Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
• DEPENDE DE 2 SISTEMAS:
• S. CAROTÍDEO:
• 80% DEL FS CEREBRAL.
• CARÓTIDA INTERNA Y EXTERNA.
• RAMAS TERMINALES: ARTERIA
CEREBRAL MEDIA Y ANTERIOR.
• CARÓTIDA INTERNA: ARTERIA
OFTÁLMICA, COROIDEA ANTERIOR,
COMUNICANTE POSTERIOR.
IRRIGACIÓN CEREBRAL ARTERIAL
S. VERTEBRO BASILAR:
• 20% DEL FS CEREBRAL.
• RAMAS DE SUBCLAVIAS Y
FORMAN EL TRONCO BASILAR.
• RAMAS MÁS IMPORTANTES:
CIRCUNFERENCIALES CORTAS
BULBARES, CIRCUNFERENCIALES
CORTAS PROTUBERENCIALES,
CEREBELOSA SUPERIOR
(ANTERO SUPERIOR) Y
CEREBELOSA MEDIA (ANTERO
INFERIOR).
IRRIGACIÓN CEREBRAL ARTERIAL
• POLÍGONO DE WILLIS:
• SISTEMA ANASTOMÓTICO ANTE RIESGO
ISQUÉMICO ES VÍA ALTERNA REGULANDO LA
CIRCULACIÓN Y ASEGURANDO EL FS.
• CONSTITUIDO POR: 2 ARTERIAS CEREBRALES
ANTERIORES, COMUNICANTE ANTERIOR, 2
COMUNICANTES POSTERIORES Y CEREBRALES
POSTERIORES.
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
N: 50-55 ML/100G/MIN
10-15ML/100G/MIN: PENUMBRA ISQUÉMICA
CON DISFUNCIÓN NEURONAL SIN INFARTO
CONSTITUIDO.
8-10ML/100G/MIN: INTERRUPCIÓN DE LA
ACTIVIDAD NEURONAL.
Enfermedad de
Ateroesclerosis de
pequeño vaso
grandes vasos
Indeterminado
ACV
HEMORRÁGICO
• 15-20% DE LA ACV.
• 38%: SOBREVIDA A 1 AÑO.
• 30%: INDEPENDIENTES A LOS 3 MESES.
• HSA: FACTOR DE RIESGO MÁS ASOCIADO (55-81%).
• LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE: GANGLIOS BASALES.
FACTORES DE RIESGO
• MODIFICABLES:
• HTA++, DM MAL TRATADA
• TABAQUISMO, ESTRÉS
• OBESIDAD, DISLIPIDEMIA, SEDENTARISMO
• NO MODIFICABLES:
• EDAD, SEXO
• ANTECEDENTES FAMILIARES
• CONSTITUCIÓN, RAZA
FISIOPATOLOGÍA
• AUMENTA LA RIGIDEZ , LA TORTUOSIDAD
DE PARED PLACAS DURAS Y BLANDAS
OBSTRUCCIONES O MIGRACIONES DE SU
ULCERACIÓN EMBOLIAS A DISTANCIA.
• HAY RUPTURA DE LA PARED DE PEQUEÑAS
ARTERIAS PENETRANTES EN LOS SITIOS
CORRESPONDIENTES A LOS
MICROANEURISMAS DE CHARCOT-
BOUCHARD.
FISIOPATOLOGÍA
• DEGENERACIÓN DE LA MEDIA Y DE LA
CAPA MUSCULAR, CON HIALINIZACIÓN DE
LA ÍNTIMA FORMACIÓN DE
MICROHEMORRAGIAS Y TROMBOS
INTRAMURALES.
• LA RUPTURA DEL VASO OCURRE EN LOS
SITIOS DE BIFURCACIÓN, DONDE LA
DEGENERACIÓN DE SUS CAPAS ES MAYOR.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTRACEREBRAL(PARENQUIMA)HIC
SUBARACNOIDEA (HSA)
MIXTA
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
• ES EXTRAVASACIÓN DE SANGRE EN
PARÉNQUIMA.
• AFECTA 5TA Y 6TA DÉCADAS DE LA VIDA.
• PRIMARIA: 85% DE LOS CASOS.
