIMULACIÓN y DESARROLLO excesivo

RESULTANTE del estímulo constante estrogénico.
 Derivado 17 alfa 19
progesterona nortestosterona

Endometrio Secretor (aumento Delgado, no apto

tortuos gland., vasos para anidación
espiralados, etc.)

Miometrio Relajación Relajación

Trompas Enlentece movilidad Gran disminución de

PROGESTÁGENOS y contracciones movilidad

Cuerpo Moco viscoso, Moco viscoso,

escaso. No escaso. No
uterino penetración de penetración de
zoides zoides
Mamas Favorece desarrollo Favorece desarrollo
parénquima parénquima
(acinos). (acinos).
Estimula síntesis y Estimula síntesis y
secreción calostro secreción calostro
 Transforma el endometrio
Dosis
PROLIFERADO en SECRETOR
SECRECIÓN:
Progesterona 250 – 500mg

Disgrega el endometrio
Dosis PROLIFERADO y
DISGREGACIÓN: SECRETOR
Progesterona 50 – 100mg
Cuerpo lúteo Acción Acción luteolítica
luteolítica

Temperatura Aumenta 2-4º C Mayor aumento

Metabolismo Caída LDL Caída LDL Algunos:

interno hiperglucemiantes

Acción ------- Distintos grados

androgénica
 Progesterona Derivados sintéticos
 Adm. VO
Adm. IM en solución oleosa
(no activa por VO)  Alta unión a
proteínas
Alta unión a proteínas  Vida media: 7 - 24 hs.
(albúmina, SHBG,
transcortina). (promedio)
FARMACO  Metabolismo
Vida media: 30 minutos
hepático
CINÉTICA. Metabolismo hepático (conjugación)
(pregnanodiol). 30%  Eliminación renal
extrahepático.
(conjugados y libres)
Eliminación renal y biliar.
CEH
EFECTOS
ADVERSOS Por [ ] plasmática:
Candidiasis
Vaginal
Ginecológicos Mastalgia

Hipomenorrea
Amenorrea
Postpíldora

Por [ ] plasmática:

METRORRAGIA

Generales Nauseas, vómitos, diarrea, Alt.Psíquicas

Ictericia Hiperglucemia Acné. Hirsutismo

Colestática
Peso Hiperaldosteronismo
 NORESTEROIDES:
Adolescente sin madurez del eje H-H-
Gonadal
Metrorragias y/o alt. ciclo sin
CONTRAINDICACIONES.
diagnosticar
Atraso menstrual sin haber descartado
EMBARAZO
Antecedente de Hepatitis, Colesteasis,
o I.H.
  Anticoncepción
 Terapia hormonal de reemplazo
 Diagnóstico de amenorrea
APLICACIONES  Amenaza de aborto
TERAPÉUTICAS  Endometriosis
 Dismenorrea
 Ciclos anovularorios
 Carcinoma de endometrio/Cáncer mama
 De elección:
 Hormonales
 DIU

MÉTODOS Populares: Alternativos:

ANTI-  Coitus interruptus • Abstinencia periódica
CONCEPTIVOS  Ducha postcoital • Espermicidas

 otros • Barreras
* Preservativo
* Diafragma vaginal
* Esponja vaginal
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES

Finalidad: prevenir el
Se usan esteroides sintéticos,
embarazo de forma temporal estrógenos y progestágenos en
y reversible combinación

Suprimen la ovulación

Reducen el transporte de los

espermatozoides en el aparato
genital superior (trompas de
Falopio)

Modifican el endometrio para que haya

menos probabilidades de implantación

Espesan el moco cervical (para impedir

la penetración de los espermatozoides)
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES.

