ANATOMÍA TIROIDEA UNIVERSIDAD CÉSAR VALLEJO

GLANDULA TIROIDES Y PARATIROIDES

HISTOEMBRIOLOGÍA TIROIDEA UNIVERSIDAD CÉSAR VALLEJO
Embriología de la glándula
tiroides:
 Histología glándula tiroides
o Ubicada en la porción anterior del cuello, secreta
hormonas tiroxina, triyodotironina y calcitonina.
o Las hormonas T4 y T3 cuya secreción controlan la TSH
que la glándula hipófisis anterior secreta, estimulan
índice metabólico.
o Se encuentra en un plano justo inferior a la laringe,
delante de la unión de los cartílagos tiroides y cricoides.
o Se compone de un lóbulo derecho e izquierdo, unidos a
través de la línea media por un istmo.
 Organización celular:
o el folículo tiroideo es la unidad estructural y funcional de la
glándula tiroides.
o La glándula tiroides almacena sus sustancias secretoras en la
luz de folículos.
o Se componen de un epitelio cuboide simple, cada folículo
puede almacenar varias semanas el abastecimiento de
hormona dentro del coloide.
o Las hormonas T3 y T4 se almacenan en el coloide, que esta
unido con una glucoproteina grande llamada tiroglobulina.
o Cuando las hormonas se liberan, la tiroglobulina unida a la
hormona se incorpora por endocitosis y las hormonas se
segmentan a partir de ella mediante proteasas lisosomicas.
o Cada folículo se rodea de elementos delgados de tejido
conjuntivo, compuesto por fibras reticulares que contienen un
plexo capilar abundante, pero están separados de las células
foliculares y parafoliculares por una lamina basal delgada.
Síntesis de hormonas tiroideas (T3 y T4)
o Las concentraciones de yodo y la unión de la TSH a receptores de TSH
de células foliculares regulan la síntesis de la hormona tiroidea.
o La tiroglobulina se sintetiza en el RER y después se glucolisa tanto en el
RER como en el aparato de Golgi.
o Las vesículas que contienen tiroglubulina se transportan al plasmalema
apical, donde su contenido se libera al coloide y se almacena en la luz
del folículo.
o El yodo se reduce a yoduro dentro del tubo alimenticio y el torrente
sanguíneo lo absorbe y transporta de manera preferencial a la glándula
tiroides.
o El yoduro se moviliza en forma activa a través de simportes de
sodio/yoduro que se localizan en el plasmalema basal de las células
foliculares.
o Tras alcanzar el citosol, el yoduro se moviliza hacia la interfaz coloide-
membrana celular, donde se oxida por la acción de la enzima
peroxidasa tiroidea un proceso que requiere de la presencia de
peróxido de hidrogeno (H2O2).
 Liberación de hormonas tiroideas (T3 y T4)
o La hormona estimulante de la tiroides activa a las células foliculares de la glándula tiroides para que
liberen T3 y T4 al torrente sanguíneo.
o La TSH liberada de los basófilos de la hipófisis anterior, se une a receptores de TSH en el plasmalema
basal de las células foliculares.
o Las vesículas citoplasmáticas que contienen coloides que fusionan con endosomas tempranos.
o Los residuos yodados de la tiroglubulina se segmentan dentro de los endosomas mediante proteasas y
se transfieren al citosol como monoyodotirosina, diyodotirosina T3 y T4 libres.
o La T3 y T4 se liberan en el plasmalema basal de las células foliculares y penetran en espacios de tejido
conjuntivo de la tiroides para distribuirse por el torrente sanguíneo.
 Histología de la Glándula Paratiroides
o Las glándulas paratiroides, se sitúan en al superficie posterior de la
glándula tiroides, cada glándula esta envuelta por una capsula delgada
de tejido conjuntivo colagenoso.
o La función de la glándula es la producción de PTH, que actúa en huesos,
riñones e intestinos para conservar las concentraciones optimas de calcio
en sangre y liquido histico intersticial.
o Una glándula paratiroides se ubica en ambos polos (superior e inferior)
de los lóbulos derecho e izquierdo de la glándula tiroides.
o Las glándulas paratiroides se desarrollan a partir de la tercera y cuarta
bolsas faríngeas durante la embriogénesis.
o Las que se desarrollan en las terceras bolsas faríngeas descienden con el
timo para formar las glándulas paratiroides inferiores.
o Las glándulas paratiroides que se desarrollan en las cuartas
bolsas faríngeas solo descienden una distancia corta para constituir las
glándulas paratiroides superiores.
Organización celular de las paratiroides
o En la glándula penetran extensiones de la capsula de tejido conjuntivo en
forma de tabiques, acompañados de vasos sanguíneos, Linfáticos y nervios.
o Los tabiques sirven sobre todo para apoyar el parénquima y se constituyen
con cordones o agrupamientos de células epiteliales rodeadas por fibras
reticulares.
o El parénquima de las glándulas paratiroides se integra con dos tipos de
células: células principales y células oxifilas.
o Cada glándula paratiroides es una estructura ovoide pequeña.
 Células principales
o Las principales células parenquimatosas funcionales, son las células principales de
tinción ligeramente eosinofila, que contienen gránulos del pigmento lipofuscina
dispersos en la totalidad del citoplasma.
o Gránulos densos mas pequeños, que provienen del complejo de Golgi y se mueven
a la periferia celular.
o El precursor, hormona preproparatiroidea, se sintetiza en ribosomas del RER y se
segmenta con rapidez y transporta a la luz del RER para formar hormona
proparatiroidea y un péptido.
FISIOLOGÍA TIROIDEA UNIVERSIDAD CÉSAR VALLEJO
HORMONAS TIROIDEAS (HT)
SÍNTESIS DE COLOIDE FOLICULAR Y DE
LAS HORMONAS TIROIDEAS (HT)
 El coloide folicular esta
compuesto de tiroglobulina (Tg).

