HIPERNATREMIA

INTRODUCCION
• Las disnatremias o anormalidades en la
concentración del sodio sérico incluyen ambos
hiponatremia e hipernatremia.
• Estos ocurren en un amplio espectro de
población que van desde los niños, ancianos o
pacientes críticamente enfermos.
 Sodio sérico y osmolaridad
 Osmolaridad del extracelular = osmolaridad
del intracelular.
 El sodio y sus aniones constituyen los solutos
del extracelular.
 Osm p= 2Na + Glu+ BUN
 Osm p= 2Na + Glu/18+BUN/2.8 (mg/L)
 El Na sérico pude ser considerado marcador
de osmolaridad plasmática.
 Tonicidad
 Concentracion de osmoles efectivos en el
extracelular: tonicidad
 Cambios en la tonicidad producen cambios en
el volumen celular.
 Con pocas excepciones la concentracion de Na
refleja la tonicidad extracelular.
 La tonicidad extracelular se mantiene por
balance de agua controlado.
 la concentración de Na sérico, usualmente
refleja la tonicidad del liquido corporal.
 La concentración de Na sérico anormal
expresa un desorden en el balance de agua.
 Na sérico = Na e + Ke /ACT
 DEFINICION
 La (Na serico) es de 135 a 145 mEq/L este
rango es mantenido aun cuando hay gran
ingesta de Na y agua.
 Hipernatremia: > 145 mEq/L
 El valor normal de la P osm es de 270 a 285
mosm/Kg.
 La glucosa se divide entre 18 y el BUN entre
2,8 para convertir las unidades de mg/dl a
mmol/L.
 Fisiopatologia
 La hipernatremia se
corresponde con
hiperosmolaridad.
 El Na es un osmol eficaz
debido a que el incremento de
su concentración plasmática
desplaza agua desde el
intracelular al extracelular.
 Produce por tanto
deshidratación de las células
del cerebro siendo
responsable de las
manifestaciones neurológicas
que se observan en esta
patología.
 Etiología
• Dependiendo del volumen de LEC
• La hipernatremia se presenta con:
– Hipovolemia por pérdidas renales o extrarrenales
(que es la más frecuente)
– Hipervolemia debida a un aporte excesivo de
sustancias hipertónicas (como ingesta de agua de
mar).
– Normovolemia, como en la diabetes insípida.
 Perdidas de agua insensibles o
gastrointestinales
• Las perdidas de líquidos a través de la piel o tracto
respiratorio son hipoosmoticas con respecto al plasma
y suponen una media de 800 a 1000 ml por día. Si se
incrementa por fiebre infecciones respiratorias,
quemaduras o exposición a temperaturas elevadas
predispone al desarrollo de hipernatremia.
• Las perdidas por diarrea osmotica tienen efecto similar
(lactulosa).
• La hipernatremia en lactantes luego de diarrea se
produce por perdidas insensibles (fiebre), perdidas G.I.
 Diabetes insipida
• Por defecto parcial o completo de la secrecion de ADH
(CDI) o por falta de respuesta renal a la ADH (NDI).
• Como consecuencia no se produce la reabsorcion renal
de agua, por tanto se obtiene una orina diluida (3 a 20
L/dia).
• La mayoria de pacientes mantiene un balance hidrico
con [Na plas] cercano a normalidad por el mecanismo
de la sed. Los sintomas principales son poliurea y
polidipsia.
• Sin embargo el pronostico es diferente si la alteracion
hipotalamica interfiere con el mecanismo de la sed.
 Diabetes insipida central
• La alteración de la secreción
de ADH puede deberse a una
variedad de trastornos clínicos
que afectan a los
osmoreceptores, los núcleos
hipotalamicos o el tracto supra
óptico hipofisario.
• La lesión del tracto por debajo
de la eminencia media o la
extracción de la hipófisis
posterior habitualmente
produce solo un periodo
transitorio de D.I.
• En estos casos, la ADH se
puede secretar todavía a la
circulación sistémica por los
capilares portales de la
eminencia media.
 Etiología de la DI Central
• 75% pueden ser idiopáticos.
• Neurocirugia (craneofaringioma),
traumatismos encefálicos.
• La CDI idiopática se asocia a
destrucción de las células
secretoras de los núcleos
hipotalamicos, en algunos existe
Ac contra las células productoras
de ADH.
• Se produce inflamación
linfocitaria del tallo hipofisario y
la pituitaria posterior con
posterior destrucción de las
células diana.
• CDI idiopatica es un trastorno
familiar con herencia autosomica
dominante.
 Diabetes insípida nefrogenica
• Es un alteración congenita o adquirida en que
la funcion hipotalamica y la liberacion de ADH
son normales.
• Pero se encuentra reducida la capacidad de
concentrar la orina por ausencia o
disminución de la respuesta renal a la ADH.
Pasos de la concentración de orina
• Creación de un intersticio medular hiperosmotico
(hasta un máximo de 800 a 1400 mosm/Kg),
fundamentalmente por reabsorción de ClNa sin agua
en la rama ascendente del asa de Henle (
multiplicacion contracorriente).
• Balance osmótico de la orina en los túbulos colectores
respecto al intersticio medular. La ADH es esencial para
este paso ya que aumenta la permeabilidad del agua
en los túbulos colectores.
• Por tanto la NDI se asocia con alteraciones de la
función contracorriente o de la capacidad de respuesta
a la ADH.
CORTEZA