• SECUNDARIA: HSA CRÓNICA O POR
ANGIOPATÍA AMILOIDEA.
• FULMINANTE, AGUDO (ICTUS).
• SE PRESENTA AL ESFUERZO, DIURNO.
HIC: CARACTERÍSTICAS
• TRASTORNOS DE CONCIENCIA, HEMIPLEJÍAS
FACIO BRAQUIO CRURALES, PARÁLISIS DE LA
MIRADA CONJUGADA “MIRA HACIA LA LESIÓN”.
• ANTECEDENTE DE HTA SIN TX O MAL TX 87%.
• REQUIERE ESTANCIA EN UCI.
• 75% DE LOS CASOS AFECTA ESTRUCTURAS
PROFUNDAS (CÁPSULA INTERNA Y G. BASALES).
• DX CLÍNICO (TAMAÑO Y LOCALIZACIÓN).
NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH STROKE
SCALE (NIHSS)
SEGÚN PUNTUACIÓN OBTENIDA PODEMOS
CLASIFICAR LA GRAVEDAD NEUROLÓGICA EN
VARIOS GRUPOS:
• 0: SIN DÉFICIT
• 1: DÉFICIT MÍNIMO
• 2-5: LEVE
• 6-15: MODERADO
• 15-20: DÉFICIT IMPORTANTE
• > 20: GRAVE
HIC: MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
• GRAVE.
• MORTALIDAD DE CASI EL 50% A LAS 48H.
• DEPENDE DE:
• UBICACIÓN DE LA LESIÓN: PEOR PARA LAS PROFUNDAS,
PARA LAS DEL TRONCO Y LAS VOLCADOS A
VENTRÍCULOS Y/O QUE PRODUZCAN HIDROCEFALIA.
• TAMAÑO.
• TRASTORNO DE CONCIENCIA GRAVE: MORTALIDAD 90%
INGRESO EN COMA.
• INTENSIDAD Y DURACIÓN DE LA CRISIS HSA
ANEURISMAS ARTERIALES CEREBRALES
• TABAQUISMO, ALCOHOLISMO.
• AHF: HAS EN FAMILIARES DE 1ER GRADO Y
ENFERMEDADES HEREDITARIAS DEL TEJ
CONJUNTIVO.
• RUPTURA ANEURISMÁTICA, RUPTURA DE
MAV, DE ANEURISMAS MICÓTICOS,
DISECCIÓN DE ARTERIAS IC.
• COAGULOPATÍAS Y VASCULITIS DEL SNC.
ASPECTOS CLÍNICOS
• GRAVE: 30% DE MORTALIDAD INICIAL.
• APARICIÓN SÚBITA.
• CEFALEA MUY INTENSA.
• APARICIÓN ASOCIADA A ESFUERZOS
FÍSICOS.
• VÓMITOS EN CHORRO.
• HIPERESTESIA CUTÁNEA Y
FOTOSONOFOBIA.
ASPECTOS CLÍNICOS
• SX MENÍNGEO AGUDO.
• TRASTORNOS DE CONCIENCIA
VARIABLES: SOMNOLENCIA, COMA
PROFUNDO.
• POSIBLE DÉFICIT MOTOR: LEVE
PARESIA, PARÁLISIS COMPLETA.
• POSIBLE PARÁLISIS DE PARES
CRANEANOS: III PAR.
HSA: FISIOPATOLOGÍA
• ELEVACIÓN DEL FSC CAUSA:
• CAMBIOS EN LA REMODELACIÓN DE LOS
VASOS.
• DILATACIÓN Y CAMBIOS EN EL GROSOR DE LA
PARED.
• REMODELACIÓN EXCÉNTRICA Y ASIMÉTRICA,
CON AUMENTO DEL FS EN EL SEGMENTO
DISTAL DEL CUELLO DEL ANEURISMA (ZONA DE
IMPACTO).
HSA: FISIOPATOLOGÍA
• HAY RECIRCULACIÓN DENTRO DEL SACO
ANEURISMÁTICO CAMBIA DE FS ALTO A FS
BAJO CON CAMBIOS DE DIRECCIÓN.
• TAC
• CONFIRMA EL DX DESDE LAS PRIMERAS
12H.
• 93% ENTRE LAS 12-24H.
