IAM Y Angina de Pecho

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
HOSPITAL CENTRAL PEMEX NORTE
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO, ANGINA DE PECHO
Y COR PULMONALE
Alumno: Jorge Romero Martínez

Grupo: 6CM9
Síndrome coronario agudo
Cualquier afección que repentinamente detenga o reduzca de manera

considerable el flujo de sangre al corazón.
1.- Con elevación del segmento ST (IAM con elevación del segmento ST)
2.- Sin elevación del segmento ST

• Angina inestable
• IAM sin elevación del segmento ST
Diagnóstico, estratificación y tratamiento hospitalario inicial de pacientes con síndrome coronario agudo sin
elevación ST [Internet]. Cenetec.salud.gob.mx. 2013
Fisiopatología del síndrome coronario agudo
1.- Trombosis coronaria por rotura de placa ateromatosa
2.- Ateroesclerosis crónica progresiva
3.- Espasmo de arterias coronarias (fenómeno de Raynaud coronario o

angina de prinzmetal)
4.- Vasculitis sistémicas con afección coronaria
5.- Incremento de la demanda miocárdica de oxigeno
Cuadro clínico del SCA
• Dolor precordial: opresivo, ardoroso y

Cuadro retroesternal.
• Irradiación a cuello, mandíbula,
típico hombro, brazo, antebrazo y dedos 4 y 5
(extremidad superior izquierda)
• Dolor en hombro derecho, espalda y

epigastrio.
Cuadro • Dolor irradiado carente de dolor
atípico precordial
ANGINA DE PECHO
• Conjunto de síntomas que aparecen en un paciente que está padeciendo
una isquemia.
• Su síntoma principal es el dolor en el pecho.
• El dolor desaparece con el reposo o utilización de nitroglicerina sublingual.
• Si, por el contrario, las causas y los mecanismos de la angina persisten y se

mantiene la isquemia, se produce un infarto agudo de miocardio.
López Salguero J. Angina estable [Internet]. Medynet.com. 2014. Available from:

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/angor.pdf
CLASIFICACIÓN
Mismos síntomas en mismas circunstancias. Los síntomas

surgen al hacer esfuerzo y ceden al descansar. Tx ambulatorio.
Los síntomas se incrementan ante las

mismas circunstancias (progresiva).
Requiere ingreso hospitalario y se
relaciona con el IAMSEST.

Fisiopatología y cuadro clínico
• El dolor precordial no suele ser
mantenido y cede en cuanto disminuye
la demanda miocárdica.
• Si el dolor persiste: sospecha de angina

inestable o infarto.
• El desencadenante suele ser un

sobreesfuerzo físico, el frío intenso o
una comida abundante.

Diagnóstico
1.- Anamnesis: Dolor torácico, duración, momentos de aparición y
síntomas acompañantes.
2.- ECG: Evalúa el potencial daño cardiaco. Puede haber cambios

transitorios (depresión de onda T y segmento ST).
3.- Pruebas analíticas: Biometría hemática, perfil lipídico, enzimas

cardiacas (para descartar infarto). Evalúan factores de riesgo.
Calvo Manuel E. Angina de pecho [Internet]. Fbbva.es. 2013 [cited 7 October 2018]. Available from:
https://www.fbbva.es/microsites/salud_cardio/mult/fbbva_libroCorazon_cap27.pdf
4.-Ergometría o test de esfuerzo: obtención de un registro electrocardiográfico
mientras se realiza un esfuerzo controlado sobre una cinta rodante.
5.- Ecografía de esfuerzo o de estrés: facilita la detección de zonas de isquemia

dentro del ventrículo al identificar alteraciones de la contractilidad regional que no
se ponen de manifiesto en el ecocardiograma basal.
Tratamiento (angina estable)
• La angina estable no necesita ingreso hospitalario
• Tras control de la sintomatología, se realizará modificación o inicio de

tratamiento de base ambulatorio.
• El paciente debe de acudir a urgencias cuando: Dolor torácico que no

cede con el reposo ni con el uso de nitratos sublinguales.
1.- Tratamiento no farmacológico
• Corrección de factores de riesgo cardiovascular: abandono del hábito