Monofásicas
1) Por vía oral Píldoras Combinadas Bifásicas
Trifásicas
Píldoras Mensuales

Píldoras de Gestágenos (minipíldora)

2) Por vía IM Aplicación Mensual (gestágenos y estrógenos)

Aplicación Trimestral (gestágenos)

3) Implantes
 Solo progestágeno (levonorgestrel)
Solo estrógenos a altas dosis (etinilestradiol)
Combinados (LNG + EE)
Efectividad 90-98% - 72 horas

ACO POST
Efectos Adversos: cefaleas, fatiga, cólicos
COITO. abdominales, nauseas y vómitos (en combinados),
molestias mamarias
Mecanismo de Acción:
Impedir la ovulación, fecundación e implantación
Disminuye la motilidad tubárica

No son eficaces una vez iniciado el período de

implantación
 Efectos
adversos
Efectos benéficos

 Enf.Cardiovascular:
aumenta con la edad y •Alivio de tensión
consumo de tabaco
ACO  Aumento de peso
premenstrual

HORMONALES •Regulación del ciclo

 Edemas
 Hemorragia •Mejoramiento del acné
intermenstrual •Disminución dolor
 Cefaleas menstrual
 Nauseas y vómitos
 HTA
 ABSOLUTAS:
Embarazo
IH
Enf. Tromboembólica RELATIVAS:

Hiperlipidemia HTA
ACO HTA maligna DBT
HORMONALES Migraña
Contraindicaciones Fumadora mayor 35
años Epilepsia
Carcinoma de mama Nefropatías crónicas
ACV Amenorreas secundarias
FARMACOLOGÍA
UTERINA
 ACCIÓN OXITÓCICA. ACCIÓN INHIBITORIA

 Progesterona y derivados
 Oxitocina
 Etanol
 PGE2
(Dinoprostone)-  AINEs
FÁRMACOS PGF2 (Dineros)  Antago oxitocina: Atosiban
 Alcaloides del  Ago Beta 2 adrenérg.:
Cornezuelo de
Centeno • Isoxuprina
(Ergonomía – • Orciprenalina
Metilergonovina)
• Ritodrina
 Aumenta de forma
FISIOLÓGICA
la motilidad uterina

Acción específica:
Receptores específicos.
OXITOCINA (up regulation por
estrógenos)

Aumenta Ca intracelular

Favorece contracción
uterina y eyección láctea
 A IV, IM, Intranasal

D Generalizada (LEC) Indicaciones

M Tisular ( hígado, riñón, Inducción y conducción

mama) del trabajo de parto ( vía
IV con monitoreo fetal y
OXITOCINA. Plasmático uterino)
(ocitocinasa)
Eyección láctea
E Renal (intranasal)
Control de hemorragia
post-parto (IV o IM)

T ½: 3 a 5 minutos
 Contraindicaciones
Predisposición a ruptura
uterina
OXITOCINA. Presentación fetal
desfavorable
Efectos Hipertonía uterina
adversos
Parto vaginal contraindicado
Hipotensión seguida de
hipertensión Sufrimiento fetal con parto no
inminente
Arritmias
Toxemia severa
Cefaleas
Náuseas y vómitos
Ruptura uterina
Hiper-tonicidad uterina
Hipersensibilidad
PROSTAGLANDINAS. Buena eficacia para inducción del parto y en
especial para la maduración del cuello

Inducen maduración del

Producen cuello por mecanismo
contracciones desconocido.
(fisiológicas) en
cualquier momento
del embarazo. Sensibilizan al útero para
la acción ocitócica.

Inducen incremento
de Ca intracelular.
 Efectos adversos
Contraindicaciones Hipertermia

Cesárea anterior Cefalea

N, V y D
EPI
Hipertonía/ ruptura uterina
PROSTAGLANDINAS. Contraindicación
Hipotensión transitoria
parto vaginal
Placenta previa
Embarazo ectópico Para su empleo contar con
óptimo estado fetal y
monitoreo permanente.
 Maleato de ergonovina
Maleato de Metilergonovina

Indicadas para:
Bajas Dosis:
ALCALOIDES Contracciones Prevenir y/o tratar las
uterinas similares a hemorragias post parto o
DEL post aborto.
las fisiológicas
CORNEZUELO
Suprimir metrorragias en no
DE CENTENO embarazadas.
Dosis terapéuticas
(medias) o altas: Dx angina de Prinzmetal.
Contracciones
uterinas NO
FISIOLÓGICAS CONTRAINDICADAS
EN EMBARAZO Y EN
EL PARTO
 Efectos
Contraindicaciones
adversos
ALCALOIDES Inducción del parto
ERGOTISMO
DEL Amenaza de aborto
CORNEZUELO N, V y D
Toxemia gravídica
DE CENTENO. HiperTA
Hipersensibilidad
Cefaleas
Mareos,etc
 ♣Progesterona y derivados
♣Etanol
Isoxsuprina
UTERO ♣Agonistas beta 2 Rotidrina
INHIBIDORES. adrenérgicos Fenoterol

