Meningitis

Bacteriana, Viral y
TBC
KENIA JENNIFER LLAGAS CHAVEZ
MEDICO INTERNISTA
DEFINICION

 La meningitis se define estrictamente como la

inflamación de las meninges
 La meningitis provoca fiebre, meningismo, y dolor (por
ejemplo, dolor de cabeza y dolor de cuello), no afecta
función cortical (por ejemplo, la afasia, convulsiones, y
hemiparesia).
Terminología
 Síndrome meníngeo: denota lesión meníngea generalmente difusa,
se manifiesta con meningismo (rigidez de nuca), Kerning, Brudzinski
y Laségue.
 Meningitis: inflamación focal o difusa de meninges, habitualmente
leptomeninges.
 Meningitis crónica: meningitis de duración mayor a 1 mes.
 Meningitis aséptica: inflamación de meninges, sin aislamiento de
agente infeccioso por los métodos habituales.
 Meningoencefalitis: inflamación de meninges y parénquima
cerebral
 Encefalopatía: síndrome clínico caracterizado por alteración del
estado mental (manifestado como disminución de conciencia ó
trastorno de la cognición, personalidad o comportamiento).
 Encefalitis: inflamación del parénquima cerebral, clínicamente
manifestado como encefalopatía con signos difusos o focales
(déficit motor, sensitivo, neuropatía craneal, etc)
Presentación
 *Meningitis bacteriana aguda: predomina el síndrome meníngeo y en
menor medida encefalopatía y muy raramente focalización.
 *Meningitis aséptica: suele presentarse exclusivamente como
síndrome meníngeo y es raro encontrar alguno de los otros síndromes.
 *Encefalitis aguda: predomina un síndrome encefalopático, puede
existir focalización y en menor medida síndrome meníngeo.
 *Absceso cerebral: predomina un cuadro de focalización neurológica,
en menor medida encefalopatía y raramente síndrome meníngeo
Signo de Brudzinski
Signo de Kernig
Indicaciones para realizar neuroimagen antes de
Punción Lumbar.

Situaciones en las que se recomienda realizar una

imagen previa al procedimiento de punción lumbar
Epidemiologia
 La prevalencia es de 5/100,000 adultos.
 Según el reporte del Ministerio de Salud, solo en el año 2016 se
reportaron más de 200 casos de meningitis por meningococo en
nuestro país, siendo las ciudades de Lima, Piura, Cajamarca, Puno y
Cusco, las que tuvieron mayor índice de casos.
 Centro para el control y la prevención de enfermedades (CDC),
recomiendan la vacunación como la mejor medida de prevención
contra este mal.
 Los estudios señalan que el tabaquismo, la enfermedad pulmonar
crónica, el alcoholismo, enfermedad maligna y estar
inmunosuprimido (ej. VIH) serían los principales factores
predisponentes a bacteriemia por neumococo
 Por otro lado, no tener vacuna, shock séptico, tener más de 60
años y situación clínica crítica, son factores asociados a mortalidad
Grupo de pacientes Probable etiología

La meningitis viral es más común que la bacteriana. Sobre todo en mujeres entre los 20 y 40 años.
Adultos jóvenes
Segundo pico de meningitis en adolescencia tardía y principios de los 20.

Neumococo más frecuente en mayores de 50 años, Listeria más frecuente en mayores de 60

Adultos mayores
años, aunque aún poco frecuente.

Fractura de cráneo/Fuga de LCR Neumococo y factor de riesgo para meningitis recurrente

Meningitis linfocítica previa HSV-2 es el agente más frecuente de la meningitis recurrente.

Rash Meningococo

IVRS (otitis media o sinusitis) Neumococo

Criptococo con CD4<100x10^6 pero sospechar con <200X10^6. Tuberculosis con cualquier CD4.
VIH positivo
Mayor incidencia de neumococo.

Pacientes esplénectomizados tienen mayor riesgo de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus

Otros Px. inmunocomprometidos influenzae, Neisseria meningitidis. El déficit de complemento aumenta riesgo de inf. por.
meningococo. Listeria en alcohólicos, diabéticos, cáncer o enfermedad crónica.