tabáquico, control de hiperlipemia , HTA y diabetes mellitus.
• Ejercicio moderado, regular y mantenido
• Dieta saludable
• Evitar desencadenantes: estrés, frío, comidas copiosas, realización de
ejercicio tras las comidas o práctica de ejercicio demasiado intenso.
2.- Tratamiento farmacológico
• Antiagregantes: AAS 325 mg/día VO. En caso de alergia o intolerancia se puede

utilizar el clopidogrel.
• Antianginosos: Nitratos (nitroglicerina y dinitrato de isosorbide). Pueden ser por vía

oral, transdérmicos o sublinguales. Limitaciones en su uso como la aparición de
cefalea, enrojecimiento o la aparición del fenómeno de tolerancia (menos por vía
sublingual). Se recomienda su administración “a demanda”.
Nitroglicerina sublingual (tabletas): 0.5mg/5 min/3 tabletas.

No combinar
Nitroglicerina sublingual (coprimidos): 0.3- 0-6 mg con sildenafilo
Nitroglicerina en parches: 5-15mg/día

• B- bloqueadores: Inotropismo y cronotropismo negativos. (disminuyen la demanda miocárdica). Deben
usarse con precaución en pacientes diabéticos, broncópatas y pacientes con arteriopatía periférica.
Contraindicados en pacientes con arritmias por desaceleración.
• Calcio antagonistas: Primera elección en angina vasoespástica. Producen vasodilatación periférica y

coronaria preferentemente a nivel arterial y además tienen un efecto cronotrópico negativo (verapamilo
y diltiazem). Cuidado con las dihidropiridinas (taquicardia refleja).
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una isquemia

prolongada producida por la reducción súbita de la irrigación sanguínea
coronaria, que compromete una o más zonas del miocardio.
Coll-Muñoz Y, Valladares-Carvajal F, González-Rodríguez C. Infarto agudo de miocardio. Actualización de la Guía de Práctica Clínica.
Revista Finlay.Disponible en: http://www.revfinlay.sld.cu/index.php/finlay/article/view/403
CLASIFICACIÓN
ELECTROCARDIOGRAMA
• IAM con elevación del segmento ST

• IAM sin elevación del segmento ST
IAM SIN ELEVACIÓN DEL ST (IAMSEST)
• Se caracteriza por elevación de marcadores bioquímicos de IAM pero
sin elevación del segmento ST
• Se relaciona con la angina inestable.
• La mortalidad a corto plazo es menor que el IAMCEST pero a largo
plazo es similar.
Foster C. Manual Washington de Terapéutica Médica. 35th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer / Lippincott Williams &
Wilkins; 2015.
Aumento de la demanda
Fisiopatología
Anemia, Oclusión PARCIAL de

hipertiroidismo, crisis las arterias coronarias
Disminución del aporte de 02

hipertensivas , IC por un ateroma.
descompensada Otras causas:
Vasosespasmo,
disección aórtica ,
embolia, etc
Wilkins; 2015.
Diagnóstico
1.- Clínica
• Dolor precordial típico o atípico parecido a una angina inestable pero con con
duración mayor a 20 minutos.
• Disnea inexplicable o fatiga extrema
• Diaforesis, disnea, náuseas, vómitos, etc.
Wilkins; 2015.
2.- Electrocardiograma
• Se debe realizar en todos los pacientes con cuadro típico de angina de pecho.
(en no más de 10 minutos)
• Un ECG normal no excluye un IAMSEST. Repetir ECG a las 6-8 hrs.
• El monitoreo electrocardiográfico continuo de 12 derivaciones es una

alternativa razonable a los registros seriados de 12 derivaciones en pacientes
cuyo ECG inicial es no diagnóstico.
• Depresión del ST en dos derivaciones contiguas anatómicamente.
• La depresión debe de ser de 0.5 mm en V2- V3 y 1 mm en las demás
derivaciones
• Inversión de la onda T con elevación transitoria del segmento ST
Wilkins; 2015.
3.- Biomarcadores cardiacos
TROPONINAS CPK-MB
• Tras el infarto las • Se eleva a las 4-6 horas,

