ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS

MUSCARÍNICOS
 GENERALIDADES.
• Inervación vegetativa de tipo
parasimpático:

M1 - Ganglios - Facilitan neurotransmisión en los

parasimpáticos del ganglios vegetativos
pulmón - Incrementan secreción de moco
- Endotelio vascular
- Glándulas submucosas
M2 - Terminaciones - M2 presinápticos inhiben la
colinérgicas liberación de acetilcolina
posganglionares
- Músculo liso bronquial

M3 - Músculo liso bronquial - Inhiben la broncodilatación B-

- Glándulas submucosas adrenérgica
- Incrementan secreción de moco
M4 - Pared alveolar - Controlan liberación de
surfactante

Tono colinérgico: aumenta a través de reflejos neurales vagales

broncoconstrictores (irritantes).
• Son antagonistas competitivos de la unión de
acetilcolina a receptores colinérgicos
muscarínicos.
Inhibe solo la broncoconstricción Tono
refleja broncomotor
 Broncodilatadores Edad avanzada
adicionales si no (elemento obstructivo)
responden a LABA

si es que los agonistas

B2 inhalados causan
Tto. crónico del asma temblor problemático
en personas de edad
avanzada.

EPOC INDICACIONES
TERAPEÚTICAS
Bromuro de ipratropio Bromuro de oxitropio Bromuro de triotropio

- No es selectivo - Efecto prolongado - No selectivo, se disocia

- Efecto aditivo (asma, - Útiles en pacientes con con lentitud de M1Y m3
EPOC) (Ejem: asma nocturna. - De larga duración (01
salbutamol) - Efecto aditivo vez al día)
- Ineficaz en crisis - No antagoniza la
asmáticas inhibición mediada por
- Efecto de 6 a 8h M2
- Preferido en EPOC
 REACCIONES ADVERSAS
• Sequedad de boca
• Urticaria
• Sabor amargo-falla de apego
• Aumentan la presión intraocular exacerbando
una hipertensión ocular o el glaucoma de
ángulo cerrado
• Broncoespasmo paradójico
 NUEVAS CLASES DE
BRONCODILATADORES
• - Sulfato de magnesio
• - PAN
• - Análagos del PIV
CORTICOESTEROIDES
 EFECTOS A NIVEL CELULAR

bloquean la respuesta Reducen la extravasación sensibilizan los B-

inflamatoria tardía
inhiben la infiltración
pulmonar tardía por
células inflamatorias (4 a
6h)
microvascular adrenoreceptores.
Antagonizan el incremento
de la permeabilidad
vascular (resolución de
edemas en VR)

EFEC
Antagonizan los efectos de inhibiendo la síntesis de
TOS
activación de los factores de diversos receptores para
transcripción citoquinas
MO
proinflamatorios
LE
(Ejem:citoquinas)
CU
LA Inhiben transcripción de Incrementan síntesis de
RES enzimas (Ejem: óxido nítrico lipocortina 1
sintetasa)
• A pesar de usar la vía inhalatoria, pasan a la
circulación en variada proporción.
• Metabolización hepática es bastante rápida
para budesonida y flunisolida cuyas semividas
son de 150 y 100 min, mientras que la de
beclometasona es de 15 horas.
• La duración del efecto a nivel pulmonar es de
6 a 8 horas para todos los preparados
REACCIONES ADVERSAS INDICACIONES TERAPEÚTICAS
- Candidiasis • Son de elección para el asma persistente del adulto leve,
- Afonía moderada o severa que necesita tratamiento
broncodilatador con agonistas adrenérgicos más de dos
veces a la semana.
• Esteroides como el dipropionato de beclometasona, la
budesonida, el acetonido de triamcinolona y la flunisolida
son activos tópicamente y capaces de controlar la
enfermedad sin efectos sistémicos ni supresión adrenal.
 CUESTIONARIO
• 1.- Con respecto a los antagonistas colinérgicos muscarínicos es
cierto que:
a) En cuanto a sus efectos secundarios el más frecuente es la rinorrea y
las reacciones alérgicas.
b) Los receptores M2 sobre los que actúan específicamente se
encuentran en las terminaciones colinérgicas posganglionares y el
músculo liso bronquial, cuya función es inducir la secreción de acetilcolina
c) Los receptores M1 sobre los que actúan específicamente facilitan la
neurotransmisión en los ganglios vegetativos e inhiben la secreción de
moco.
d) Los receptores M3 sobre los que actúan específicamente se
encuentran en el músculo liso bronquial, en el músculo liso intestinal y las
glándulas submucosas.
e) El bromuro de tiotropio es de larga duración, se une a todos los
subtipos de receptores muscarínicos, pero se disocia con gran lentitud de
M1 y M3 proporcionando un grado de selectividad cinética.
• 2.- Con respecto a los efectos antiinflamatorios de los
corticoesteroides es falso que:
• a) Los corticoides inducen la transcripción de diversas
citoquinas implicadas en los procesos inflamatorios
crónicos, incrementan la transcripción de genes
antiinflamatorios.
• b) Los corticoides disminuyen la supervivencia de los
eosinófilos induciendo su apoptosis.
• c) Los corticoides incrementan la síntesis de lipocortina 1
proteína que inhibe la fosfolipasa A2.
• d) Los corticoides inhiben directamente la transcripción
de diversas enzimas implicadas en la síntesis de dichos
mediadores lipídicos.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• (1) Goodman & Gilman. LAS BASES
FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA (12ª
EDICION), Editorial: Mcgraw-Hill
Interamericana. México, 2012. Pag. 1044-1049
• (2) Florez J, Arnijo J, Mediavilla A,
FARMACOLOGÍA HUMANA; (4° edición),
editorial:MASSON, Barcelona, 2013. Pag 734-
740