zona de acción
de la hormona
antidiurética
(ADH): tubo
colector

MEDULA
LA ADH AUMENTA LA REABSORCIÓN DE AGUA A NIVEL DEL TUBO COLECTOR RENAL
EN PRESENCIA DE UN GRADIENTE OSMÓTICO.

SIN ADH
CON ADH
H2O
 plasmática de ADH La regulación del EGRESO DE
AGUA por la secreción de ADH y
Concentración

del INGRESO DE AGUA por la SED,

INTERVIENEN CONJUNTAMENTE
SED
en la REGULACIÓN DEL VOLUMEN
Y LA OSMOLALIDAD DE LOS
LÍQUIDOS CORPORALES.

Osmolalidad plasmática

(La hipernatremia se debe , en la mayoría de las ocasiones, a una pérdida acuosa en presencia
de un defecto en el mecanismo de la sed, o una falta de acceso al agua).
Causas
 NDI hereditaria
• Enfermedad infrecuente se trasmite de forma recesiva
ligada al cromosoma X con varios grados de penetrancia en
mujeres heterocigotas.
• El defecto parece consistir en diferentes mutaciones en el
gen del receptor V2. dichas mutaciones pueden causar
disminución de la unión de la hormona, alteración del
transporte o el ensamblaje intracelular al sistema
adenilciclasa, la disminución de la síntesis o la aceleración
de la degradación del receptor.
• El receptor V2 interviene en la respuesta antidiuretica de la
ADH y tambien puede favorecer la vasodilatacion periferica
y la liberacion de los factores VIII y Von Willebrand desde
las celulas endoteliales, los cuales se encuentran alterados
en la NDI congenita.
• Existe una 2° forma de NDI hereditaria autosomica
recesiva en el que el receptor V2 y las respuestas
vasodilatadoras y de coagulacion a la ADH estan
intactas. El defecto asienta en los genes de los canales
de agua de la acuaporina 2.
• Estos canales normalmente se almacenan en el citosol,
pero la ADH hace que se desplazen a la membrana
luminal permitiendo que el agua se reabsorba a favor
de un gradiente de concentración.
• Las mutaciones alteran el desplazamiento de los
canales de agua que no se fusionan con la membrana
luminal o disminuyen la función de los canales.
 ADH: MECANISMO DE ACCIÓN CELULAR
LUZ TUBULAR