 La Tg se secreta a la luz del folículo.

 Cada molécula de Tg posee unas 70

moléculas de Tirosina, que se une al
yodo para formar las HT.
SÍNTESIS DE HORMONAS

Yodo Tiroglobulina Tiroperoxidasa H2O2

 SÍNTESIS DE HORMONAS
1. Captación de yoduro.

2. Oxidación del yoduro.

3. Salida del yoduro.

4. Yodación de la tiroglobulina.

5. Acoplamiento.
SÍNTESIS DE HORMONAS

6. Captación.

7. Ruptura.

8. Secreción.
 EFECTOS DE LA HORMONA ESTIMULANTE DE TIROIDES (TSH)
La TSH regula las funciones de la glándula por medio
del TSH-R, receptor localizado en la parte basal de
las células foliculares. •Síntesis de HT:
• Aumento en la expresión de Tg y TPO y en el H2O2.
•A nivel de la célula folicular: • Aumentar la yodación de la tirosina.
• Aumenta la expresión de los receptores de TSH. • Facilita la Macropinocitosis del coloide
• Aumenta el tamaño y la función secretora de estas células.
• Aumenta el número de las células y las transforma de cuboides
a cilíndricas. •Secreción de HT:
• Aumenta la proteólisis de Tg dentro de la célula folicular.

•Metabolismo de yoduro:
• Incremento de NIS a largo plazo.
• Aumenta la concentración del yoduro folicular.
• Aumenta el flujo sanguíneo y con ello el aporte de yoduro.
DESTINO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
•Las HT actúan uniéndose a los receptores nucleares de hormonas
tiroideas (TR) α y β.

•El receptor TRα es abundante en encéfalo, riñón, gónadas, musculo y

corazón.
•El receptor TRβ se expresa especialmente en hipófisis e hígado.
CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
La T4 es secretada en mayor cantidad que la T3, sin embargo, la T3 es la que
posee la mayor potencia. Por lo tanto, existe un mecanismo para transforma la T4 a
T3 en los tejidos periféricos: las desyodasas.

Se conocen tres tipos de desyodasas, la D I, DII y D III.

Las diferentes actividades enzimáticas contribuyen a las disponibilidades

intracelulares de T3 diferentes en cada tejido. Así se modula la cantidad de
hormona activa de acuerdo al requerimiento.
Enzima Localización Cataliza Función
Desyodasa I Hígado. Conversión de T4 a T3 -Recuperación de yoduro para su
Células de TCP renal. (con baja afinidad), y de reutilización.
Células foliculares T3 a T2. -Generar concentraciones plasmáticas de T3.
tiroideas.