Toscana Virus (Mediterráneo), virus de la encefalitis por garrapatas (Europa Central y

del Este), Virus del oeste del Nilo (USA), Enfermedad de Lyme, y meningitis parasítica (como p.e.
Antecedente de viaje
por Naegleria fowleri) es abundante a nivel mundial después de visitas a aguas cálidas, frescas o
salobres,
Síndromes clínicos encontrados en cada tipo de
neuroinfección
Anatomía
 MENINGITIS BACTERIANA

 Se define como la
inflamación de
leptomeninges (piamadre y
aracnoides) debido a una
infección bacteriana del
LCR y ventrículos.
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
 La triada clásica: fiebre, rigidez de nuca y alteración del estado de
alerta se encuentra en menos de la mitad de los pacientes y es más
frecuente en casos de meningitis por neumococo (60%).
 Cefalea y fiebre son los síntomas más frecuentes encontrados en
90-95%
 El meningismo (rigidez de nuca), se encuentra de forma inicial en el
88% puede durar hasta 7 días.
 En un estudio se comparó la sensibilidad y especificidad de los
signos meníngeos y su rendimiento contra la prueba de Jolt
accentuation (sucución de la cabeza); Meningismo Sensibilidad
(Sen) 30%, Especificidad (Esp) 68%; Kernig Sen 5% Esp 95%; Brudzinski
Sen 5% Esp 95%.
Etiología
 Tres organismos, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis
(meningococo) y Streptococcus pneumoniae (neumococo), son
los responsables del 70-85% de los casos de meningitis bacterianas.
 Listeria monocytogenes (sospecha de este germen en adultos
mayores e inmunosuprimidos.
 Streptococcus pyogenes.
 Enterococcus.
 Streptococcus del grupo B.
 Otras gramnegativas:Klebsiella, Pseudomonas y Enterobacter.
Diagnóstico
Diagnóstico
 La neuroimagen no es necesaria para el diagnóstico pero se
pueden encontrar hallazgos sugestivos como reforzamiento
meníngeo y puede ser útil para diagnosticar las complicaciones
relacionadas a la MBA .
 El hemocultivo es positivo en 30-80% de los casos y se recomienda
tomarlo de rutina ya que puede obtener aislamiento aun cuando el
LCR sea negativo y hay que considerar que en casos de meningitis
parcialmente tratadas el rendimiento del LCR baja al 20%
Caracteristicas normales del LCR

Mateos, Porta. Meningitis, encefalitis y otras infecciones del SNC. 2014 Elsevier España, S.L.
 El hemocultivo es positivo en 30-80% de los casos y se recomienda
tomarlo de rutina ya que puede obtener aislamiento aun cuando el
LCR sea negativo y hay que considerar que en casos de meningitis
parcialmente tratadas el rendimiento del LCR baja al 20%.

El Gold Estándar para el diagnóstico de meningitis

bacteriana es el cultivo de LCR; siendo diagnostico
entre 75 – 80% de los casos.
 Medidas terapeuticas
 Medidas Generales:
 En todos los casos, se debe priorizar en manejo del paciente,
mediante la:
 Estabilización de las funciones vitales y protección de la vía aérea.
 Reanimación cardiovascular y respiratoria.
 Monitorización adecuada.
 Elección del tratamiento antibiótico adecuado.
 Valoración de la relación riesgo / beneficio de la punción lumbar (PL).

Mateos, Porta. Meningitis, encefalitis y otras infecciones del SNC. 2014 Elsevier España, S.L.
Tratamiento antibiotico

Mateos, Porta. Meningitis, encefalitis y otras infecciones del SNC. 2014 Elsevier España, S.L.
Corticoterapia
 La rápida actividad bactericida de los antibióticos usados
actualmente, produce la lisis bacteriana y la liberación de
fragmentos celulares pro inflamatorios dentro del LCR.
 El beneficio es con el objetivo de inhibir la respuesta inflamatoria
inducida por citoquinas, tiene bases biológicas y ha sido justificado y
documentado experimentalmente en niños.
 La dosis recomendada de dexametasona es de 0.15 mg./Kg. vía
endovenosa, cada 6 horas y durante los primeros 4 días, con una
primera dosis administrada preferiblemente antes de la iniciación del
tratamiento antibiótico.