♣Inhibidores de síntesis de Indometacina

AAS
prostaglandinas
♣Antagonistas de oxitocina Atosiban
 Contraindicaciones
Indicaciones  Hemorragia genital
 Amenaza de parto  Embarazadas
UTERO pretérmino cardiópatas
INHIBIDORES  Amenaza de aborto  Infección intraamniótica
 Hipertiroidismo
HORMONAS
SEXUALES
MASCULINAS
 Testículo

ANDRÓGENOS Origen Corteza suprarrenal

Ovarios

Testosterona

5 alfa Efectos genónicos

Receptores
reductasa específicos a
Efectos no genómicos nivel nuclear

DHT
 Principales preparados
sintéticos.

ANDRÓGENOS.
INTRAMUSCULAR ORAL
Propionato de testosterona  Oxandrolona
Enantato de testosterona
 Oximetolona
Cipronato de testosterona
 Testolactona
Decanoato de nandrolona
ACCIONES FARMACOLÓGICAS.

ACCIONES ACCIONES
VIRILIZANTES: ANABOLIZANTES:
Desarrollo de la masa
De las vías urogenitales muscular por aumento de la
embrionarias (Wolff) síntesis de proteinas e
hipertrofia celular .
Desarrollo de caracteres Aumentan la producción de
secundarios masculinos en matriz ósea y su
la pubertad. mineralización.
Aumento de las LDL y
disminución de las HDL.
FARMACOCINÉTICA

A IM

ORAL baja biodisponibilidad (los naturales)

D 98% unida a SHBG

M En Tejido blanco: 5 alfa reductasa

En higado: degradación a ANDROSTERONA

ETIOCOLANONA

E Renal (Trasporte tubular de ácidos)

 Efectos adversos
♠Acné Usos
♠Hirsutismo Terapéuticos

♠Calvicie masculina Hipogonadismo

primario
♠Aumento de peso
ANDRÓGENOS. Insuficiencia
♠HTA testicular
♠Trombosis completa

♠Edemas
♠Oligo/azoospermia
♠Oligo/amenorrea
 Análogos GnRH Leuprolida
(inhiben la síntesis) Buserelida
Triptorelina
Esteroideos Acetato de ciproterona
Antagonistas
ANTIANDRÓGENOS. No esteroides Flutamida
Nilutamida

Inhibidores de 5 alfa
Finasteride
redustasa
Turosteride

Otros Cetoconazol
 Estimulan selectivamente receptores
hipofisarios para GnRH

ANÁLOGOS Administración en Administración

DE GnRH. pulsos continua

“Fisiológico” Inhibición del eje

Efectos adversos: Usos terapéuticos:

HTA, cefaleas, impotencia, Tto ca próstata,

disminución de la libido endometriosis, pubertad
precoz…
 Antagonistas competitivos de receptores
androgénicos.

ACETATO DE Usos terapéuticos Efectos adversos

CIPROTERONA Ca próstata e HPB Alteraciones cardiovasculares
Y FLUTAMIDA. Pubertad precoz Ginecomastia e impotencia
Virilización femenina Disminución
espermatogénesis
Hipersexualidad
masculina Hepatitis
Feminización de feto
masculino.
 Inhibidor competitivo de la 5 alfa reductasa.

Disminuye DHT

FINASTERIDE Indicaciones Efectos adversos

HPB Disminución de la líbido

Algunos tipos de Impotencia

alopecía. Disminución del
volumen eyaculado
 Antimicótico

Efecto adverso:
CETOCONAZOL INHIBE SÍNTESIS DE
TESTOSTERONA.

