UNIVERSIDAD NACIONAL DEL

ALTIPLANO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

PATOLOGIA QUIRURGICA DE
SUPERFICIE

Autor: Julián Salas Portocarrero

Especialista en Cirugía General
M.Sc. En Gerencia de Servicios de Salud
 Anatomía de Superficie,
• Estudia el reconocimiento, ubicación y
palpación de las estructuras anatómicas
que se hallan en la superficie del cuerpo
humano, de las relaciones que guardan
entre sí y con estructuras situadas en
planos profundos, así como de la
inervación cutánea por raíces medulares
(dermatomas) y por nervios periféricos.
 PATOLOGIA QUIRURGICA DE
SUPERFICIE
DEFINICIÓN.
Es parte de la Patología Quirúrgica que se
ocupa del estudio de las estructuras
superficiales del cuerpo humano, es decir del
conjunto de tejidos extraesqueléticos no
epiteliales, que forman las partes blandas que
cubren los huesos de la cabeza, tronco y
extremidades incluiremos la piel y luego las
partes blandas, el tejido graso, el tejido
muscular, el tejido conectivo, vasos y nervios.
LA PIEL
CARACTERISTICA DE LA PIEL
NORMAL EN UN Cm2
 PROCESOS
INFLAMATORIOS DE
SUPERFICIE
 DEFINICION DE ABSCESO
Es el proceso exudativo purulento
constituido por una colección
cinscunscrita de pus, alojado en
una cavidad de nueva formación
pudiendo estar localizado en el
interior de las vísceras o en el
tejido celular laxo
PARTES DEL ABSCESO
 CELULITIS
DEFINICION:
Llamado también Flemón, es el proceso
inflamatorio infeccioso no circunscrito que
se extiende en el tejido celular subcutáneo
con una neta actividad necrosante sobre
las estructuras vecinas
 Etiología
• S. aureus y Streptococcus β grupo A, son los más frecuentes,
sobre todo si la piel está lesionada (herida, forúnculo, impétigo,
etc.). • El H. influenzae tipo B produce celulitis por diseminación
hematógena, aunque esta entidad es rara tras la vacunación
generalizada.
H. influenzae es más frecuente en lactantes y niños pequeños,
en relación con infecciones de puerta de entrada ORL bacteriemia,
y con frecuente localización orbitaria y periorbitaria.
• Otro germen que produce celulitis por diseminación hematógena
es el neumococo.
Pueden existir datos específicos
en función del agente etiológico:
 Diagnóstico

• Se basará en los hallazgos clínicos y de la exploración

física.
• Pruebas complementarias:
• Si hay afectación sistémica, la celulitis es extensa o
algún factor de riesgo (inmunodeprimido), Hemograma,
en el que se suele encontrar leucocitosis con desviación
izquierda.
• PCR.
• Hemocultivo, aunque el rendimiento del hemocultivo en
la celulitis es pobre.
• Cultivo de exudado si lo hubiere.
CELULITIS
CELULITIS
 Erisipela
• Una entidad que debemos diferenciar de la celulitis es la
erisipela:
• La clínica es parecida (fiebre, malestar general, etc.).
• A diferencia de la celulitis, afecta a la dermis más superficial y
no al tejido celular subcutáneo.
• Consiste en una placa eritematosa, caliente y brillante
(aspecto de «piel de naranja») con bordes bien delimitados.
• El germen causante es el estreptococo β grupo A.
• Tanto la realización de pruebas complementarias como el
tratamiento antibiótico es igual al de la celulitis.
 Angina de ludwing
• Celulitis aguda y agresiva del piso de la boca
• Afecta los espacios sublingual, submaxilar,
submentoniano en forma bilateral
• Se produce despues de abceso dental,trauma
de la boca,frcturas y neoplasias infectadas
• Produce bloqueo de la respiracion por celulitis
cervico facial, mediastinitis
• Elevada mortalidad.
 SINTOMAS
• Aumento del volumen del cuello i
enrojecimiento ( bilateral)
• Protrusión de la lengua, sialorrea halitosis
trismus
• Restricción de los movimientos del cuello
después del dolor
• Dificultad respiratoria
• Sepsis
 ABCESO FRIO
• Colección de pus formada
lentamente.
• Carece de los síntomas rubor,
calor, dolor. Presenta únicamente
tumor.
• Hasta no demostrar lo contrario
es de etiología tuberculosa
ABSCESO FRIO
 ANTHRAX o CARBUNCO
• Conglomerado de forunculos.
• Gran afección local con gran repercusión
general.
• Difusión al tejido celular sub cutáneo,
conformación de una placa inflamatoria
del cual salen varias bocas supurativas
• Producida por el bacillus anthraccis
• (Antrax es una infeccion de piel producida
por estafilococo) .
 Patogenia