troponinas se empiezan a su pico máximo se alcanza
elevar a las 3-4 horas con en 12-24 horas.
un pico a las 8-12 horas. • Mayor capacidad para
Pueden persistir elevadas detectar reinfarto del
5-14 días. miocardio
• Capacidad de detección es
• Falsos positivos en IRC o menor cuando la lesión
miopatías miocárdica es mínima
Foster C. Manual Washington de Terapéutica Médica. 35th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer / Lippincott Williams & Wilkins; 2015.
• Tomarse a la brevedad posible troponina I o T cuantitativa o CPK-MB
• Tener los resultados en un máximo de 60 minutos.
• Repetirse después de 6 a 12 horas del primer examen negativo
• Volver a medir niveles de biomarcadores a intervalos de 6 a 8 horas por lo

menos 2 a 3 veces
TRATAMIENTO
Prehospitalario Evaluacion de riesgo Hospitalario Post-hospitalario
1.- Prehospitalario
• Administrar oxigeno durante las primeras 6

horas del inicio del cuadro.
• Administrar 160 a 325 mg de ASA (ácido
acetilsalícilico) sin capa entérica, a
pacientes con dolor precordial.
• Los pacientes con angina estable pueden
tomar nitroglicerina sublingual (cada 5
minutos hasta tomar 3 dosis), pero si no
mejora o después de 5 minutos, de la
primera dosis, acudir a urgencias.
Gulias Herrero A. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. 6th ed. México [etc.]: McGraw-Hill;
2011.
2.- Evaluación del riesgo: Escala TIMI
2011.
Pacientes de bajo riesgo con pruebas diagnósticas negativas, pueden
manejarse de forma ambulatoria
Pacientes con riesgo intermedio o alto deben ser hospitalizados
2011.
3.- Tratamiento hospitalario
Sulfato de morfina Administrar cuando el dolor precordial no es 1 a 5 mg EV y se puede repetir cada 5 a 30
aliviado con la nitroglicerina (3 dosis) minutos hasta controlar los síntomas
Nitratos Vasodilatadores. Contraindicados en Sublingual 0.4 mg cada 5 minutos con un

pacientes hipotensos o que hayan tomado máximo de 3 dosis. Si los síntomas no
sildenafilo en las últimas 24 horas remiten, utilizar vía IV.
Bloqueadores B Primeras 24 horas del inicio del cuadro. No Metoprolol 5 mg en 1 a 2 minutos (IV)
adrenérgicos administrar en pacientes con riesgo de repetida cada 5 minutos por una dosis total
choque cardiogénico. inicial de 15 mg. Para dosis de
mantenimiento se utiliza el metoprolol VO
(25-50 mg cada 6 horas por 48 hrs)
Bloqueadores de canales después de que los nitratos y Verapamilo y Diltiazem
de Ca (no betabloqueadores han sido utilizados a
hidropiridínicos) dosis máximas
IECAs administrado dentro de las primeras 24 Captopril dosis inicial 6.25 mg/6 a 8 hrs y un
horas de iniciado el cuadro en pacientes con máximo de 50 mg tres veces al día
congestión pulmonar o fracción de expulsión
del ventrículo izquierdo menor o igual 0.40
ARA II Alternativa considerable en caso de alergia o Losartán.
intolerancia a los IECA
Tx antiplaquetario: ASA: Administrarse inmediatamente y ASA 325 mg tabletas

