EXACERVACIÓN DE EPOC

 La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un

proceso patológico que se caracteriza por una
limitación del flujo aéreo.

 La limitación al flujo aéreo es, por lo general,

progresiva, y se asocia con una respuesta inflamatoria
pulmonar anormal a partículas o a gases nocivos,
principalmente causada por el tabaquismo.
DEFINICIÓN
 Deterioro mantenido en la situación clínica basal
del paciente, más allá de la variabilidad diaria
habitual

 Aparece de forma aguda

 Cursa con un aumento de la disnea, un aumento

de la expectoración y un cambio en el aspecto del
esputo

 Precisa un cambio terapéutico

EPIDEMIOLOGÍA
 La distribución de las exacerbaciones no es
homogénea entre las personas con EPOC.

 Diversos estudios han demostrado que la media

es de 2 agudizaciones por paciente y año.

 Una de cada 6 agudicaciones requerirá ingreso

hospitalario.
ETIOLOGIA
 50-70 % de las exacerbaciones de la EPOC se
pueden atribuir a infecciones respiratorias (virus
o bacterias)

 La explicación de que en muchas de las mismas

no podamos determinar su etiología puede
deberse a la existencia de infecciones bronquiales
no detectadas con las técnicas diagnósticas
habituales.
 Los patógenos bacterianos están presentes entre el 25-
80% de las exacerbaciones

 Pueden tener un papel primario en el desarrollo de

ésta o ser una sobreinfección de un proceso viral
inicial.

 El Haemophilus influenzae es la bacteria aislada con

mayor frecuencia

 Seguido del Streptococcus pneumoniae, Moraxella

catarrhalis y Pseudomona aeruginosa.
 Las infecciones virales, particularmente por
Rhinovirus, Influenzae, Parainfluenzae, Coronavirus,
Adenovirus y Virus respiratorio sincitial provocan el
30% de los episodios de agudización.
 Las manifestaciones clínicas no permiten
identificar la causa de la agudización.

 Elhallazgo de un esputo purulento sugiere,

pero no demuestra, una causa bacteriana, ya
que entre un 25 y un 50 % de los pacientes con
EPOC están colonizados por microorganismos
potencialmente patógenos

 Infeccionesde origen viral o bacteriano, se

asocian con los mismos síntomas clínicos y
similar respuesta inflamatoria.
 En el 25% de los episodios de exacerbación no se
demuestra una etiología infecciosa. En estos casos,
generalmente no suele determinarse el agente causal,

 La exposición a contaminación atmosférica, polvo, vapores o

humos muy probablemente se relacione con estas
exacerbaciones.
 Variables que pueden agravar o facilitar que se
produzca una exacerbación:

 Déficit nutricional

 Abandono de la medicación como broncodilatadores o

diuréticos en pacientes con cor pulmonale.

 Formación de tapones mucosos

 Broncoaspiración

 Fatiga muscular respiratoria

 La reacción
EPOC estable presenta Este patrón cambia
inflamatoria local
inflamación bronquial, durante las
induce aumento en la
caracterizada por exacerbaciones,con un
producción de esputo,
macrófagos y linfocitos incremento de
engrosamiento y edema
CD8 neutrófilos
de la pared bronquial

La hiperinsuflación Condiciona un
La obstrucción dinámica aumenta el estrechamiento brusco
bronquial también trabajo de los músculos del calibre bronquial e
produce desequilibrio en respiratorios y el incrementa la
la relación ventilación y consumo de oxígeno, limitación espiratoria al
perfusión pulmonares originando a su vez un flujo aéreo y la
(cociente V/Q), descenso en la presión hiperinsuflación
parcial de oxígeno dinámica.

Una gran proporción

del flujo pulmonar se
Como consecuencia el
deriva hacia las
deterioro en el
unidades pulmonares
intercambio de gases.
con un menor cociente
V/Q.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EXPLORACIÓN
 Los síntomas más comúnmente referidos por los
pacientes con EPOC exacerbada son:
 Incremento de la disnea
 Aumento del volumen o purulencia del esputo
 Aumento de la tos
 Síntomas referidos a vías aéreas superiores (odinofagia)
 Opresión torácica
 Escasa tolerancia al ejercicio

 Se pueden añadir síntomas derivados de la eventual

presencia de insuficiencia respiratoria:
 Taquicardia,
 Taquipnea
 Cianosis
 Sintomatología cardiovascular
 Taquicardia,
 Hipo ó hipertensión
 Arritmias
 Signos de insuficiencia cardiaca derecha

 Síntomas neurológicos
 Cefalea
 Irritabilidad
 Obnubilación
 En la exploración física los datos a resaltar son:

 Uso de la musculatura accesoria de la respiración

 Movimientos paradójicos de la caja torácica

 Aparición o empeoramiento de cianosis

 Edema periférico

 Alteraciones auscultatorias (sibilancias, roncus,

crepitantes)

 En casos graves inestabilidad hemodinámica y

disminución del estado de alerta.
DIAGNOSTICO
 El diagnóstico de la exacerbación de la EPOC es
eminentemente clínico.