Uso terapéutico:
cáncer de próstata
  Galactorrea
 Amenorrea
PRL
 Esterilidad.
PROLACTINA
 Esterilidad
 Impotencia
 Galactorrea
 Disminución
de líbido.
 GABA
TRH
Opioides
VIP

PROLACTINA D2 PRL Succión

5-TH
Estrés
Estrógenos

Antipsicóticos
Bromocriptina
Metoclopramida
CICLO  Fase G1: la célula se prepara para
replicar sus cromosomas, hay
CELULAR crecimiento celular con síntesis de
proteínas y ARN.
 Fase S:se produce la replicación o
síntesis del ADN,cada cromosoma se
duplica y forma dos cromatidas
idénticas.
 Fase G2:duplicación de proteínas y
ARN.
 Fase M:es la división celular real,en
la que una célula progenitora se
divide en dos células hijas idénticas
 Fase Go: célula en reposo.
  Se denomina cáncer a un proceso maligno celular
caracterizado por la pérdida de los mecanismos de control
normales y que tiene como resultado un crecimiento sin
regulación, ausencia de diferenciación y con la capacidad
de invadir los tejidos locales

EL  Los organismos poseen mecanismos que controlan el

crecimiento celular

CÁNCER  El cáncer puede originarse a partir de cualquier tipo de

célula en cualquier tejido corporal.
 Un tumor maligno es el que tiene la capacidad de invadir
los tejidos que lo rodean y de producir metástasis en otras
partes del cuerpo.
 Un tumor benigno es el que crece lentamente y tiene
tendencia a empujar al tejido que le rodea, sin invadirlo.
Además es incapaz de producir metástasis
  Son fármacos capaces de inhibir el crecimiento
desordenado de células, alterando la división celular y
destruyen las células que se multiplican rápidamente
 Este efecto no solo se limita a células alteradas sino
que ejercen su efecto sobre tejidos de proliferación
rápida.
CLASIFICACIÓN SEGÚN SUS EFECTOS:
CITOSTÁTICOS 1.ALQUILANTES
 Alteran las proteínas y bloquean la función del ADN.
 Mostazas nitrogenadas: ciclofosfamida, ifosfamida,
etc.
 Etileniminas: Tiotepa
 Alquilsulfonatos: Busulfano
 Nitrosureas: (Carmustina)
 Hidrazinas: Dacarbazin
 2- ANTIMETABOLITOS
 Bloquean el crecimiento celular al interferir con la
síntesis de ADN. Afectan la etapa S del ciclo celular
a)Antagonista de folatos: Metotrexato
b)Antagonistas de las pirimidinas: Citarabina, 5-
Fluorouracilo
c)Antagonistas de las purinas: 6-Mercaptopurina
3- ANTIBIÓTICOS ANTITUMORALES:
CITOSTÁTICOS Funcionan al unirse con el ADN para evitar la síntesis de
ARN. También impiden el crecimiento celular al
imposibilitar la replicación de ADN. Provocan la muerte.
a) Cromomicinas: Mitomicina, Mitramicina
b) Naftacénicos: Amsacrina, Daunorrubicina,
Doxorrubicina, Epirrubicina
c) Glucopeptídicos: Bleomicina
d) Cromopeptídicos: Dactinomicia
 4-ALCALOIDES DE LA VINCA
Derivado de la catharanthus roseua; impiden la
división celular (mitosis), son muy tóxicos.
a) Alcaloides de la vinca: Vinblastina, Vincristina,
Vindesina
b) Derivados del podófilo: Etopósido, Tenipósido
c) Derivados del Taxus: Paclitaxel
CITOSTÁTICOS d) Enzimas: Asparaginasa

5-HORMONAS:
Modifican el crecimiento de tumores dependientes
de hormonas
a) Tamoxifeno
b) Futamida
 6- Otros citostáticos: son de difícil clasificación
a) Complejos de metales pesados: Carboplatino,
Cisplatino
b) Derivados antraquinónicos: Mitoxantrona
c) Irinotecan

CLASIFICACIÓN SEGÚN SUS EFECTOS:

CITOSTÁTICOS Medicamentos citoprotectores: sustancias que
protegen las células del organismo frente a los efectos
dañinos del estrés oxidativo provocado por radiación
ionizante o quimioterapia.
a) Mesna
b) Leucovorina
c) Fludarabina
Medicamentos Cardioprotectores: previenen el daño a
este nivel.
 Actúan fundamentalmente sobre la biosíntesis de
los ácidos nucleicos en relación con el ciclo celular
o mitótico. interfiriendo en algunos de sus pasos
metabólico, con lo que se produce daño celular
correspondiente.

