DIAGNÓSTICO

LABORATORIAL
CARLO CÓRDOVA VALDIVIA
“
ALTERACIONES ENZIMÁTICAS SÉRICAS

EL HALLAZGO ANALÍTICO MÁS IMPORTANTE EN EL”

INFARTO DE MIOCARDIO ES LA ELEVACIÓN ENZIMÁTICA
DEL SUERO.
 CRITERIO DE IM AGUDO, EN EVOLUCIÓN O
RECIENTE
• Cualquiera de los 2 criterios siguientes:
• 1. Aumento característico y disminución progresiva (troponina) o aumento y
disminución más rápida (CK-MB masa) de marcadores biológicos de necrosis
miocárdica, acompañados de al menos uno de los siguientes:
• – Síntomas de isquemia
• – Aparición de nuevas ondas Q de necrosis en el ECG
• – Cambios en el ECG sugestivos de isquemia (elevación o depresión del segmento ST)
• – Intervención coronaria (p. ej., angioplastia coronaria)
• Entre los constituyentes que se liberan desde la célula en situación de isquemia-necrosis,
aquellos que se hallan disueltos en el citoplasma y son de menor tamaño son los que más
fácilmente acceden a la circulación (por ejemplo:metabolitos , lactato);por ello, son los marcadores
más precoces de lesión celular.
• Si esta lesión persiste, se difundirán desde la célula lesionada macromoléculas citoplasmáticas,
la mayor parte de naturaleza enzimática con una mejor cardioespecificidad, como la creatincinasa,
la lactato deshidrogenasa, la aspartato aminotransferasa o la mioglobina.
• Si persiste la lesión celular y tiene lugar la necrosis, se difundirán al plasma las macromoléculas
estructurales. A pesar de algunas controversias, se considera que la detección, incluso en
pequeñas cantidades, de proteínas ligadas a estructuras intracelulares (mitocondrias, núcleo,
complejo contráctil celular) es siempre indicativa de necrosis irreversible.
 CREATINO – CINASA: CPK O CK

• La creaticinasa es una enzima que cataliza la fosforilación de la creatina través del ATP para formar
fosfocreatinina.
• La CPK contiene 3 isoenzimas : MM (músculo esquélético) , BB (cerebro) y MB (músculo cardiaco)
• En la necrosis miocárdica, la actividad catalítica de la CK ya puede detectarse aumentada por
encima de su límite superior de referencia a partir de las 4-6 h del inicio de la sintomatología.
• La CK total no es una molécula cardioespecífica . Liberada por el músculo esquelético dañado.
• Además, la CK puede elevarse en una gran variedad de condiciones patológicas, sin que exista
necrosis miocárdica.
• La toma de muestras cada 6 horas durante las primeras 24 a 36 hras siguientes a la aparición de los
síntomas permite identificar el pico de CPK en más del 90 %de los casos.
 ASPARTATO-AMINOTRANSFERASA Y
ALANINA-AMINOTRANSFERASA
• La liberación de aspartato – aminotransferasa no es específica del infarto agudo de miocardio, pero
también se halla en muchas de las enfermedades agudas que afectan en el hígado y el músculo
esquelético.
• La concentración de alanina-aminotransferasa se mide a veces como parte del perfil cardiaco.
• La alanina aminotransferasa se encuentra en mayor cantidad en el hígado que en el músculo .
• Una concentración de alanina – aminotransferasa fisiológica junto con una concentración de
aspartato – aminotransferasa elevada confirma que la enfermedad hepática no ha contribuido al
aumento de las magnitudes enzimáticas.
• Aproximadamente el 25 % de pacientes con embolia pulmonar , que figura en el diagnóstico diferencial
del infarto agudo de miocardio y que puede causar dolor torácicos o no , muestra una concentración
elevada de aspartato aminotransferasa y también puede cursar con incremento de la concentración de
lactato – deshidrogenasa.
 LACTATO – DESHIDROGENASA: LDH