 Las pruebas diagnósticas

 Establecen la severidad de la exacerbación
 Descartan procesos que pueden simular la exacerbación
que requieren un tratamiento específico.
GASOMETRÍA ARTERIAL
 La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la
presencia de niveles de PaO2 menor de 55 mmHg y/o
PaCO2 mayor de 50 mmHg.

 El pH es muy útil para valorar el grado de hipoventilación

aguda insertada sobre la hipoventilacion crónica.

 En la acidosis respiratoria aguda sin compensación

renal, el pH cae 0,08 por cada 10 mmHg de aumento de
PaCO2.

 En la acidosis respiratoria crónica con compensación

renal normal, el pH cae 0,03 por cada 10 mmHg de
aumento de PaCO2.
 Hay un grupo de pacientes con EPOC que tienen
valores gasométricos alterados de forma basal

 En estos casos hablamos de IR cuando se observa un caída

de la PaO2 igual o mayor a 10-15 mmHg de su valor basal,
y/o cualquier valor de hipercapnia asociado a un pH< 7,30.

 No está indicada la realización de gasometría en todos

los pacientes con exacerbación;

 En los casos leves se puede controlar el nivel de oxigenación

determinando la saturación de O2 con pulsioximetría.

 Sólo se realiza determinación de gases en sangre arterial en

aquellos casos de exacerbación moderada o grave, o en
pacientes leves con saturaciones de O2 bajas.
RX DE TÓRAX, ECG Y CITOMETRIA
 Tienen valor para identificar o descartar diagnósticos
alternativos de enfermedades que pueden cursar con
síntomas similares a los de la exacerbación de la
EPOC

 El ECG es útil para demostrar la presencia de

hipertrofia de ventrículo derecho, arritmias o
cardiopatía isquémica.

 La citometria puede ser normal, o demostrar la

presencia de poliglobulia; la serie blanca suele ser
normal, incluso en casos de etiología infecciosa de la
exacerbación.
 Indicaciones de estudios microbiológicos:

 Pacientes que requieren ingreso hospitalario, con alto riesgo de

infección por Pseudomonas o gérmenes resistentes a antibióticos

 Tratamiento antibiótico previo

 Tratamiento con corticoesteroides

 Enfermedad de curso prolongado

 Más de cuatro exacerbaciones al año

 Obstrucción severa al flujo aéreo (FEV1<40%).

 Pacientes que requieren ingreso en UCI.

 Pacientes con mala respuesta al tratamiento empírico a las 72

horas de iniciar el mismo
 Las pruebas funcionales respiratorias no son de
ayuda en el manejo de la EPOC exacerbada,
excepto que existan dudas en el diagnóstico y no
se disponga de espirometría previa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 La exacerbación del EPOC debe distinguirse de otras

entidades que pueden cursar con síntomas similares
 Neumonía

 Insuficiencia cardíaca congestiva

 Neumotórax

 Derrame pleural

 Tromboembolia pulmonar

 Arritmias.
TRATAMIENTO
 El tratamiento de la exacerbación de la EPOC
requiere una evaluación rápida del paciente,
abordar la causa siempre que sea posible, y
mejorar la obstrucción bronquial incrementada.

 Al abordar el tratamiento de una exacerbación

hay que decidir si el tratamiento pude ser
extrahospitalario o si el paciente necesita
ingreso.
 Objetivos del manejo de una exacerbación a nivel
extrahospitalario
 Tratar la infección si está presente
 Movilizar las secreciones bronquiales excesivas
 Mejorar el grado de obstrucción, la fuerza muscular
respiratoria y facilitar la tos
 Evitar los efectos adversos del tratamiento
 Educar a los pacientes y sus familiares sobre los signos de
deterioro y las medidas que se pueden tomar.

