Fisiopatología de la

Insuficiencia Cardiaca

DR. JOSÉ LUIS HERRERA

MEDICO INTERNISTA / CARDIÓLOGO CLINICO
joselherreras@yahoo.com - @joherreras -
04144191119

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 Definición

Sindrome clínico caracterizado por la

incapacidad del corazón de bombear sangre
suficiente para satisfacer las necesidades
metabólicas, o si lo hace, es a expensas de un
aumento anormal de las presiones de llenado.

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 Epidemiología
• Alta prevalencia:
– Envejecimiento población
– Mayor sobrevida de pacientes con patología cardíaca
– Avances en el tratamiento
• Alta mortalidad (10 a 50% anual).
– CF III o IV : sobrevida al año de 40 %
– 50 % de mortalidad a los 5 años de hecho el diagnóstico en
ausencia de causa corregible
– Mortalidad 11,5 % al año en disfunción diastólica
– Mortalidad 29,8 % al año en disfunción sistólica
• Limita calidad de vida
• Causas de muerte : IC refractaria o muerte súbita
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Etiología de la Insuficiencia cardíaca

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 Factores de riesgo de IC
• Edad • Hipertrofia VI
• Cardiopatía isquémica • Cardiomegalia (Rx)
• Hipertensión arterial • Proteinuria
• Valvulopatías • Anemia
• Miocardiopatía
• Hematocrito elevado
• Tabaquismo
• Transtornos del
• Obesidad
ritmo/repolarización
• Diabetes mellitus
• Taquicardia en reposo

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 Fisiopatología
Agresión Hemodinámica
(IAM / Sobrecarga Presión / Enf. Valvular, etc.)

HIPERTROFIA ADAPTATIVA

DISFUNCION HIPERTROFIA
VENTRICULAR SINTOMAS
DESCOMPENSADA
IZQUIERDA

INSUFICIENCIA CARDIACA
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Alteraciones en Insuficiencia Cardíaca
Sistémicas:
• Neuro-hormonales
• Circulación Periférica
Cardíacas:
 Mecánicas
 Bioquímicas
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 Alteraciones Neuro-hormonales

• Aumento de la Catecolaminas en el
plasma.
• Activación del Sistema RAA.
• Aumento de Vasopresina.
• Aumento del Factor Natriurético
Auricular.

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 Alteraciones Periféricas

• Disminución de la respuesta
vasodilatadora periférica.
• Venoconstricción.
• Aumento de la Resistencia Vascular
Periférica.
• Redistribución de los flujos sanguíneos.
• Alteración de los Baroreceptores.

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 Alteraciones Mecánicas

• Existe disminución de:

–Desarrollo de fuerza
–Velocidad de desarrollo de fuerza
–Velocidad de acortamiento
–Velocidad de relajación

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 Alteraciones Bioquímicas
• Modificaciones de la Miosina.
• Disminución de la función del Retículo
Sarcoplasmático.
• Sobrecarga de Calcio.
• Hipertrofia con aumento del tejido
conectivo.
• Disminución de la Norepinefrina
miocárdica.
• Disminución de los beta receptores. 11
BIOQUÍMICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

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13
 Disminución de perfusión renal

Renina

Angiotensinógeno Angiotensina I
Enzima
convertidora
Angiotensina II

Vasos Glándulas suprarrenales

Vasoconstricción > producción de Aldosterona

Aumento de presión arterial Retención de Sodio y H2O

Aumento de Postcarga Aumento de Precarga

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 Disfunción ventricular

Activación SNS-RAA

Hipertrofia Isquemia
Remodelamiento Depleción energía

Apoptosis Necrosis

Muerte celular

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 Mecanismos compensadores

Frank-Starling

• Aumento de la Precarga

• Limitaciones : congestión

Hipertrofia
• Aumenta contractilidad

• Limitaciones: útil por periodo limitado

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 INSUFICIENCIA CARDIACA

DISFUNCION LIMITACION
VENTRICULAR + EN LA
IZQUIERDA TOLERANCIA
AL EJERCICIO
HIPERTROFIA

HIPERTROFIA HIPERTROFIA *  DEL GASTO

CONCENTRICA EXCENTRICA CARDIACO
(Disfunción (Disfunción
diastolica sistólica
* AUMENTO DE
predominante) predominante) LAS PRESIONES
PULMONARES