ASA continuar hasta por un año (excepto si
existen contraindicaciones).
Clopidogrel Clopidogrel: Cundo no se tolera ASA o antes Clopidogrel 150 mg/día durante 6 días
de intervención percutánea.
Tirofibán o eptifibatide Tirofibán, eptifibátide o Abciximab: Se
recomiendan antes de una intervención
quirúrgica.
Anticoagulantes: Reducen eventos trombóticos. Se combina al Heparina 60 U/Kg en bolo y 12 U/kg como
Enoxaparina tx antiagregante lo más pronto posible. dosis de mantenimiento.
Heparina Enoxaparina : 30 mg en bolo y 1mg/kg/12h
Evaluación de tx quirúrgico (candidatos)
• >70 años
• infarto previo y revascularización previa
• desnivel del segmento ST
• falla cardiaca o función ventricular en reposo
deprimida (FEVI < 40%)
• Se puede realizar una angiografía coronaria
para evaluar la necesidad de tratamiento
quirúrgico
ANGIOPLASTIA
CORONARIA
2011.
4.-Después del egreso del hospital:
• Continuar con el ASA indefinidamente
• Continuar con el clopidogrel al menos un año.
• Descontinuar inhibidor GPIIa/IIb
• Duración de la anticoagulación (heparina no fraccionada) por más de 2
días
IAM con elevación del segmento ST
(IAMCEST)
• Sx clínico de isquemia asociada a elevación del segmento ST y aparición
de biomarcadores cardiacos.
• Asociado a mayor mortalidad y mayor tiempo de estancia hospitalaria

que el IAM sin elevación del ST (IAMSEST).
• La fibrilación ventricular provoca el 50% de las muertes.
• La mortalidad es proporcional al tiempo de isquemia

Fisiopatología
1.- Rotura de placa de ateroma 2.- Formación de trombo

coronario
Oclusión aguda y COMPLETA de una arteria coronaria

epicárdica.
Diagnóstico
1.- Presentación clínica
• Dolor retroesternal, opresivo, de intensidad creciente, >20 min,
irradiado a cuello o brazos, o ambos.
• No se alivia con reposo ni con nitroglicerina sublingual
Puede haber presentaciones atípicas sobre todo en mujeres, ancianos, diabéticos y nefrópatas
con dolor atípico (dolor que se irradia a hombro derecho esplada, epigastrio) o sin dolor.
10 minutos después de la aparición de la clínica y hacerse de forma
seriada.
El criterio diagnóstico en el ECG es:
Elevación del umbral del segmento ST en dos o más
derivaciones anatómicamente contiguas.
• Mayor a 2 mm en V2 y V3 y mayor a 1 mm en el resto (hombres)
• Mayor a 1.5 mm en v2 y V3 y mayor a 1 mm en el resto (mujeres)
En todos los pacientes con depresión de ST en V1, V2 Y V3 deben de colocarse derivaciones
posteriores para diagnosticar un infarto de pared posterior
Ondas Q: la aparición de ondas Q patológicas (V1-V3) se considera dx
de un IM transmural, pero también se produce en pacientes con
isquemia miocárdica crónica:
3.- Enzimas cardiacas
En caso de duda en el diagnóstico se pueden realizar: ecocardiografía y

radiografia de tórax.
2011.
Los criterios Criterios diagnósticos de
diagnósticos de IAM IM establecido o antiguo
son:
1. Alteración de las enzimas cardiacas y
uno o más de los siguientes: 1. Aparición de nuevas ondas Q
patológicas en ECG seriados. Es
a) Síntomas de isquemia posible que las enzimas cardiacas
b) Aparición de nuevas ondas Q de se hallen normales.
necrosis
c) Elevación o depresión del segmento ST) 2. Hallazgos anatomopatológicos
d) Intervención coronaria percutánea (ICP) de IM cicatrizado o en proceso de
cicatrización.
2. Hallazgos anatomopatológicos de IM.
2011.
TRATAMIENTO
La meta del tratamiento es: reperfusión de la arteria coronaria ocluida
1.- MEDIDAS GENERALES

• Administrar O2 si la saturación es de menos
del 90 %
• Colocar dos vías intravenosas periféricas en

cuanto llegue el paciente.
• Realizar ECG seriados en pacientes sin

elevación del segmento ST porque se puede
tratar de un IAMCEST en evolución
2011.
2.- Evaluación del riesgo: Escala TIMI
2011.
ANTIAGREGANTES: aspirina y copidogrel
Anticoagulantes: Heparina y enoxaparina

TERAPIA
FARMACOLÓGICA
Antiisquémicos: Nitratos, IECA´s, B-

bloqueadores, antagonistas de calcio y
morfina
Fármacos
Antiagregantes Morfina Nitratos