 Se debe monitorizar al paciente con una exacerbación

a las 24-48 horas de iniciado el tratamiento y
reevaluar los efectos del mismo.
 Si la evolución no es favorable el paciente debe ingresar.
 El ingreso hospitalario persigue varios objetivos:

 Estabilización respiratoria y hemodinámica del

paciente

 Normalización hasta llegar al estado basal del

paciente

 Diagnóstico de las causas de la exacerbación

 Evaluación de la gravedad de la misma

 Identificación de cualquier posible comorbilidad

presente
 Educación del paciente en el correcto uso de la
medicación y los equipos terapéuticos

 Promoción de un estilo de vida saludable antes del

alta, insistiendo en el abandono del tabaco si es
fumador

 Evaluación de la necesidad de tratamiento adicional

en domicilio, como rehabilitación respiratoria y
oxigenoterapia domiciliaria
ANTIBIOTICOS
 Se estima que un elevado porcentaje de los casos las
exacerbaciones son de causa bacteriana.
 Se emplea el tratamiento antibiótico como tratamiento de fondo del
factor precipitante de la exacerbación, aunque no exista prueba
diagnóstica que lo confirme.

 La mayoría de las normativas acepta el uso de

antibióticos cuando se cumplen 2 de los criterios de
Anthonisen:
 Aumento de la disnea
 Aumento de la expectoración
 Aumento de la purulencia del esputo.
 La elección del antimicrobiano se realiza en
función de la sospecha del agente bacteriano
implicado, basado en:
 Las circunstancias clínicas
 La gravedad de la EPOC
 La presencia de comorbilidades
 Antibioterapia previa.

 Pautas de tratamiento antibiótico empírico

BRONCODILATADORES
 El tratamiento de la limitación al flujo aéreo y de
la hiperinsuflación dinámica consiste en los
broncodilatadores de acción corta.

 Estos fármacos (agonistas b2-adrenérgicos como

el salbutamol y anticolinérgicos como el bromuro
de ipratropio) alivian los síntomas y mejoran la
función pulmonar, con un aumento la capacidad
inspiratoria, lo que mejora la hiperinsuflación
dinámica.
 La dosis recomendada de agonistas β-2 es de 0,5
a 1 mg de salbutamol, de 1 a 5 mg de terbutalina
y de 0,25 a 0,5 mg de bromuro de ipratropio,
todos cada 4-6 horas.

 En casos especiales (como pacientes comatosos),

salbutamol intravenoso, a dosis de 1-10
μg/minuto
 Los broncodilatadores de acción prolongada:
 Formoterol
Se utilizan de rescate
 Inicio de acción rápida
 A dosis altas se toleran bien
 No está claro si pueden ser una alternativa a los
broncodilatadores de corta duración.

 Las metilxantinas no se consideran fármacos de

primera elección en las agudizaciones de la
EPOC porque no mejoran la función pulmonar, ni
la clínica ni la duración de la EIH.
 Si la técnica inhalatoria es buena no existen
diferencias entre las nebulizaciones y los
cartuchos presurizados con/sin cámara. En los
pacientes con EPOC agudizado que presentan
disnea, taquipnea y utilización de musculatura
accesoria, se aconsejan las nebulizaciones.
GLUCOCORTICOIDES
 Basado en el aumento significativo de la
inflamación local existente en la vía aérea, el
tratamiento de la agudización de la EPOC debe
incluir corticoides sistémicos.

 Aceleran la recuperación de la función pulmonar

y la desaparición de los síntomas, disminuyen la
estancia hospitalaria y reducen el número de
reingresos.
 La principal limitación son los importantes
efectos adversos, entre ellos, el más frecuente, la
hiperglucemia.

 Se aconseja su empleo en la exacerbación de la

EPOC grave o en la EPOC leve o moderada con
mala respuesta inicial.

 La dosis recomendada habitual es 0,5 mg/kg/día

de prednisolona durante las primeras 72 horas,
con disminución progresiva posterior, hasta
llegar a su retirada completa en quince días.
MEDIDAS TERAPÉUTICAS NO FARMACOLÓGICAS
 El tratamiento de la insuficiencia respiratoria
debe ser con oxigenoterapia.

 La corrección de la hipoxemia mediante el aporte

de oxígeno es uno de los objetivos prioritarios en
el tratamiento de la exacerbación de la EPOC.