Desyodasa II Encéfalo. Conversión de T4 a T3 -Producción de T3 intracelular a partir de

Adenohipofisis. y de rT3 (T3 reversa) a T4.
Tejido adiposo pardo. T2. -Aumenta su actividad en hipotiroidismo y
Tiroides. disminuye en hipertiroidismo.
Musculo Esquelético.
Corazón*.

Desyodasa III Cerebro. Conversión de T4 a -Se considera una proteína oncofetal.

Piel. rT3 y T3 a T2. -Su actividad se incrementa en cerebro y
Intestino. piel en hipertiroidismo y disminuye en
Hígado. hipertiroidismo.
Placenta.
Algunos tumores. **
INTERACCIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS CON ESTEROIDES SUPRARRENALES

Las interacciones entre la glándula tiroides y la suprarrenal involucran tres posibles

escenarios.
1. La disfunción primaria de una glándula, sea tiroides o suprarrenal, repercute
modificando la secreción hormonal de la otra, así, en el hipertiroidismo o
hipotiroidismo, se altera la dinámica de la secreción de cortisol y las acciones de
las catecolaminas.

En el hipercortisolismo (endógeno o exógeno), como en la insuficiencia suprarrenal, se perturba el funcionamiento del eje
hipotálamo-hipófisis-tiroideo.
INTERACCIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS CON ESTEROIDES SUPRARRENALES

2. La hipofunción primaria concurrente de ambas glándulas, ya sea a causa de

hipopituitarismo o de insuficiencia poliglandular autoinmune tiene importantes
implicanciones terapéuticas.

3. La enfermedad tiroidea autoinmune en pacientes con Síndrome de Cushing. Esta

asociación es peculiar, por cuanto la autoinmunidad tiroidea, ya altamente
prevalente en pacientes con Síndrome de Cushing, con frecuencia se manifiesta o se
exacerba una vez restituido el eucortisolismo
FUNCIÓN DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-TIROIDES
1. La TRH del hipotálamo estimula la secreción de TSH en la adenohipófisis.
2. La TSH estimula a las células foliculares tiroideas para secretar T3 y T4.
3. El aumento en la concentración de T3 y T4 actúa de manera negativa sobre la
hipófisis.
4. En fases tempranas del desarrollo el efecto de la T4 y T3 parece ser positivo.
ENFERMEDADES Y SINDROMES UNIVERSIDAD CÉSAR VALLEJO
TIROIDEOS
ENFERMEDAD DE TIROIDES
La tiroides es una pequeña glándula, con la forma de una mariposa, que se encuentra
en la mitad de la parte inferior del cuello. Su función principal es la de controlar el
metabolismo del cuerpo (ritmo al que las células hacen su trabajo esencial para
vivir). Para controlar el metabolismo, el tiroides produce hormonas, T4 y T3, que le
dicen a las células del cuerpo cuanta energía deben de usar.
Un tiroides que funciona como debe mantendrá las cantidades necesarias de
hormonas para mantener el cuerpo funcionando a un ritmo satisfactorio. A medida
que se usan las hormonas, el tiroides crea más hormonas de reemplazo. La cantidad
de hormonas tiroideas en el flujo sanguíneo se vigila y controla por medio de la
glándula pituitaria. Cuando la glándula pituitaria, que se encuentra en el centro del
cráneo debajo del cerebro, siente que hay una falta de hormonas tiroideas o un nivel
demasiado alto de las mismas, ajustará su propia hormona (TSH) y la mandara al
tiroides para decirle lo que hacer.
QUE ES LA TIROIDES Y QUE AFECTA
Cuando el tiroides produce demasiada hormona, el cuerpo usa energía más deprisa
de lo que debe. Esta enfermedad se llama hipertiroidismo. Cuando el tiroides no
produce la suficiente cantidad de hormona, el cuerpo usa energía más despacio de
lo que debe. Esta enfermedad se llama hipotiroidismo. Hay muchas razones
diferentes para que cualquiera de estas enfermedades se desarrolle. Actualmente,
hay alrededor de 20 millones de americanos que tienen alguna forma de la
enfermedad del tiroides. Gente de cualquier edad o raza puede desarrollar la
enfermedad del tiroides. No obstante, las mujeres tienen de cinco a ocho veces más
posibilidades de desarrollar problemas del tiroides que los hombres.
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
La tiroiditis es la inflamación de la glándula del tiroides. Esto puede disminuir la
cantidad de hormonas que se producen.
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad indolora del sistema inmune que es
hereditaria.
La tiroiditis postparto ocurre en 5 a 9 por ciento de las mujeres después de que han
dado a luz. Suele ser una enfermedad temporal.
La deficiencia de yodo es una enfermedad que afecta aproximadamente a 100
millones de personas alrededor del mundo. El tiroides usa yodo para producir
hormonas. Aunque era común antes de 1950 en EEUU, la deficiencia de yodo ha sido
prácticamente eliminada por el uso de la sal yodada.
Una glándula tiroidea que no funciona afecta a 1 de cada 4,000 recién nacidos. Si
el problema no se corrige, el niño puede será retrasado físicamente y mentalmente.
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO
Con la enfermedad de Graves, puede que toda la glándula tiroidea sea hiperactiva y
produzca demasiadas hormonas. Esta enfermedad también se llama bocio tóxico difuso
(glándula del tiroides agrandada).
Los nódulos dentro del tiroides pueden ser hiperactivos. Un solo nódulo se llama nódulo
tiroideo autónomo tóxico, mientras que varios nódulos se llaman bocio multinodular tóxico.
La tiroiditis, una enfermedad que puede producir dolor o ser indolora, también puede soltar
hormonas que estaban en la glándula del tiroides lo que causa hipertiroidismo durante unas
semanas o meses. La variedad indolora ocurre más frecuentemente en mujeres después de
dar a luz.
Un cierto número de medicamentos como Amiodarone, la solución de Lugol (yodo), y algunos
jarabes para la tos, tienen un exceso de yodo que puede causar que el tiroides produzca o
demasiada cantidad o demasiada poca cantidad de hormona en algunos individuos
SIMTOMAS
HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO