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 FISIOPATOLOGIA DE LA
HIPERTROFIA
Señal inicial
• Estiramiento de la pared
• Agonistas adrenérgicos
• Hormona tiroidea
• Sistema renina/angiotensina
Mecanismo de acople
• Canales iónicos
• Adenilciclasa
• AMPc
• Proteínkinasa C
Regulación de la expresión
genética
• Factores de transcripción
• Genes de proteínas contráctiles
• Angiotensinógeno
• ADNr
• Oncogenes
Consecuencia
• Hipertrofia adaptativa
• Alteración de la contractilidad
• Hipertrofia descompensada
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 MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Remodelado ventricular

IAM

Reemplazo del
tejido necrótico Deterioro contráctil
Fenómenos  volumen residual
- inflamatorios
- bioquímicos  estrés parietal sistólico
- neurohormonales
 estrés parietal diastólico HIPERTROFIA
EXPANSIÓN
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 SOBRECARGA VENTRICULAR
MECANISMOS DE ADAPTACION
Fase Adaptación/Desadaptación
Aguda Taquicardia
Mecanismo de Frank-Starling
Cierre precoz de la válvula mitral
Acoplamiento aórtico-ventricular
Crónica Hipertrofia del ventrículo
(compensada) Cambios de la geometría ventricular
Aumento de la distensibilidad ventricular
Crónica Hipertrofia inadecuada (exceso de
(descompensa poscarga)
da) Deslizamiento de los miocitos
Disminución del estado contráctil
Fibrosis y pérdida de miocitos
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*Los síntomas y signos
aparecen generalmente
cuando están aumentadas
las demandas.
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Disfunción sistólica y diastólica

• Sistólica: Incapacidad del ventrículo de aumentar el GC

debido a que no puede incrementar el volumen expulsivo
(Disminución de la contractilidad)

• Diastólica: Incapacidad del ventrículo de mantener un

lleno adecuado.

•Mixta: Sumatoria de estas dos.

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 Disfunción sistólica

Compromiso de la contractilidad
• Infarto del miocardio
• Isquemia miocárdica
• Sobrecargas crónicas de volumen
• Miocardiopatía dilatada
• Miocarditis

Aumento de la postcarga
• Estenosis Aórtica
• Hipertensión Arterial

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Disfunción sistólica: Consecuencias
• Nivel sistémico:
• taquicardia
• vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral
• retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotenina -
aldosterona)
• edema periférico
• Nivel auricular:
• liberación de factor natriurético: eliminación de agua y sodio
• Nivel pulmonar:
• hipertensión venocapilar pulmonar *

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 Disfunción diastólica
• Relajación alterada:
– Prolongación del tiempo de caída de la presión
ventricular izquierda.

• Distensibilidad alterada:
– Cambios en la relación Presión/Volumen ventricular:
• Aumenta la rigidez

• Consecuencias:
– Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara que
está por detrás.

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Insuficiencia cardíaca aguda y
crónica

 Insuficiencia Cardíaca Aguda

 Edema pulmonar agudo

 Shock Cardiogénico

 Insuficiencia Cardíaca Crónica

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 Síntomas y signos
Disnea
Tos Oliguria-Nicturia
DPN
Crépitos bibasales
Fatigabilidad
ORTOPNEA
Debilidad
EAP Retrógrados Anterógrados
Ingurgitación Acidosis M.
yugular
Hepatomegalia
Ascitis
Anasarca
Edema periférico

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Diagnóstico diferencial
• Asma
• EPOC
• Obesidad
• Ansiedad
• Depresión
• Hipotiroidismo
• Anemia

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