AAS:De forma Vasodilatadores venosos.
inmediata (325 mg VO). Disminuyen precarga y poscarga.
Disminuye dolor e
Clopidogrel: 300-600 hiperactividad -Nitroglicerina (SL): 0.4 mg/5min/3
mg VO (carga) y simpática. dosis. (IV): 3-5 ug/min con aumento
75mg/kg cada 5 minutos hasta llegar a 200 ug
Sulfato de morfina 2-4
(mantenimiento) /min.
mg IV cada 15 minutos.
Dinitrato de I: 5mg/5min/3 dosis.
Heparina y Bloqueadore
anticoag. sB
IECA
Inhiben trombina y Inotropismo y
factor X. cronotropismo
negativo.
Heparina no En las primeras 24
fraccionada: 60 U/Kg en Contraindicados en IC
y riesgo de choque. hrs.
bolo y 12 U/kg como
dosis de mantenimiento. Metoprolol: Captopril:
Enoxaparina : 30 mg en 5mg/5min/3 dosis y 6.25mg/8hrs.
bolo y 1mg/kg/12h 200mg /24h
(mantenimiento)
Las estatinas se pueden considerar en <24 h. Su efecto en el IM agudo incluye disminución

de la respuesta inflamatoria y estabilización de la placa ateroesclerótica.
Terapia de reperfusión:
1.- Farmacológica: Alteplasa, Tenecteplasa. El tiempo puerta aguja debe ser

antes de los 30 minutos. Contraindicados cuando hay hemorragias graves
(hemorragia intracraneal, traumatismos, tubo digestivo).
2.- Mecánica: Angioplastia con balón o endoprótesis. El tiempo puerta- cirugía

debe ser menor a 90 minutos.
Foster C. Manual Washington de Terapéutica Médica. 35th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer / Lippincott
Williams & Wilkins; 2015.
COR PULMONALE
Alteración estructural y
funcional del ventrículo
derecho (hipertrofia o
dilatación) secundaria a
hipertensión pulmonar
(HAP) no relacionada con
patología cardíaca izquierda
ni con cardiopatías
congénitas.
Sus causas más frecuentes
son la EPOC y el
HAP: presión en la arteria pulmonar media (PAPm)
tromboembolismo. mayor de 25 mm Hg y presión del VI menor o igual
a 15 mmHg.
Hernández P. S. Cor pulmonale. Madrid, España: Servicio de Cardiología; 2017.

FISIOPATOLOGÍA
Hipoxia alveolar Vasoconstricción

pulmonar persistente:
persistente redistribución del flujo,
(EPOC) regula relación V/P
Dilatación del VD: compresión del VI

Obstrucción de por el septo que reduce la precarga y
grandes vasos Aumenta la poscarga del posteriormente el GC
(TEP) ventrículo derecho.
Hipertrofia del VD: disminución del GC

y congestión venosa sistémica.

Manifestaciones clínicas
Síntomas: Hallazgos físicos
• Disnea de esfuerzo • Aumento en la intensidad del
• Fatiga, astenia y síncope de segundo ruido cardíaco y tercer
esfuerzo. y cuarto ruido auscultables.
• Angina de esfuerzo (debido a • Soplo en foco tricuspideo.
hipertrofia ventricular) • Pulso venosos yugular palpable
• Dolor en hipocondrio derecho • Edema periférico y ascitis.
(congestión hepática)
• Edema pulmonar (disfunción VI)

Diagnóstico
1.- Rx de Tórax
• Dilatación de cavidades derechas

• Dilatación de arterias pulmonares
(principalmente derecha)
• Vasos periféricos menos visibles
• Corazón en forma de bota por
desplazamiento del ápex

• QRS prominente: aVR, V1 Y V2. Eje cardiaco desplazado a la derecha (mayor a 110 )
• Aumento de la amplitud de la onda P (crecimiento de la aurícula derecha)
• En pacientes con EPOC el eje puede ser indeterminado y las derivaciones precordiales presentan
pequeña onda r y profunda onda S de forma generalizada.
3.- Pruebas de función pulmonar
• Capacidad de difusión de CO
disminuida (menor a 40%)
• EspirometrÍa en pacientes con
EPOC: Reducción intensa de
FEV1 (menor a 45%).
4.- Ecocardiografia: puede detectar la sobecarga del ventrículo

derecho, engrosamiento de la pared y el movimiento del tabique
interventricular a la izquierda. Además puede evaluar la función del
Ventrículo derecho.