•Fatiga •Irritabilidad/nerviosismo
•Periodos menstruales frecuentes y pesados •Debilidad de los músculos/temblores
•Falta de memoria •Periodos menstruales infrecuentes, escasos
•Aumento de peso •Pérdida de peso
•Pelo y piel secos y ásperos •Alteraciones del sueño
•Voz ronca •Glándula del tiroides agrandada
•Intolerancia al frío •Problemas de visión e irritación de los ojos
•Sensibilidad al calor
TRATAMIENTO
Cirugía de la tiroides (Asociación Americana de la Tiroides)

Cirugía de tiroides retroesternal

Extirpación de la glándula tiroidea

 QUE ES EL BOCIO
El bocio es el aumento de tamaño de la tiroides, que puede ser notado como un abultamiento en la
región anterior al cuello. Puede ocurrir en el caso de hipotiroidismo y en el caso de hipertiroidismo.

El bocio era muy común hasta el inicio del siglo XX debido a la deficiencia de yodo en la alimentación
(el yodo es un elemento necesario para la formación de las hormonas tiroideas). A partir de la mitad
del siglo pasado, el yodo fue adicionado a la sal de cocina y desde entonces su carencia dejó de ser
una causa común de bocio.

Las enfermedades de la tiroides que no están relacionados con la falta de yodo, como la tiroiditis de
Hashimoto y la enfermedad de Graves también pueden presentar bocio, sobre todo si no se encuentran
bien controlados.

En la mayoría de los casos, el bocio es sólo una cuestión estética. Hoy en día, con los tratamientos
actuales para las enfermedades de la tiroides, difícilmente la glándula crece lo suficiente como para
formar un bocio grande que llegan a obstruir las estructuras del cuello, dando lugar a síntomas, tales
como dificultad para respirar, tos, ronquera o dificultad para tragar. Para causar obstrucción de los
órganos del cuello, el bocio tiene que ser muy grande.