Desprendimiento Prematuro de

Placenta Normoinserta
R1 GyO Fernanda Rebolledo Avilés
 Epidemiología

 Complica 1 de cada 100-120 nacimientos.

 Causa más común de hemorragia vaginal grave, 1% de
los embarazos

Separación de la Abruptio
placenta de la placentae:
pared uterina Separación de la
antes del parto placenta a pedazos
Factores de riesgo

 Antecedente DPPNI embarazo previo

 15x más riesgo

 Estados hipertensivos  5x
 Hipertensión crónica
 Preeclampsia
 Hipertensión gestacional

 Efecto sinérgico con el tabaquismo

hasta 8x
 Factores de riesgo
 Cocaína
 Tabaquismo  2.5x
 Riesgo aumenta 40% por
cada cajetilla al día
 Anfetaminas
• Vasoconstricción
• Isquemia
• Vasodilatación
Cocaína • Disrupción endotelial
• Vasoconstricción
• Hipoperfusión
• Isquemia y Necrosis
Tabaco • Hemorragia
Factores de riesgo

Anomalías
uterinas

Útero bicorne

Leiomiomas

Sinequias
Factores de riesgo

Trauma
Trombofilias Corioamnionitis RPM
abdominal

Edad avanzada Alta paridad Raza negra

 Fisiopatología

Destrucción final Útero distendido

Hematoma Separación y
de placenta incapaz de
decidual compresión
adyacente contraerse

Inflamación e infección, factor asociado.

Ruptura de arteria espiral causa hematoma retroplacentario – Expansión del hematoma, separación de placenta.

Hemorragia casi siempre es materna, hemorragia fetal es más frecuente en DPPNI traumático.
 RUPTURA DE VASOS MATERNOS EN
Fisiopatología LA DECIDUA BASAL

DESPRENDIMIENTO TOTAL / CASI TOTAL

• Hemorragia arterial de alta presión

• Disección extensa interfase placenta-
decidua
• Desarrollo súbito de manifestaciones que
amenazan la vida
• CID, hemorragia severa, FCF

DESPRENDIMIENTO MARGINAL

• Hemorragia venosa de baja presión

• Autolimitada
• Pequeña área de separación
• Manifestaciones con el tiempo
• Hemorragia leve intermitente, RCIU
 Hemorragia oculta

Desprendimiento por detrás de la placenta, márgenes

aún adheridos

Placenta por completo separada, membranas fijas a

pared uterina

Sangre entra a cavidad amniótica al romper las

membranas

Cabeza del feto muy cerca del segmento uterino, no

permite paso de sangrado
 Trombina

Fisiopatología
Hemorragia
Hipoxia decidual
decidual

TROMBINA:
• Uterotónico: Liberación de Producción de VEGF
• Hipertonía y contracciones tromboplastina cél actúa en cél
endoteliales endoteliales
• Expresión de MMP, genes de apoptosis, citocinas pro-
inflamatorias:
• Necrosis tisular
Producción
• Degradación de MEC Trombina aberrante de
• Activación de la coagulación: Tromboplastina
• Alteración de los mecanismos de control hemostático
• Diátesis hemorrágica
• CID
Trombina
Etiología

Anomalías en el • Necrosis decidual

• Inflamación placentaria
desarrollo temprano de • Infarto placentario
las arterias espirales • Disrupción vascular

• Descompresión uterina repentina

(nacimiento primer gemelo)
Factores mecánicos • Ruptura de membranas no controlada en
polihidramnios
• Trama contuso, aceleración-desaceleración.
PRESENTACIÓN CLÍNICA

Dolor
Hemorragia Contracciones Hipertonía
abdominal /
transvaginal uterinas uterina
dorsal

Hipotensión, alteración en FCF = separación amplia – Mortalidad fetal y morbilidad materna elevado.
Hallazgos de laboratorio
≤ 200: VPP 100%
para hemorragia
post parto severa
 Fibrinógeno.
 Correlación con la severidad de la
hemorragia y CID
≥ 400 VPN 79%
hemorragia
severa
 Imagen

Identificación de
HEMATOMA Apariencia variable
RETROPLACENTARIO

Signo de la gelatina /
Placenta engrosada
“Jello”
Clasificación
Secuelas / Consecuencias

Shock Morbilidad y
hipovolémico mortalidad
Falla renal elevadas
Síndrome de Hipoxemia, asfixia
Maternas

Fetales
Sheehan Bajo peso al
SDRA nacimiento
FOM Parto pretérmino
Histerectomía RCIU
(desprendimiento
Muerte crónico)
Riesgo elevado de
CVD
ÚTERO DE COUVELAIRE
Extravasación diseminada de sangre hacia la musculatura uterina y por
debajo de la serosa.
 MFEC Asegurar acceso venoso
• Riesgo de hipoxemia y acidosis • Línea IV gran calibre
• Valorar 2da vía si signos de
Manejo despendimiento moderado/Severo*
• Cristaloides
• Mantener gasto urinario 30
ml/hora