 El oxígeno suplementario
 Reduce la vasoconstricción pulmonar
 Disminuye la sobrecarga del ventrículo derecho
 Alivia una posible isquemia miocárdica
 Aumenta el gasto cardíaco y aumenta la liberación de
oxígeno a los órganos vitales.
 El objetivo es conseguir una cifra de presión arterial de
oxígeno ≥ 60 mmHg o una saturación de oxígeno ≥ 90 %,

 La fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) que se

recomienda es la mínima necesaria, generalmente
suficiente entre el 24 y el 31 %.
 Sin que disminuya el pH por debajo de 7,30 al
aumentar la PaCO2

 La oxigenoterapia a dosis altas (FiO2 > 40 %) puede

ocasionar retención de anhídrido carbónico y acidosis
respiratoria por hipoventilación central y por
empeoramiento de las relaciones de ventilación-
perfusión.
 La respuesta individual del paciente es variable, por lo que
se recomienda un control gasométrico a los 20-30 min de
iniciar el tratamiento, y siempre que haya un cambio en la
FiO2 o signos de deterioro.

 Para un mejor control de la concentración de oxígeno

administrada, se recomienda utilizar sistemas de flujo
elevado, como la mascarilla tipo Venturi.

 Una vez que el paciente mejore y la cifra de pH se

normalice, la pulsioximetría permite disminuir la
frecuencia de los controles gasométricos.
 En esta situación, la administración de oxígeno puede
realizarse mediante puntas nasales
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
(VMNI)
 La ventilación mecánica está indicada cuando, a pesar del
tratamiento farmacológico y de la oxigenoterapia, el
paciente sigue presentando un pH < 7,35 con hipercapnia
(PaCO2 mayor de 45-60 mmHg) y una frecuencia
respiratoria mayor de 24 respiraciones por minuto.

 La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) disminuye

significativamente la mortalidad, acorta la estancia
hospitalaria y evita las complicaciones de la intubación
endotraqueal.
 Debe realizarse preferentemente en una unidad de
cuidados intermedios o intensivos, pero algunos casos
de acidosis respiratoria no grave (pH = 7,30-7,35)
pueden manejarse en una planta de hospitalización

 Es fundamental al menos un control gasométrico en

la primera hora, según el cual se modificarán los
parámetros ventilatorios o la actitud terapéutica.

 En condiciones generales se puede comenzar con

presiones espiratorias de 4 cm de H2O e inspiratorias
de 14 cm de H2O con mascarilla nasal o naso-bucal,
según tolerancia del paciente
 Administrando oxígeno suplementario para conseguir
saturaciones en torno al 90%
INTUBACIÓN Y VENTILACIÓN
MECÁNICA INVASIVA

 Deben considerarse
 Falla la VMNI (empeoramiento de valores
gasométricos y/o pH en las primeras 2 horas, o no
mejoren en las primeras 4 horas)

 Acidosis severa (pH menorcde 7.25) é hipercapnia

(PaCO2 superior a 60 mmHg)
 Hipoxemia de riesgo vital (PaO2 menor de 20 mmHg)

 Presencia de taquipnea superior a 35 respiraciones

por minuto

 Si aparecen otras complicaciones como alteraciones

metabólicas, sepsis, neumonía, embolismo pulmonar,
barotrauma o derrame pleural masivo.
SEGUIMIENTO Y PRONOSTICO
 El alta hospitalaria se considerará cuando se
haya producido una mejoría clínica que permita
alcanzar una situación próxima a la basal, haya
estabilidad clínica y gasométrica, y el paciente
sea capaz de controlar su enfermedad en el
domicilio.

 El 63% de los pacientes ingresados por

exacerbación reingresan en un año.
 Al alta se aconsejan broncodilatadores de larga
duración (bromuro de tiotropio) y combinaciones
de corticoides inhalados más b2-adrenérgicos de
larga duración.

 Los corticoides inhalados son útiles en los caso de

EPOC grave y en esos pacientes con frecuentes
exacerbaciones.

 El tratamiento con glucocorticoides sistémicos se

reducirá progresivamente hasta retirarlo tras el
alta.
 Siempre será recomendable una visita médica a
las 2 semanas siguientes al alta, ya que en este
período una cuarta parte de los pacientes puede
presentar un empeoramiento.

 La hipercapnia es un buen predictor de

mortalidad ya que aquellos pacientes mayores de
65 años que han sido dados de alta de una UCI y
que retienen CO2 presentan una mortalidad del
70% al año del ingreso.
BIBLIOGRAFIA
 Myriam Calle Rubio, Beatriz Morales Chacón y
Juan Luis Rodríguez Hermosa ,
EXACERBACIÓN DE LA EPOC, Servicio de
Neumología, Hospital Clínico San Carlos,
Universidad Complutense, Arch Bronconeumol
Madrid, España, Elsevier, España, 2010

 F.L. Márquez Pérez, M.J. Antona Rodríguez,

A.M. Pérez Fernández, G. García de Vinuesa
Calvo, EPOC. TRATAMIENTO DE LAS
EXACERBACIONES