Guia de Practica Clinica Meningitis Bacteriana. www.minsa.gob.pe

 Tratamiento
 En los pacientes con crisis epilépticas se recurrirá al
tratamiento intravenoso.
 Medidas antiedema cerebral de ser el caso
 También valoraremos la utilidad del uso de heparina de
bajo peso molecular para prevenir la trombosis venosa
profunda y el riesgo de tromboembolismo pulmonar.

Guia de Practica Clinica Meningitis Bacteriana. www.minsa.gob.pe

 MENINGITIS VIRAL

 A pesar de su baja incidencia (1,5-2,2 casos por 100.000 habitantes

y año), constituye un problema de salud pública de primer orden
debido a su altísima morbimortalidad.
 Hasta la fecha se han identificado alrededor de 100 virus capaces
de infectar el SNC.
Etiopatogenia
 En la mayoría de los casos, la infección del SNC es una complicación
infrecuente de una enfermedad sistémica causada por un virus
común, que invade el sistema nervioso por vía hematógena o bien
por transmisión centrípeta a través de fibras nerviosas.
 El resultado de la agresión producida por el virus en el SNC viene
determinado por dos factores fundamentales:
 el estado inmunitario del huésped y
 la virulencia del agente específico dentro de las cubiertas
meníngeas y del tejido nervioso.
 Etiopatogenia
 Por ejemplo, los mixovirus suelen
infectar células ependimarias, el
virus JC afecta mayoritariamente a
los oligodendrocitos, los poliovirus
tienen predilección por las
motoneuronas del asta anterior de
la médula, y los dos virus del herpes
simple (VHS-1 y VHS-2) tienen
preferencia por las áreas frontales y
temporales.
Manifestaciones clÍnicas
 Los dos principales síndromes producidos por las infecciones víricas
del SNC son la meningitis y la encefalitis.
 El paciente con meningitis presentará un síndrome meníngeo
clásico más o menos completo, con cefalea de intensidad
variable, vómitos, intolerancia a estímulos (fotofobia, fonofobia,
hiperestesia cutánea) y signos de irritación meníngea (rigidez de
nuca, Kernig, Brudzinski).
 la mayoría de los virus infectan tanto el parénquima cerebral como
las envolturas meníngeas, de modo que las dos formas de infección
suelen solaparse.
Diagnóstico
 Incluir un conteo completo de células sanguíneas, pruebas de
función hepática, estudios de coagulación y radiografía de tórax,
aunque los resultados de estos estudios son generalmente.
 A pesar de que las técnicas de laboratorio se han perfeccionado
en los últimos años, alrededor del 50% de los pacientes con
sospecha de encefalitis infecciosa y el 30-40% de los casos de
meningitis asépticas quedan sin diagnóstico etiológico.
 La amplificación y la identificación de genomas víricos en el LCR
mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se ha
convertido en el principal instrumento diagnóstico para la mayoría.
Diagnóstico
 Los cultivos de LCR tienen una sensibilidad muy baja para el
diagnóstico de las meningitis y las encefalitis por virus.
 Es posible aislar determinados virus en otras muestras biológicas (frotis
faríngeos, sangre, heces y orina), pero su identificación no implica
que el virus haya invadido el sistema nervioso.
 En pacientes con encefalitis por VHS, puede haber edema
significativo y una hemorragia en lóbulo temporal, así como áreas
hipodensas en T1. La afectación del lóbulo es casi patognomónica
del herpes simple encefalitis, pero este es un desarrollo tardío.
 Flavivirus y encefalitis equina oriental virus, la RM puede mostrar un
patrón característico de intensidad o lesiones hipodensas en las
imágenes potenciadas en T1 en tálamo, ganglios basales y
mesencéfalo; estas lesiones son hiperintensas en T2 y recuperación de
inversión atenuada por fluido (FLAIR) imágenes.
 En encefalitis por enterovirus 71, La RM puede mostrar lesiones
hiperintensas de T2 y FLAIR localizadas al cerebro medio,
protuberancia y médula.
INFECCIÓN POR HERPES VIRUS
 El VHS es la causa más frecuente de encefalitis vírica no
epidémica.
 Incidencia aproximada de 3,3 casos por millón de habitantes y
año.
 El VHS-1 es el responsable de casi todos los casos de encefalitis
por herpes simple en los adultos (90%).
 El VHS-2 produce con más frecuencia cuadros de meningitis,
aunque es el principal patógeno de las encefalitis herpéticas
neonatales.
 Manifestaciones clínicas
 Muchos pacientes experimentan un pródromo consistente en
febrícula, malestar general o un síndrome catarral. El inicio puede ser
agudo o subagudo.
 La mayoría de los pacientes van a presentar fiebre, cefalea y
alteraciones de la consciencia y del comportamiento, con
desorientación, agitación e incluso psicosis franca.
 La exploración a menudo muestra rigidez de nuca y signos de
irritación meníngea. Son frecuentes, los signos de disfunción focal,
como afasia, hemianopsia, crisis epilépticas, ataxia y hemiparesia.
 Como los síntomas no son específicos, es fundamental un alto grado
de sospecha clínica.
Examenes auxiliares
 LCR
 Pleocitosis linfocitaria de 10-200 células/ml, algunos pacientes
tienen un predominio PMN en las primeras 24 horas.
 El LCR puede ser hemorrágico, con un recuento de hematíes
elevado en más de la mitad de los casos (inespecífico).
 PCR
 Se ha convertido en la prueba de elección para el diagnóstico
etiológico de la encefalitis herpética.
 Entre los días 2 y 10 de enfermedad, la PCR para el VHS tiene una
sensibilidad y una especificidad de más del 95%.
 Las secuencias potenciadas en
T2 y FLAIR (fluid-attenuated
inversión recovery) muestran
lesiones hiperintensas distribuidas
por los lóbulos temporales, las
regiones orbitofrontales y el gyrus
angularis, que en las secuencias
potenciadas en T1 aparecen
como lesiones hipointensas y
captan contraste
 Tratamiento
 El tratamiento con aciclovir ha disminuido de manera significativa
la morbimortalidad por encefalitis herpética.
 El Aciclovir es un análogo del nucleósido guanina con una
actividad potente frente al VHS y relativa frente a otros herpesvirus
como el VVZ.
 Se ha demostrado que el Aciclovir intravenoso en pauta de 10
mg/kg tres veces al día durante 10 días reduce la mortalidad de la
encefalitis herpética, así como sus secuelas.
 Corticoides
 Existe controversia hacia el uso de corticoides en la encefalitis
herpética, por su posible efecto inmunosupresor.
 Sin embargo, podrían tener un papel en los casos de edema
vasogénico importante o aumento de la presión intracraneal.
 También podrían reducir los fenómenos antiinflamatorios, como
ocurre en las meningitis bacterianas.
 De hecho, algunos investigadores están evaluando el uso conjunto
de dexametasona y aciclovir en el tratamiento de la encefalitis
herpética.
 MENINGITIS TUBERCULOSA

