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République Algérienne Démocratique Et Populaire

Université El hadj Lakhdar Batna


Faculté De Médecine
Service de réanimation médicale

CAT Devant
une
dyskaliémie

présenté par:
- Meddour Massilia
- Nouiouet Chouiter Hadjer

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Introduction
Rôle du potassium
Echanges cellulaire du potassium
Régulation de la kaliémie
Hypokaliémie
- Définition
- Diagnostic étiologique
- Signes cliniques
- Signes ECG
- Traitement
Hyperkaliémie - Définition
- Diagnostic étiologique
- Signes cliniques
- Signes ECG
- Traitement
Conclusion
Introduction
 Les dyskaliémies sont fréquentes en milieu hospitalier.

 L’hypokaliémie est plus fréquente; elle est tachycardisante.

 L’hyperkaliémie est plus dangeureuse : elle engage le


pronostic vital rapidement; elle est bradycardisante.

 La correction de l’hypokaliémie se fait par la


supplémentation potassique.

 le traitement de l’hyperkaliémie fait appel à: kayexalate;


furosémide; solution polarisante; salbutamol; calcium; EER.

 Les besoins journaliers en K+ sont: 5 - 8 g/j.


Role du potassium

En
transcellulaire
intracellulaire

-maintien du volume
- potentiel de repos
cellulaire
Membranaire.
- régulation du pH intraC
-excitabilité neuro-
- fonctionnement Enz.C
musculaire.
- synthèse protéique/ADN
- rythmicité cardiaque.
- croissance cellulaire
Echanges cellulaire du k+

Acidose
Alcalose Cellule Hyperglycémie
Insuline Na+/K+ Antagonistes B2
Canal K+
ATPase
B2 stimulants K+ αagonistes
αbloquants Hyperosmolarité
Exercice
Régulation
1- porte essentiellement sur les sorties rénales:

Thiazidiques
2- Les sorties extra-rénales : ne font pas l’objet
d’une régulation et sont représentées par les pertes
cutanées ( brulures étendues) et pathologies
digestives (diarrhée , vomissements, surtt
importants, iléostomie). Ces pertes peuvent
provoquer des dyskaliémies sévères qui échappent
aux moyens de régulation de l’organisme.
Hypokaliémie
Définition

Kaliémie < 3.5 mmol/l


.

 HypoK sévère si K+< 2.5 mmol/l .


 Conséquenses majorées par:
- Cardiopathies préalables.
- Hypomagnésémie.
- Trt antiarythmique.
Dgc étiologique
Carence d’apport Pertes potassiques Transfert intraC de K

Pertes rénales: Pertes extra-


Paralysie
rénales:
-Anorexie mentale périodique
-Digestives
Médicamenteuses hypokaliémique
- Alcoolisme (VomissementsCauses
et toxiques
-Diurétiques +++
Diarrhées -Baryum
-Pénicilline
- Alimentation parentérale. Médicamenteuses
importantes). - Chloroquine
-Amphotéricine B -Insuline - Cutanées
- Adrénaline(brulures étendues)
Alcalose
- B2 mimétiques
- Métabolique
- Vérapamil
- Respiratoire Excès de
- Caféine
minéralocorticoides
Acidose tubulaire
-Type I -Hyperaldostéronisme
- Type II Ire ou IIre

Hypomagnésémie Dérivés Glycyrrhisine


- Réglisse
Clinique

• Elle est souvent pauci-symptomatique.


• Parfois:
- Asthénie ;diminution de la force musculaire; hypotonie;
myalgies.
- Rarement paralysie vraie ;prédominant aux extrémités
flasque avec abolition des ROT; et une atteinte sensitive.
- Ralentissement du transit ; météorisme; iléus
paralytique.
- Tachycardie ; baisse de la pression artérielle.
signes ECG:
Hypokaliémie très sévère

Bradycardie + hypokaliémie = Risque de Torsade Pointe


Traitement
Ne jamais injecter Surveillance
le K+ en IVD clinique et
(risque d’arrêt biologique du trt : En cas de Torsade
cardiaque)  La kaliémie + de pointe:
Magnésémie. Sulfate de Mg
 Traitement Attention!! Ice (1.5 g en 2 mn
étiologiques rénale.+++ puis 2.5 g en 20mn)
indispensble.  L’ECG.
Hyperkaliémie
Définition
Kaliémie > 5.5 mmol/l
.

 Il faut éliminer les fausses hyperkaliémies (erreurs de


prélèvement: garrot, hémolyse lors ou après prélèvement).