Alquilantes: Otras sustancias:

Activación o Antimetabolito: inhibición de la
desnaturalización del inhibición de la biosíntesis del ARN, lo
ADN que fijan biosíntesis de los que impide la síntesis
grupos alquilos en el ácidos nucleicos por proteica (caso de los
mismo; cisplatino competición con un alcaloides vegetales, que
con un mecanismo metabolito por otra parte actúan
semejante sobre el huso mitótico.
  El propósito de este tratamiento es administrar la dosis
más grande posible de medicamento que será eficaz
para destruir al mayor numero de células cancerosas,
induciendo de manera simultanea una toxicidad
reversible y tolerable en el huésped.

 La quimioterapia se va a administrar con unos

objetivos:
QUIMIOTERAPIA
1.RADICAL O CON INTENCIÓN CURATIVA
2.INTENCIÓN ADYUVANTE
3.INTENCIÓN NEOADYUVANTE
4.PALIATIVA
  Los anticancerosos usados con mayor frecuencia
caen dentro de varios grupos amplios cuyos
fármacos integrantes comparten mecanismos
similares de acción.
 La característica común entre la mayor parte de los
anticancerosos es la capacidad de inducir, directa o
indirectamente daño potencialmente letal sobre el
DNA de la célula tumoral.
QUIMIOTERAPIA
Los grupos son:
1.Alcaloides vegetales
2.Antibióticos
3.Antimetabolitos
4.Alquilantes
  Los alcaloides de la Vinca se fijan a la TUBULINA,
proteína que forma el huso a lo largo del cual migran
1-ALCALOIDES los cromosomas durante la mitosis, y conducen a su
disolución.
VEGETALES
 Los alcaloides actúan predominantemente durante la
metafase y por tanto son agentes específicos a ciclo
celular.
 PRESENTACION Solución inyectable

INDICACIONES leucemia aguda en adultos y en niños.

Rabdomiosarcoma, neuroblastoma, tumor
de Wilms, sarcoma osteogénico, micosis
fungoides, sarcoma de Ewing, cáncer
mamario, melanoma maligno.

CONTRAINDICACIONES Pacientes con la forma desmielinizante del

síndrome de Charcot-Marie-Tooth.
1-Alcaloides Pacientes que reciben radiación en campos
hepáticos.

Vegetales- Pacientes con hipersensibilidad conocida al

medicamento

VINCRISTINA DOSIS Se administra por vía intravenosa a

intervalos semanales.
VIA DE ADMINISTRACION La dosis habitual de sulfato de vincristina
para adultos es de 1.4 a 1.5 mg/m².

EFECTOS ADVERSOS Pérdida del cabello

Dolor/enrojecimiento en el lugar de la
inyección
Náusea/dolor estomacal/vómito
Menor conteo sanguíneo
Adormecimiento
Dolor de cabeza
 PRESENTACION Suspensión inyectable

INDICACIONES Cáncer de mama,cáncer de

vejiga,cáncer de próstata ,sarcoma de
Kaposi ,linfoma de células T melanoma
maligno, cáncer testicular o
coriocarcinoma

1-Alcaloides CONTRAINDICACIONES Pacientes que tienen una

granulocitopenia significativa infección
Vegetales- bacteriana.

VINBLASTINA DOSIS En adultos 3.7 mg/m2 de s.c, en niños 2.5

mg/m2 de s.c. puede ser inyectada en el
VIA DE ADMINISTRACION tubo de la venoclisis o directamente en
una vena.