• 50% 7 DÍAS DESPUÉS
• SI TIENE DX CONFIRMADO DE HSA Y TAC
SALE (-), REPETIR ESTUDIO EN 7-14 DÍAS.
HSA: DIAGNÓSTICO
•PUNCIÓN LUMBAR
• SOSPECHA DE HSA Y TAC
NORMAL.
• LCR HEMORRÁGICO, PRESENCIA
DE ERITROCITOS Y
XANTOCROMIA CONFIRMAN DX
DE HSA.
• TC (-) Y LCR N DESCARTAN HSA.
HSA: MEDIDAS GENERALES
• TX:
• MICROCIRUGÍA:
• CLIPADO EN EL CUELLO DEL
ANEURISMA.
• REFORZAMIENTO DE LA PARED.
• ENDOVASCULAR:
• COLOCACIÓN EN EL SACO
ANEURISMÁTICO DE COILS, QUE
GENERAN COAGULACIÓN INTRA
SACULAR.
HSA: PRONÓSTICO
• RESANGRADO:
• VASOESPASMO:
• PUEDE LLEVAR A ISQUEMIA.
• CLÍNICA: INCREMENTO DE CEFALEA, ALT DE
CONCIENCIA, FOCALIZACIÓN, FIEBRE Y
LEUCOCITOSIS.
• DX: DOPPLER TRANSCRANEAL, TAC Y
ANGIOGRAFÍA CEREBRAL.
• SE PRESENTA EN EL 4TO-10MO DÍA.
• PUEDE PERSISTIR 2-4 SEMANAS.
HSA: COMPLICACIONES SISTÉMICAS
• GRAVES 40%:
• 23% EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO O
NEUROGÉNICO.
• 35% ARRITMIAS CARDIACAS.
• 28% DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO.
• HIPO NA+:
• POR SECRECIÓN INADECUADA DE ADH Ó
• SX PERDEDOR DE SAL.
MAV
• MALFORMACIONES POR DETENCIÓN DEL
DESARROLLO VASCULAR CEREBRAL SIN CONEXIÓN
DE LA RED CAPILAR ENTRE EL SECTOR ARTERIAL Y
VENOSO.
VALORACIÓN DE MAV
CLÍNICA DE MAV
• PRESENCIA:
• FENÓMENOS DE ISQUEMIA EN ZONAS
VECINAS Y DE MASA IC.
• CRISIS EPILÉPTICAS PARCIALES O
FOCALES, CEFALEAS LOCALIZADAS.
• RUPTURA:
• PROVOCA HIP O HSA O VENTRICULARES
DEPENDIENDO DEL SECTOR QUE SE
ROMPA.
• CEFALEA AGUDA, CRISIS CONVULSIVAS
O NO, SIGNOS NEUROLÓGICOS
FOCALES REPENTINOS.
DIAGNÓSTICO DE MAV
• TAC CON CONTRASTE INTRAARTERIAL:
• DETECCIÓN DE MAV. POCA SENSIBILIDAD.
• ANGIORESONANCIA
• CATETERISMO:
• ESTUDIO DINÁMICO Y SELECTIVO DE LOS VASOS
AFLUENTES.
TRATAMIENTO DE MAV
• EXTIRPACIÓN MICRONEURO QUIRÚRGICA.
• TÉCNICA ENDOVASCULAR:
• POR CATETERISMO.
• OBJETIVO: ANULAR FUNCIONALMENTE LA
MALFORMACIÓN MEDIANTE LA OCLUSIÓN DE LOS
VASOS AFERENTES.
• SIN TRATAMIENTO:
• RECIDIVA DE HEMORRAGIA 2-3%
ANUAL.
• ISQUEMIAS PROGRESIVAS CON
AUMENTO DEL DÉFICIT NEUROLÓGICO.
• HIP EXPANSIVOS.
• HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA.
• ESTADO DE MAL CONVULSIVO: DIFÍCIL
TX.
PRONÓSTICO DE MAV
• CON TRATAMIENTO:
• SE EVITAN RECIDIVAS
HEMORRÁGICAS.
• EPILEPSIA: CRISIS PARCIALES DE
FÁCIL CONTROL.
• EVENTUAL AUMENTO DE DÉFICIT
NEUROLÓGICO.