 Ses conséquences sur le myocarde sont potentiellement


graves ce qui impose une conduite diagnostique et
thérapeutique urgente.
Dgc étiologique
Défaut Transfert extra-C Excès d’Apport
d’élimination (Pool (Pool potassique (Pool potassique
potassique nl ) Ku>20mmol/l )
Ku<20mmol/l) Ku>20mmol/l Cause (-) fqte.
Médicaments
Acidose (Digitaliques++,
métabolique  Solutés Ħ,BB)Endogène
Atteinte rénale Médicaments Hypo- Exogène
(cause la + fqte) (2eme cause fqte) Aldostéronisme
Diabète T1 (moins important) Exercice
(défaut physique
d’insuline+ Prolongé
hyperosmolarité) ( ATP)
-Alimentation
Diurétiques Cause rénaleLyse Caire Autres Néphropathie: Lyse Caire
Ice IEC Maladie Paralysie orale ou IV
épargneurs Ice
de rénale
( (Rhabdomyolyse
sécrétion de (β-b,AINS,ATB, diabétique/ Ħcatabolisme
rénale périodique
-Transfusions
K
ARAII
chroniquerénine) , hémolyse, d’Addison
Héparine)familiale interstitielle
aigue brulures (48h))
Clinique

- Les manifestations extra-cardiaques de l’hyperK sont peu


fréquentes à type :
Retentissement neuro-musculaire:
- Paresthésies.
- Myopathie diffuse allant de la simple faiblesse
des 4 membres à la tétraparésie flasque aréflexique mimant
un Guillain Barré.
- Atteinte des muscles respiratoires:
Hypoventilation alvéolaire
signes ECG:

BAV
Tachycardie QRS larges

Ondes T pointues, QT court

T à base étroite
Traitement
1- But du traitement:

K+< 5 mmol/l

A B C D
Arrêter les Antagoniser Redistribu Augmenter
-tion Caire L’excrétion
apports
2- Moyens:
Supprimer tous les apports de
A K+ ( perfusion).

Protection myocardique:
B Gluconate ou Chlorure de Ca++
1 à 2 g en IVL de 10mn.

Solution polarisante: Insuline rapide 10-15 UI puis


500ml de G10-15%.
C Si acidose PH <7 +instabilité hémodynamique:
Bicarbonate de Na à 1.4% .
Salbutamol, 5 mg en nébulisation.Plusieurs doses
peuvent être nécessaires(effet en10-20 mn ).

-Captation digestive du K par Kayexalate


D 15 à 60 g per os(SNG)ou par voie rectale
- Diurétique de l’anse: Furosémide.
- Epuration Extra Rénale anurie ou IR.
Kayexalate et/ou
Furosémide Choix du traitement
-Solution
K+< 6
polarisante
Glucosée
+Insuline K+>6
-Salbutamol
(10-20 mn)

Présence
Kaliémie < 5.5
Gluconate des Signes
électriques Ice rénale mmol/l.
de Ca++ Oligo- Et prévenir les
Délai: anurique CPCs
3 mn

Epuration extra rénale


Conclusion

o Dyskaliémie : fréquent et grave .

o Traitement : urgence +++


o Surveillance ++++
Take Home Message

 L'ECG est obligatoire si K+ < 3 mmol/l. ou si K+ > 5.5 mmol/l.


 Quel est le taux de bicarbonate? L'alcalose est accompagnée d'une
hypokaliémie de transfert.
 Le ionogramme urinaire et sanguin sont essentiel pour le dgc étiologique.
 Les sujets recevant un IEC ne doivent pas recevoir de supplément
potassique pendant une courte période.
 Éliminez une fausse hyperkaliémie induite.
 Le bicarbonate et l'insuline sont les traitements de l'urgence gravissime
dans l’hyperK.
 Dyskaliémie de découverte fortuite: vérifier la qualité du prélèvement
et faire ECG.
Références

• ECN de reanimation et urgences.


• Série jaune de physiopathologie.
• ENC des urgences médico-chirurgicales edition 2015.
• Cours de physiopathologie des dyskaliémies service Rea médico-
chirurgicales (Hopital central de l’armée).
• Département d'anesthésie-réanimation, hôpital Saint-Roch, 5, rue Pierre-
Dévoluy- Dyskaliémie-.
• http:// reamed-htp.org.
• VincentLortet@chu-bordeaux.fr.
• www.efurgences.net.
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