 Es
una infección de las meninges, las membranas que recubren el
cerebro y la médula espinal, causada por la bacteria
Mycobacterium tuberculosis que produce la tuberculosis.

 Lameningitis tuberculosa (MTB) representa el 1% de las formas de

tuberculosis, pero es la manifestación más grave, ya que causa
más muertes y discapacidad que las otras presentaciones.
 Etiologia
 Mycobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia, no
esporulada, que precisa de un tiempo muy prolongado (15-20
horas) para su multiplicación y que puede sobrevivir con facilidad
en el medio intracelular. Es, por lo tanto, una bacteria que necesita
mucho tiempo (3-5 semanas) para crecer en los medios de cultivo.
Factores de riesgo
 Entre los factores de riesgo se pueden mencionar antecedentes de
tuberculosis pulmonar, consumo de alcohol en forma excesiva, SIDA y
otros trastornos que comprometen el sistema inmune.
a) Estado nutricional.
b) Hacinamiento.
c)Conducta ante el alcohol.
d) Condiciones de la vivienda.
e) Exposición al enfermo.
f) Asociación de la Tuberculosis con el VIH-Sida
Manifestaciones clínicas
 Convulsiones
 Fiebre
 Adinamia
 Pérdida de apetito
 Dolor de cabeza severo
 Náuseas y vómitos
 Rigidez en la nuca
 Sensibilidad a la luz (fotofobia)
 Pérdida de la conciencia
Manifestaciones clínicas