BHC, Tipificar hemotipo,

Cuantificar pérdidas hemáticas
hemoderivados disponibles

Abordaje Inicial

- Panel metabólico: renal y

hepático Notificar equipo quirúrgico y
anestesología
- Toxicología urinaria
 Manejo

Abordaje inicial
Si persiste la hemorragia y la
Metas de Transfusión:
pérdida ha excedido 500 – 1000 ml
= Transfusión sanguínea
•Hematocrito ≥25-30%
•Plaquetas ≥75 mil/microL
Reemplazar sangre
y hemoderivados a •Fibrinógeno ≥100 mg/dL
requerimiento •TP y TPT 1.5 veces el control
 Abordaje inicial
Pacientes con probabilidad de parto
Administración
• MgSO4 para neuroprotección < 32 sdg
de
• Corticoesteroides < 34 sdg
medicamentos
• Profilaxis para Streptococo β hemolítico grupo B
 Tras la estabilización de la paciente tenemos que
Conducta Obstétrica tomar una actitud de acuerdo con las posibilidades
de madre y feto.

Feto pretérmino, ausencia de compromiso

materno, buena monitorización fetal:

RCTG continuo, si no
Reposo absoluto. Control de constantes intenso.
hay alteraciones
Perfusión IV, control de diuresis.
controles cada 8-12 hrs

Ante empeoramiento
Control USG del
Maduración pulmonar materno o fetal
hematoma cada 12-24
glucocorticoides. proceder a manejo
hrs
activo inmediato
 < 34 semanas  Corticoesteroides
 Tocolisis:
 Ciclo de nifedipino 48 hras para permitir ciclo de corticoesteroides.
 Uso controvertido: alteración de síntomas cardiovasculares, pueden empeorar
inestabilidad hemodinámica / dificultad al diferenciar hipovolemia.
Feto menos
de 34
Madre y feto  Evaluación antenatal
estables
semanas  PSS o perfil biofísico semanal.
 Valorar peso estimado fetal seriado (Riesgo de RCIU)
 Hospitalización
Sin evidencia
Sin  Al menos 48 hrs sin sangrado, con FCF normal, sin mayores alteraciones en USG.
de mayor
coagulopatía
hemorragia
 Nacimiento
 Programación a las 37-38 semanas de gestación por riesgo de óbito.
 Nacimiento inmediato si surgen complicaciones
34 – 36 semanas

Parto / nacimiento en pacientes con 34-36 semanas

• Menor morbilidad a este rango de edad.

• Desprendimiento puede progresar a total de manera repentina y sin aviso

Puede darse manejo expectante a pacientes con signos y síntomas

mínimos:
• Sangrado escaso, SV normales, paraclínicos normales, quiescencia uterina, irritabilidad
leve sin hipersensibilidad, FCF normal, perfil biofísico normal
 36 semanas a término

 Ante una gestación a término, desprendimiento moderado o severo, compromiso fetal o materno se ha de
terminar con la gestación

Parto vaginal
• Madre y feto estables
• Consierar Bishop, presentación fetal, paridad.

Cesárea
• Indicaciones obstétricas
Feto muerto:
• Si el desprendimiento prematuro de placenta es tan grave que el
feto muere suele preferirse el parto vaginal.
• Madre inestable: cesárea. Transfusión de hemoderivados antes y
durante procedimiento quirúrgico.
• Madre estable: parto vaginal. Puede iniciarse oxitocina si
necesario.
Manejo post parto

Manejo postparto:
Control hemodinámico, coagulación y hemostasia.
Especial vigilancia en el control de la función renal y pulmonar.
Paciente sea Rh negativo: administración precoz de inmunoglobulina
anti-Rh.
 COMPLICACIONES

HIPOTENSIÓN PALIDEZ

 SHOCK HIPOVOLÉMICO
 5-15% de los DPPNI
 Reposición de volumen con solución salina y TAQUICARDIA TEMBLOR
cristaloides, valorar hemoderivados.
 Mantener perfusión tisular, control de diuresis
más de 30 ml/hora.
ALTERACIÓN
HIPOTERMIA DEL ESTADO
DE ALERTA
 Liberación a la sangre de
tromboplastina tisular =
COMPLICACIONES 10-20% DPPNI severo
activa la cascada de la
coagulación

Activación del sistema

Aumento en el consumo fibrinolítico = destrucción
de fibrinógeno y de del fibrinógeno y de la
factores de coagulación fibrina lo que agrava el
cuadro.
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

DISMINUCIÓN DE LOS
DEPÓSITOS DE
FIBRINÓGENO, FACTORES
DE LA COAGULACIÓN Y
PLAQUETAS
 Complicaciones - CID

 Hemorragia
 Fibrinógeno < 200 mg/dl
 Cutáneas
 Plaquetas < 120 mil
 Puntiforme
 Sangrado incoercible en cirugía  Esquistocitos en sangre periférica

 Afectación cardiaca: hipotensión y paro cardiaco.  Aumento de los productos de degradación del
fibrinógeno: Dímero-D.
 Renal: oligo-anuria.
 Alargamiento de tiempos de coagulación, TP, TPT,
 Pulmonar: hipoxia,
 Test de Lee-White
 SNC presencia de estado comatoso