• El bacilo posee tres componentes que

determinan su virulencia: toxina del
edema (factor 1 o factor edema), material
capsular (factor II o antígeno protector) y
toxina letal (factor III o factor letal). Una
proteína transportadora, denominada
antígeno protector, es la encargada de
facilitar el efecto intracelular de los
factores I y III.
ANTHRAX
• Clínica
• El tiempo de incubación es de dos a cinco
días. En los humanos se describen tres
formas clínica10: cutánea (95%), pulmonar
(5%) y gastrointestinal (más rara).
 TRATAMIENTO
•
• Penicilina G sódica, en dosis de 2 millones
cada cuatro horas por 2 a 4 días hasta
que desaparezca el edema; luego, se
puede usar penicilinas orales hasta
completar 7 a 10 días. La eritromicina,
tetraciclina y el clorarrifenicol son drogas
alternativas
• Vacunacion
LINEAS DE INSCISION PARA EL
DEBRIDAMIENTO
 FASCITIS NECROTIZANTE

DEFINICION:
Fascitis necrotizante es una infección
del tejido blandos profundo que
envuelve la hendidura facial entre el
tejido subcutáneo y la fascia situada
encima del músculo, que afecta
secundariamente la piel, respetando
algunas veces la fascia profunda y el
músculo.
FACTORES PRESDISPONENTES
ENDOGENOS

• Inmunodepresión
• Ancianos y neonatos
• Diabéticos
• Cirrosis hepática
• Alcohólicos
• Neoplasias
• Nefropatías
• Enfermedad vascular arteriosclerótica
• Corticoterapia
• Hipotiroidismo
• Desnutrición
• Drogadicción
EXOGENOS

• Traumatismos
• Inyecciones
• Cirugía6,
• Condiciones de guerra, catástrofes o
desastres naturales
 ESTADIOS DE LA FASCITIS
NECROTIZANTE

• Estadio 1. La enfermedad es
prácticamente indiferenciada de las
celiulitis de partes blandas. Se caracteriza
por eritema, dolor a la palpación con
inflamación.
• Estadio 2. Formación de ampollas y
bullas. Fluctuación e induración de la piel.
• Estadio 3. Formación de ampollas
hemorrágicas. Anestesia cutánea.
Crepitación y gangrena.
FASCITIS NECROTIZANTE
FASCITIS NECROTIZANTE
 CUADRO CLINICO
• Localización más frecuente: abdomen, periné y extremidades.
• Aparición esporádica.
• Asociación a cirugía mayor (ginecoobstétrica,11 gastrointestinal,
laparoscópica, trasplantes renales), quemaduras de tercer grado, síndrome
compartimental, pancitopenia, politraumatizados, etc.
• Signos locales. a) Dolor.
• b) Edema intenso y extenso de la piel.
• c) Eritema con áreas de anestesia cutánea por la necrosis.
• d) Apariencia "benigna" de la piel en un inicio, seguida de signos evidentes
de necrosis
• e) Ampollas y bulas con líquido color café claro (inodoro en infecciones
estreptocócicas y de olor fétido si está originado por anaerobios).
• f) A la exploración del tejido celular subcutáneo, color pálido o verdoso, se
despega con facilidad de la fascia subyacente (fig. 3).
 CUADRO CLINICO
• . Signos generales por presencia de material tóxico
sistémico.
• a) Piel y mucosas hipocoloreadas (anemia de consumo).
• b) Deterioro progresivo del estado de conciencia.
• c) Fiebre 38 °C d) Hipotensión (100 % de los casos).11
• e) Taquicardia.
• f) Intranquilidad.
• g) Shock.
• h) Fallo multiorgánico (insuficiencia renal como común
denominador).
• i) Abcesos metastásicos.
• j) Muerte.
FASCITIS NECROTIZANTE
Tratamiento

• Cirugía
• Antimicrobianos de amplio
espectro
• Cuidados Intensivos
• VAC - Cámara hiperbárica
 FASCITIS NECROTIZANTE
Tratamiento quirurgico

• Es una URGENCIA QUIRURGICA.

• El mas efectivo es el INMEDIATO

DEBRIDAMIENTO QUIRURGICO, el
que debe reiterarse las veces que
sean necesarias para extirpar el
tejido necrótico
 FASCITIS NECROTIZANTE

Tratamiento Antibiotico
• Antimicrobianos de amplio espectro
• Penicilinas
• Aminoglucósidos
• Cefalosporinas de 3ª
• Clindamicina
• Metronidazol
• Cloranfenicol
Tratamiento Medico de Sosten

• Soporte vital
• Manejo de cuidados intensivos
• Monitoreo hemodinámico
• Aporte de fluidos
• Inotrópicos
• Soporte nutricional
• Hemodiálisis
 FASCITIS NECROTIZANTE

Conclusión

La FN es un cuadro poco común

pero de alto riesgo vital. La rápida
identificación, un diagnóstico e
intervención precoces puede reducir
drásticamente la mortalidad que, sin
adecuada terapia, llega hasta 85%.
FASCITIS NECROTIZANTE
Fascitis necrotizante, estadio 2.
Tipo 3