 También suele presentarse parálisis de pares craneales,

comúnmente el III, IV y VI.
 El deterioro clínico rápido está asociado con el desarrollo de
hidrocefalia comunicante.
 Meningitis de inicio subagudo (debe investigarse si no hay respuesta
al tratamiento antibiótico)
Indice de Thwaites (Vietnam)
Diagnóstico
 La realización de una punción lumbar es segura siempre y cuando se
haya descartado mediante estudio de imagen la presencia de
lesiones ocupativas de espacio y debe intentarse para descartar
otros diagnósticos graves como meningitis bacteriana o
criptocócica.
 En la meningitis por TB la presión de apertura del LCR está elevada; el
aspecto del LCR es xantocrómico, transparente, el conteo de
leucocitos revela linfocitosis (las primeras 48 a 72 horas puede haber
predominio polimorfonuclear), proteínas aumentadas y glucosa
normal o ligeramente disminuida; la microscopía rara vez revela
BAAR.
 Tinción de Ziehl-Neelsen
 Diagnóstico
 El cultivo demora y con frecuencia es negativo; un ADA elevado
contribuye al diagnóstico.
 ADA: Un metaanálisis realizado en 2004 encontró una sensibilidad para la
PCR de 56%, con especificidad de 98%. Se recomienda el uso de PCR en
tiempo real para la detección de TB extrapulmonar en los siguientes
casos:
a. Muestra de líquido Cefalorraquídeo ante sospecha de TB Meníngea.
b. Nódulos linfáticos y otros tejidos (Óseos).
 Adenosín deaminasa (ADA): Es una enzima producida por linfocitos CD4
positivos y monocitos, y es un marcador de respuesta inmune mediada
por células; su actividad está aumentada en MTB. La sensibilidad del ADA
varía del 44% al 100%, dependiendo del valor asignado
Diagnóstico por imágenes
 A pesar de que no hay características específicas en las
neuroimágenes de MTB, la tomografía computarizada (TC) y la
imagen por resonancia magnética (IRM) pueden ser útiles en el
diagnóstico temprano. Se han descrito cuatro hallazgos en MTB:
realce meníngeo basal, hidrocefalia, infartos y tuberculomas
intracraneanos.
 Las formas clínicas de TBEP, especialmente la meníngea, pueden
cursar con radiografía de tórax normal.
 En el 5-10% de pacientes las imágenes son compatibles con TB
miliar en la placa de tórax
Tratamiento
 Medidas generales.
 Tratamiento específico según esquema:

Corticoides.
Anticonvulsivantes.
Complicaciones
 Hidrocefalia. Es la complicación más frecuente, más
prominente en niños, por bloqueo de las cisternas basales y
ocasionalmente secundaria a lesión parenquimatosa focal o por
atrapamiento de los ventrículos por ependimitis granulomatosa.

 Infartos. Ocurren por trombosis y oclusión debida a extensión del

proceso inflamatorio a la pared arterial, principalmente en los
ganglios basales y en la cápsula interna.
 Seguimiento de pacientes
1.- Considerar asociar tratamiento con Ceftriaxona, ante sospecha de
Meningitis bacteriana sobreagregada.
2.- Control citoquímico y microbiológico de LCR al mes iniciado el tratamiento
antituberculosis.
3.- Control mensual, hasta negativización de los BAAR de otras secreciones que
fueron positiva al inicio.
4.- Control con Tomografía Computarizada y/o Resonancia Magnética craneal,
ante evidencia clínica de déficit focal; descartando lesión granulomatosa, o lesión
isquémica por vasculitis.
5.- Considerar Hidrocefalia Obstructiva.
6.- Control de Radiografía de tórax en pacientes con tuberculosis pulmonar al
inicio.
GRACIAS