Receptor
ADH
ADH

H2O AC

INSTERSTICIO

La unión de la ADH a su RECEPTOR de membrana genera la ACTIVACIÓN de la

ADENILATO CICLASA DE MEMBRANA. El aumento del AMPc intracelular y una serie
de pasos posteriores determinan la formación de POROS para la reabsorción del
agua en la membrana luminal: ACUAPORINAS (AQP-2)
 NDI adquirida
• Toxicidad por litio, hipercalcemia y la diuresis
osmotica.
• El litio parece actuar acumulandose en las
celulas de los tubulos colectores, tras penetrar
en ellas a traves de los canales de Na de la
membrana luminal. Despues de interfiere con
la capacidad de la ADH para incrementar la
permeabilidad al agua, por reduccion de la
densidad de receptores de ADH.
 Hipercalcemia e Hipocalemia
• En hipercalcemia, el defecto de concentración puede
manifestarse clínicamente cuando la concentración
plasmática de Ca²⁺ supera los 11 mg/dl,
• Inicialmente se sugería que el deposito de calcio en la
medula producía daño tubulointersticial secundario,
además produce activación del receptor normal calcio
sensible mediante la elevación de la concentración del
calcio luminal y activación del receptor en la membrana
basolateral de la rama gruesa del asa de Henle, reduciendo
la reabsorción de cloruro de sodio y de calcio, induciendo el
cierre del canal de potasio, esto genera una alteración del
gradiente osmotico medular que es esencial para la
concentración de orina.
 Manifestaciones clínicas
• Los síntomas son fundamentalmente neurológicos y se
relacionan con la deshidratación celular. Los primeros
en aparecer son la letargia, la debilidad y la
irritabilidad, y pueden progresar a convulsiones, coma
y muerte en casos graves. Como ocurría con la
hiponatremia, hay que tener presente que la
intensidad de los síntomas se relaciona tanto con la
gravedad como con la velocidad de instauración.
• Otros síntomas que pueden existir son los de una
enfermedad neurológica subyacente, signos de
expansión o depleción de volumen y, en pacientes con
diabetes insípida, poliuria, nicturia y polidipsia.
 Diagnóstico
• Una vez detectada la hipernatremia, para el diagnóstico (figura 2)
tendremos que contestar una serie de preguntas:
• 1. ¿Cómo está el volumen extracelular? Distingue los casos por
ganancia neta de sodio de los de pérdida neta de agua.
• 2. ¿Hay oliguria? ¿Es la osmolalidad urinaria máxima? ¿Cuál es el
CH2Oe? Distingue las pérdidas de agua renales de las extrarrenales.
• 3. Si no hay oliguria, ¿es la osmolalidad urinaria muy baja?
Distingue la diuresis osmótica y/o por diuréticos de la diuresis por
diabetes insípida.
• Ante la sospecha de diabetes insípida, la administración de ADH
exógena aumentará la osmolalidad urinaria si la secreción
endógena de ADH estaba alterada, lo que diferencia la diabetes
insípida central de la nefrogénica, en la que no habrá respuesta.
 Tratamiento
• Principios generales
• La corrección rápida de la hipernatremia puede
producir edema cerebral, convulsiones, lesión
neurológica permanente e incluso la muerte. Para
disminuir el riesgo se aconseja corregir la [Na]p
lentamente, a no ser que existan síntomas de
hipernatremia. El descenso de la osmolalidad
plasmática debe ser de 0,5-1 mOsm/l/h. En casos
graves (> 170 mEq/l), la natremia no debe descender a
menos de 150 mEq/l en las primeras 48-72 horas, y en
las formas crónicas a menos de 8-12 mEq/día.
 Cálculo del déficit de agua
• El déficit de agua se calcula de acuerdo con la siguiente
fórmula:
• Déficit de agua = 0,6 x peso (kg) x ([Na]p – 140)/140
• Esta fórmula no tiene en cuenta las pérdidas
isosmóticas que se hayan producido, las cuales habrá
que valorar en su contexto clínico, y es orientativa, por
lo que es fundamental la monitorización de la
concentración plasmática de sodio.
• Para reponer las pérdidas se pueden usar distintos
fluidos (tabla 7):
• • Agua libre oral o intravenosa (no administrar suero glucosado al
5% a más de 300 ml/h por el riesgo de que se produzca
hiperglucemia y poliuria osmótica) en pacientes con hipernatremia
por pérdida pura de agua (diabetes insípida).
• • Suero salino hipotónico cuando también existe pérdida de sodio
(vómitos, diarrea, uso de diuréticos).
• • Suero salino fisiológico cuando el paciente está inicialmente
hipotenso. En esta situación debe mejorarse primero la perfusión
tisular. Además, el suero es hipoosmótico respecto al plasma del
paciente hipernatrémico.
• • Debe tenerse en cuenta la contribución del potasio al calcular la
tonicidad del fluido que se administra. Así, el suero salino
hipotónico con 40 mEq de cloruro potásico aumenta su
osmolalidad.
• Como norma general, las hipernatremias con poliuria se reponen
con agua libre, mientras que las hipernatremias con oliguria se
reponen con suero hiposalino o salino.
 Tratamiento de la diabetes insípida
central
• El tratamiento más adecuado consiste en el aporte de ADH
exógena. La desmopresina es una sustancia sintética
análoga a la ADH que se administra por vía intranasal 1 o 2
veces al día (dosis de 5-20 µg). El máximo riesgo de esta
sustancia en pacientes con diabetes insípida central es que
una vez se suministra los pacientes tienen una acción no
supresible de la ADH, con riesgo de hiponatremia y
retención de agua si continúan con la alta ingesta de agua.
• Para ayudar a controlar la poliuria son útiles la restricción
proteica, mantener una situación de depleción moderada
de volumen con una dieta baja en sal y el uso de tiazidas, o
utilizar fármacos que aumenten el efecto o la secreción de
ADH, como la clorpropamida, clofibrato, carbamazepina o
antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
 Tratamiento de la diabetes insípida
nefrogénica
• Los fármacos como la desmopresina u otros que
dependen de la acción de la ADH son ineficaces.
La principal forma de tratamiento es el uso de
tiazidas con una dieta pobre en sodio y proteínas,
como se ha descrito antes. El uso de amilorida
tiene una indicación específica en la toxicidad por
litio, ya que impide la entrada de litio en la célula.
Otro tratamiento consiste en administrar AINE,
pero su efecto beneficioso es similar al que se
logra con tiazidas y amilorida, que presentan
menos efectos secundarios que los AINE.
Tratamiento de la sobrecarga de sodio
• Cuando la función renal es normal, la carga de
sodio se excreta en la orina. El proceso puede
facilitarse induciendo la natriuresis con
diuréticos. También la glucosa puede usarse
en pacientes con hipernatremia marcada. Los
pacientes con deterioro de función renal
deben someterse a hemodiálisis.