• El lactato – deshidrogenasa no es específica del músculo cardiaco y se encuentra

en el hígado ,músculo esquelético, riñón , corazón , pulmón y en los eritrocitos.
• Aunque existe una diferencia mensurable entre la isoenzima lactato –
deshidrogenasa 1 en el corazón y la isoenzima lactato – deshidrogenasa 5 en el
hígado, los eritrocitos también pueden librar lactato – deshidrogenasa 1.
• Existen 5 isoenzimas LDH 1 a LDH 5.
• El aumento del cociente del LDH1/LDH2 es relativamente específico del infarto
agudo de miocardio en ausencia de hemólisis , infarto cortical renal o cerebral y
carcinoma diseminado.
 TROPONINAS T E I:

• Indicador muy sensible y muy específico de necrosis celular miocárdica. La

determinación recomendable es la cuantitativa.
• Aparecen en sangre apenas unas pocas horas del inicio (3h), alcanzando
concentraciones máximas a las 12-48 horas, y permanecen elevadas 7-10 días.
• DEBE SOLICITARSE EL RESULTADO EN EL MOMENTO DEL INGRESO EN
URGENCIAS; SI ES NEGATIVO Y EXISTE UN ÍNDICE DE SOSPECHA ALTO, SE
REPETIRÁ A LAS 6 Y A LAS 12 HORAS.
• Para establecer el diagnóstico se valorará la determinación de troponina a las 12
horas desde el inicio de los síntomas.
 LA TROPONINA T (TNT)

• Función  es fijar el complejo de troponina a la tropomiosina.

• Ubicación  en dos fracciones celulares: una soluble libre en el citoplasma y otra
unida al sistema fibrilar.
 LA TROPONINA I (TNI)

• Función  ejerce un efecto inhibitorio en la actividad ATPasa, estimulada por magnesio

de la actiomiosina. No se expresa en el músculo esquelético durante el desarrollo fetal,
después de trauma al músculo esquelético o durante la regeneración del músculo
esquelético.
• Existen tres isoformas : a) de músculo cardiaco, b) de músculo esquelético rápido y c)
de músculo esquelético lento.
• La isoforma cardiaca en su región aminoterminal al fosforilarse produce el proceso de
contracción muscular estimulado por agonistas β-adrenérgicos del corazón.
• Las troponinas cardiacas tienen una pequeña fracción disuelta en el citoplasma de los
cardiomiocitos (8% de TnT en humanos).
 MIOGLOBINA

• Es detectable al cabo de 1 – 3 horas después del infarto.

• Puede ser el indicador más precoz de este suceso, y por tanto es útil para
seleccionar a los pacientes con dolor torácico que se atiendan en el servicio de
urgencias
 IMPORTANTE

• La normalización de los valores plasmáticos es diferente: las concentraciones de

mioglobina se normalizan en pocas horas, mientras que las de CK masa permanecen
alteradas durante días, siendo la troponina el último marcador en normalizarse.
• Las características cinéticas de la mioglobina hacen que éste sea el marcador ideal
para identificar nuevos episodios de necrosis durante los primeros días de evolución
del infarto.
• Las troponinas deben solicitarse el resultado en el momento del ingreso en
urgencias; si es negativo y existe un índice de sospecha alto, se repetirá a las 6 y a las
12 horas.
 MARCAD PICO NORMALI
INICIO
ORES MÁXIMO ZACIÓN

MIOGLOBIN
1-4 HRAS 6-7 HRAS 24 HRAS
A
CK-MB 2-4 HRAS 10-24 HRAS 2-4 DÍAS

*TPI 3-12 HRAS 12-24 HRAS 5-14 DÍAS

*TPT 3-12 HRAS 12-48 HRAS 5-14 DÍAS

CPK(TOTAL) 4-8 HRAS 12-48 HRAS 2-4 DÍAS

TGO 6-12 HRAS 18-36 HRAS 3-5 DÍAS

LDH 12-48 HRAS 48-144 HRAS 8-18 DÍAS

CUADRO 01 .- Los diferentes marcadores con su punto de inicio , su pico máximo y el momento en donde se normaliza.