EFECTOS ADVERSOS Mielosupresión que ocasiona

leucopenia, neutropenia y
trombocitopenia y, ocasionalmente,
anemia y pancitopenia.
 PRESENTACION Solución inyectable
INDICACIONES Tratamiento del carcinoma testicular
refractario, carcinoma de pulmón de
células pequeñas, linfoma, linfo
sarcoma,leucemia mieloide aguda,
enfermedad de Hodgkin.
CONTRAINDICACIONES En personas hipersensibles a
ETOPÓSIDO, mujeres embarazadas o
que estén lactando. pacientes con
supresión medular grave inducida por
1-Alcaloides farmacoterapia o radioterapia, y en
pacientes con procesos infecciosos no
Vegetales- controlados.
De 50 a 120 mg/m2 de superficie
DOSIS
ETOPOSIDO VIA DE ADMINISTRACION corporal diaria. Se administra por vía
intravenosa en infusión lenta.

EFECTOS ADVERSOS Toxicidad hematológica

Náuseas y vómito de intensidad leve a
moderada
Hipotensión
Algunas veces se ha observado
inflamación facial y lingual, tos,
diaforesis, cianosis, laringospasmo,
dolor de espalda y/o pérdida de
conciencia.
Alopecia
 PRESENTACION Solucion inyectable

INDICACIONES Carcinoma de mama y ovárico -

avanzados .

CONTRAINDICACIONES En pacientes que presenten datos de

hipersensibilidad severa al
PACLITAXEL o al aceite de castor. No
1-Alcaloides se deberá administrar a pacientes con
neutropenia inicial.
Vegetales-
PACLITAXEL DOSIS De 175 mg/m3administrada
intravenosamente en tres horas cada
VIA DE ADMINISTRACION tres semanas.

EFECTOS ADVERSOS La supresión de la médula ósea y la

neuropatía periférica fueron los
principales efectos adversos
relacionados con las dosis asociadas
con PACLITAXEL.
  Son un grupo de fármacos derivados del género de
hongos Stremtomyces.
2-
ANTIBIÓTIC  Los antibióticos exhiben una amplia gama de
OS propiedades biológicas y bioquímicas, pero parecen
compartir características de intercalación de DNA.
 PRESENTACION Solución inyectable (liofilizado)

INDICACIONES Carcinomas de células escamosas,

carcinoma testicular y tumores de
células germinales. Linfoma de
Hodgkin y no-Hodgkin, carcinoma
renal y sarcoma de tejidos blandos.

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al sulfato de

2- Antibióticos- BLEOMICINA.

BLEOMICINA DOSIS Para vía IV: reconstituir el vial con 10

ml de solución de ClNa 0,9%. La
VIA DE ADMINISTRACION solución resultante tiene una
concentración de 1,5 U.I./ ml.

EFECTOS ADVERSOS Fiebre, escalofríos ,Crisis

cerebrovascular, Neumonitis
intersticial, Estomatitis, vómitos,
anorexia y náusea leve, Flebitis,
Reacciones anafilactoides.
 PRESENTACION Solución inyectable (liofilizado)

INDICACIONES Leucemia mieloide, leucemia linfocítica

aguda.

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad conocida a la

2- Antibióticos- daunorrubicina.Pacientes con depresión
de la médula ósea, daño hepático severo,
DAUNORRUBICINA presencia de infecciones generalizadas

DOSIS Vía I.V. debido a su acción vesicante. La

dosis es de 30 a 60 mg/m2 diariamente por
VIA DE ADMINISTRACION 3 días, repetida a intervalos de 3 a 6
semanas.

EFECTOS ADVERSOS Mielosupresión, alopecia reversible,

náuseas, vómitos, mucositis, diarreas,
reacción anafilactoide, escalofrío, fiebre.
 PRESENTACION Solución inyectable (liofilizado)

INDICACIONES Tratamiento de adenocarcinoma

metastásico de mama, vesical, tiroideo y
ovárico. Tumores pulmonares.
Osteosarcomas y sarcomas de tejidos
blandos. Tratamiento de linfomas de
Hodgkin y no-Hodgkin.
CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al principio activo o
cualquiera de los excipientes.
No debe ser administrado durante el
2- Antibióticos embarazo ni la lactancia
DOXORRUBICINA DOSIS Vía I.V. solamente. La dosis aconsejada más
común en los adultos es de 60-75 mg/m2 .
VIA DE
ADMINISTRACION
EFECTOS ADVERSOS Mielodepresión, cardiotoxicidad.Alopecia
frecuentes trastornos gastrointestinales,
como náuseas, vómitos y diarreas y pueden
ser severos.
 PRESENTACION Solución inyectable (liofilizado)

INDICACIONES Cáncer gástrico avanzado, así como

también para el cáncer de páncreas.