5.- Resonancia magnética
• Actual método de referencia para la valoración anatómica y funcional
del VD, aunque su disponibilidad clínica puede estar limitada.
6.- Tomografía computarizada

Proporciona información sobre las alteraciones vasculares,
cardíacas, parénquima pulmonar y del mediastino.
7.- Péptidos natriuréticos

El péptido natriurético auricular tipo B (BNP) es una hormona secretada
por el ventrículo en respuesta a la sobrecarga de presión. Un nivel
plasmático elevado de BNP se asocia con disfunción del VD.

TRATAMIENTO
• Enfocado a optimizar la precarga, poscarga y contractilidad.
• Tener en cuenta la etiología y los trastornos asociados.
1.- Medidas generales
Baja ingesta de
• Minimizar la sodio (menos de
retención de 2g/día y uso de
líquidos diuréticos
• Realizar ejercicio,
excepto ejercicios
isométricos

2.- Optimización de la precarga
• Combinación de un diurético como Furosemida (20-40 mg/día) y un

ahorrador de potasio (espironolactona- 100 a 200 mg/día)
• La sobrediuresis puede llevar al infrallenado del VD y a un descenso del
gasto cardíaco.

3.- Optimización de la poscarga
• EPOC: oxigenoterapia, ya que promueve la vasodilatación pulmonar.

• Trombosis pulmonar: Tromboendarterectomía quirúrgica o fibrinolíticos
• Apnea del sueño: terapia con ventilación mecánica no invasiva: CPAP
(continuos positive airway pressure) o BIPAP (bilevel positive airway
pressure therapy).
• Vasodilatadores pulmonares: Prostanoides (epoprestenol, treprostinil),
antagonistas de la endotelina ( bosentán) e inhibidores de la
fosfodiesterasa.

4.- Optimización de la contractilidad
• La digoxina no está indicada en el tratamiento, a menos que coexista

fibrilación auricular o disfunción ventricular izquierda.
• Dobutamina: 2-5 ug/kg/min Aumentan GC y disminuyen
RV pulmonares
• Levosimendán: agente sensibilizante de Ca+
• Milrinona (inhibidor de la fosfodiesterasa): solamente aumenta el GC

5.-Soporte circulatorio-mecánico
Sistema de oxigenador de membrana extracorpóreo: Consiste en una
cánula que recoge la sangre desde una vena central del paciente, una
bomba centrífuga que impulsa la sangre haciéndola pasar a través de la
membrana de intercambio de gases y una cánula de salida que la devuelve a
una arteria.

6.-Transplante cardiaco

BIBLIOGRAFIA
• Foster C. Manual Washington de Terapéutica Médica. 35th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer / Lippincott
Williams & Wilkins; 2015.
• Gulias Herrero A. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. 6th ed. México [etc.]:
McGraw-Hill; 2011.
• Coll-Muñoz Y, Valladares-Carvajal F, González-Rodríguez C. Infarto agudo de miocardio. Actualización de la
Guía de Práctica Clínica. Revista Finlay [revista en Internet]. 2016 [citado 2018 oct 5]; 6(2):[aprox. 20 p.].
Disponible en: http://www.revfinlay.sld.cu/index.php/finlay/article/view/403
• López Salguero J. Angina estable [Internet]. Medynet.com. 2014 [cited 7 October 2018]. Available from:
• Calvo Manuel E. Angina de pecho [Internet]. Fbbva.es. 2013 [cited 7 October 2018]. Available from:
• Diagnóstico, estratificación y tratamiento hospitalario inicial de pacientes con síndrome coronario agudo sin
elevación ST [Internet]. Cenetec.salud.gob.mx. 2013 [cited 7 October 2018]. Available from:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/191-
10_SxndromeCoronario/GRR_Sindrome_Coronario_Agudo.pdf
• Hernández P. S. Cor pulmonale. Madrid, España: Servicio de Cardiología; 2017.

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HOSPITAL CENTRAL PEMEX NORTE

Alumno: Jorge Romero Martínez

Cualquier afección que repentinamente detenga o reduzca de manera

2.- Sin elevación del segmento ST

2.- Ateroesclerosis crónica progresiva

3.- Espasmo de arterias coronarias (fenómeno de Raynaud coronario o

4.- Vasculitis sistémicas con afección coronaria

5.- Incremento de la demanda miocárdica de oxigeno

• Dolor precordial: opresivo, ardoroso y

• Dolor en hombro derecho, espalda y

• Su síntoma principal es el dolor en el pecho.

• El dolor desaparece con el reposo o utilización de nitroglicerina sublingual.

• Si, por el contrario, las causas y los mecanismos de la angina persisten y se

López Salguero J. Angina estable [Internet]. Medynet.com. 2014. Available from:

Mismos síntomas en mismas circunstancias. Los síntomas

Los síntomas se incrementan ante las

López Salguero J. Angina estable [Internet]. Medynet.com. 2014. Available from:

• Si el dolor persiste: sospecha de angina

• El desencadenante suele ser un

López Salguero J. Angina estable [Internet]. Medynet.com. 2014. Available from:

2.- ECG: Evalúa el potencial daño cardiaco. Puede haber cambios

3.- Pruebas analíticas: Biometría hemática, perfil lipídico, enzimas

5.- Ecografía de esfuerzo o de estrés: facilita la detección de zonas de isquemia

• Tras control de la sintomatología, se realizará modificación o inicio de

• El paciente debe de acudir a urgencias cuando: Dolor torácico que no

• Corrección de factores de riesgo cardiovascular: abandono del hábito

• Antiagregantes: AAS 325 mg/día VO. En caso de alergia o intolerancia se puede

• Antianginosos: Nitratos (nitroglicerina y dinitrato de isosorbide). Pueden ser por vía

Nitroglicerina sublingual (tabletas): 0.5mg/5 min/3 tabletas.

Nitroglicerina en parches: 5-15mg/día

• Calcio antagonistas: Primera elección en angina vasoespástica. Producen vasodilatación periférica y

Necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una isquemia

• IAM con elevación del segmento ST

Anemia, Oclusión PARCIAL de

Disminución del aporte de 02

• Un ECG normal no excluye un IAMSEST. Repetir ECG a las 6-8 hrs.

• El monitoreo electrocardiográfico continuo de 12 derivaciones es una

• Tras el infarto las • Se eleva a las 4-6 horas,

• Tener los resultados en un máximo de 60 minutos.

• Repetirse después de 6 a 12 horas del primer examen negativo

• Volver a medir niveles de biomarcadores a intervalos de 6 a 8 horas por lo

Prehospitalario Evaluacion de riesgo Hospitalario Post-hospitalario

• Administrar oxigeno durante las primeras 6

Pacientes con riesgo intermedio o alto deben ser hospitalizados

Nitratos Vasodilatadores. Contraindicados en Sublingual 0.4 mg cada 5 minutos con un

Tx antiplaquetario: ASA: Administrarse inmediatamente y ASA 325 mg tabletas

• Asociado a mayor mortalidad y mayor tiempo de estancia hospitalaria

• La fibrilación ventricular provoca el 50% de las muertes.

• La mortalidad es proporcional al tiempo de isquemia

1.- Rotura de placa de ateroma 2.- Formación de trombo

Oclusión aguda y COMPLETA de una arteria coronaria

En caso de duda en el diagnóstico se pueden realizar: ecocardiografía y

2. Hallazgos anatomopatológicos de IM.

1.- MEDIDAS GENERALES

• Colocar dos vías intravenosas periféricas en

• Realizar ECG seriados en pacientes sin

Anticoagulantes: Heparina y enoxaparina

Antiisquémicos: Nitratos, IECA´s, B-

Antiagregantes Morfina Nitratos

Las estatinas se pueden considerar en <24 h. Su efecto en el IM agudo incluye disminución

1.- Farmacológica: Alteplasa, Tenecteplasa. El tiempo puerta aguja debe ser

2.- Mecánica: Angioplastia con balón o endoprótesis. El tiempo puerta- cirugía