CONTRAINDICACIONES Pacientes con antecedentes de

2- Antibióticos- hipersensibilidad o reacciones
idiosincrásicas.
MITOCINA Desórdenes de la coagulación o un
aumento en la incidencia de sangrado
debido a otras causas.

DOSIS Vía intravenosa, Se recomienda una

dosis de 20 mg/m2
VIA DE ADMINISTRACION

EFECTOS ADVERSOS Leves : Mielotoxicidad,Toxicidad

renal,Toxicidad pulmonar,Toxicidad
cardiaca.
Agudos:fiebre, anorexia, náuseas y
vómitos.
  Los antimetabolitos son anticancerosos clásicos cuyos
mecanismos de acción son para algunos agentes
seleccionados, bien conocidos. Este grupo es grande,
y recibe contribuciones frecuentes de nuevos agentes
con mejores perfiles tanto bioquímicos como de
3- ANTI- toxicidad.
METABOLITOS
 Los antimetabolitos se incorporan al material nuclear
nuevo o se combinan de manera irreversible con
enzimas celulares vitales, impidiendo la división
normal de la célula.
 PRESENTACION Cápsula

INDICACIONES melanoma, leucemia mieloide

crónica, carcinoma inoperable
recurrente y metastásico de ovarios,
en linfomas no Hodgkin, en
policitemia vera ytrombocitemia. En
combinación con radioterapia, en
tumores sólidos, como los tumores
3- trofoblásticos. En tumores del cérvix,
la cabeza y el cuello.
Antimetabolitos
HIDROXIUREA CONTRAINDICACIONES En pacientes con depresión medular
hipersensibilidad demostrada al
producto o sus componentes. En el
embarazo.

DOSIS Vía de administración Oral

Terapia intermitente: 80 mg/Kg por
VIA DE ADMINISTRACION vía oral, en dosis única cada tres días.

EFECTOS ADVERSOS Depresión medular. Síntomas

gastrointestinales. Reacciones
dermatológicas.
  METOTREXATO Análogos del Acido Fólico

3-
 FLUOROURACILO
Antimetabolitos
 CITARABINA Análogos de la Pirimidina
(arabinósido de citosina)

 MERCAPTOPURINA Análogos de la purina


 ANTRACICLINAS
Mecanismos de acción:
 Intercalación en el DNA e
inhibición de la
topoisomerasa II Rotura
DNA de doble cadena
Toxicidad: Cardiomiopatía
Irreversible.
 TAXANOS (Antimitoticos)
 Interfieren con la síntesis y
degradación de los microtúbulos
e inhiben la división celular.
 Son terpenos producidos por
plantas del género Taxus como
el Tejo de ahí su nombre genérico.
 Son taxanos: paclitaxel y
docetaxel.
  Se emplean como antiinflamatorios, antialérgicos,
antineoplásicos, inmunosupresores y en terapia
sustitutiva. Tienen, además, algunas indicaciones (por
ejemplo, vómitos por antineoplásicos, herpes zoster en
el anciano) en las que su eficacia ha sido comprobada
mediante ensayos clínicos, pero no se conoce cuáles son
las acciones farmacológicas involucradas en el efecto
terapéutico observado
 En tratamiento inicial: prednisona + vincristina

Glucocorticoides  Continuado: antraciclina / metotrexato/ L-asparaginasa

Usos:
 Cánceres linfoides
 Mioloma múltiple
 Anemia hemolítica auotoinmunitaria
 Trombocitopenia relacionada con CLL
 Leucemia linfocítica crónica