Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Sunt derivaţi ai
AA:
1. T3- triiodtironina
T3-
2. T4-- tiroxina,
T4
tetraiodtironina
1. Biosinteza tireoglobulinei ² glicoproteină (10%
(10%--glucide
+5900AA ² 110 Tyr) compusă din 4 subunităţi, codificate de
diverse ARNm. La toate etapele sintezei, pînă la secreţie ²are
loc glicozilarea TG ² necesară pentru formarea structurii
terţiale şi cuaternare a Tg.
2. captarea ionilor de iodură din plasmă
pătrunde în organism sub formă de ioni de iodură (alimente,
apă, sare de bucătărie). Captarea din plasmă se realizează prin
2 mecanisme active energodependente:
3. Organificarea iodului:
Constă în oxidarea iodului ( tireoperoxidazei)
şi iodurarea unor resturi tirozil din
tireoglobulină
- + +
+H2O2 +2H+2H-------
------- +2H2O2
Prin iodurarea resturilor de tirozil se obţin mono-
mono-
sau diiod-
diiod- tirozine (MT sau DT)
4. Condensarea resturilor de MT şi DT cu formarea de T3
şi T4 (părţi componente a tireoglobulinei)
MT+DT=T3
DT+DT=T4
5. Secreţia lui T3 şi T4 în sânge:
Are loc prin endocitoza picăturilor de coloid în membrana
apicală (internalizarea TG), fuziunea picăturilor cu
lisosomii şi hidroliza TG ² cu eliminarea T3 şi T4 în
sânge.
O cantitate foarte mică de tireoglobulină intră în circulaţie
prin limfatice. Această ´scurgereµ poate fi mai mare
când celulele tiroidiene sunt afectate, cum ar fi în:
tiroidite, hipertiroidism sau carcinom
papilar
papilar sau
folicular.
Dozele farmacologice de iod reduc rapid secreţia
HT (posibil prin inhibarea generării de AMPc AMPc)
Acelaşi efect îl are asupra tiroidei şi litiul ² ceea
ce explică guşa şi hipotiroidismul pacienţilor cu
tulburări psihiatrice care sunt trataţi cu săruri de
litiu.
A. Legaţi de proteine:
1. Globulina tiroxinoliantă ² 75%
2. Prealbumina -15%
3. Albumina ² 10%
B. liberi: FT3 ² 0,3%; FT4-
FT4- 0,03%
!"
1. Se sintetizează
sintetizează în ficat
2. ǟ ½ = 5 zile
3. C % în sînge - 1616--29 Ƭg/mL sau 286-
286-552 nmol/L
4. Leagă şi transportă 75% T4 şi 85% T3
5. Mai puternic leagă tiroxina, pe cînd legarea lui de T3 este de 4-
4-5 ori mai
slabă comparativ cu T4
!"
1. ǟ ½ = 2 zile
2. C% în sînge - 120-
120-240 mg/L sau 2250-
2250-4300 nmol/L
3. Leagă 10
10--15% ǟ4 şi mai puţin de 5% ǟ3.
1. ǟ1/2 = 15 zile
2. C% în ser - 3500 mg/100
mg/100mLmL
3. Leagă 10% ǟ4 ǵ mai puţin ǟ3.
4. În ciroza ficatului, unde se observă o hipoalbuminemie, se observă
micţorarea T3 şi T4 total, pe cînd fracţiile libere de T3 şi T4 sunt în limitele
normale şi pacientul nu prezintă semne clinice de hipotireoidie.
#$%
Sinteza şi secreţia HT sunt reglate:
extratiroidian prin hormonul hipofizar TSH
intratiroidian prin mecanisme de autoreglare care
în ultima vreme au câştigat o recunoaştere din ce
în ce mai mare.
#
Tiroida este capabilă să-
să-şi regleze captarea iodului şi sinteza hormonilor şi prin
mecanisme intrinseci, independente de TSH:
Blocul Wolff-
Wolff-Chaikoff:
când sunt administrate cantităţi crescute de , organificarea iodului este inhibată
intratiroidian, în consecinţă iodarea tireoglobulinei şi sinteza hormonilor
tiroidieni scade ² aceste efecte sunt cunoscute sub denumirea de blocul
Wolff--Chaikoff.
Wolff
În mod normal, tiroida scapă de acest blocaj şi hipotiroidismul nu apare, printr-
printr-
un mecanism intratiroidian de feed-feed-back negativ al transportului de iod.
Captarea iodului din fluidul extracelular este redusă, astfel, sinteza hormonilor se
va face la aceeiaşi rată, anterioară excesului de iod.
nvers, în insuficienţa de iod, mecanismul de transport al iodului este mai activ,
activitate reflectată prin creşterea captării iodului radioactiv la scintigramă.
În cazul unei patologii tiroidiene (de exemplu: tiroidita Hashimoto), scăparea din
blocul Wolff-
Wolff-Chaikoff nu se produce, apărând hipotiroidismul (mixedem
indus de iod).
%& #%
La nivel nuclear ² produc creşterea sintezei de ARN m
² sinteza de proteine - stimulează creşterea şi
diferenţierea celulară
La nivelul membranei plasmatice ²stimulează Na- Na-K-
ATP--aza
ATP
Activează enzimele de O/R din mitocondrii, cresc
numărul de mitocondrii, cresc în dimensiuni cristele
Controlul metabolismului oxidativ, proceselor de ardere
prin care se obţin ATP şi căldură ² acţiune calorigenă
Creşte viteza metabolismului bazal:
bazal:
a. Diminuează rezervele energetice lipidice şi glucidice-
glucidice-
măresc lipoliza în ţesutul adipos şi glicogenoliza în ficat
b. ntensifică catabolismul proteinelor
$%%'
cresc metabolismul şi clearence-
clearence-ul multor H şi agenţi farmacologici.
Exemplu:
clearence--ul hormonilor steroizi este crescut, ducând la creşterea
clearence
compensatorie a ratelor de producţie;
nivelul prolactinei este crescut la 40% din pacienţii cu hipotiroidism primar;
nevoia de insulină la diabetici creşte în hipertiroidism;
răspunsul hormonilor de creştere (GH) la stimuli, cum ar fi hipoglicemia, este
redus la hipotiroidieni;
hipotiroidismul induce cicluri menstruale anovulatorii şi menoragii ² prin
dereglarea ritmului de secreţie al FSH şi LH;
clearence--ul apei libere în hipotiroidism este secundar creşterii activităţii
clearence
vasopresinei;
PTH (hormon paratiroidian) poate avea o acţiune diminuată în hipotiroidism.
aesuturile care concentrează cel mai mult HT sunt: ficatul,
rinichii şi muşchii. Creierul, splina şi gonadele mai puţin. Această
variaţie se corelează cu efectele metabolice ale HT asupra
consumului lor de oxigen.
Degradarea:
1. Conjugare (în ficat) ² ci glucuronat sau acid sulfuric
2. Deiodare (muşchi , ficat, rinichi, creer etc.)
3. Dezaminare în rinichi
Calea majoră este prin deiodare. Prima deiodare are ca efect
apariţia hormonului T3 (20% din acesta fiind secretat ca atare de
tiroidă, 80% provenind prin metabolizarea în ţesuturile periferice
a T4).
Clasificarea bolilor glandei tiroide
'()
'() *!%
!%++
' !%,%)%&
'!%,%)%&
GDT, boala Graves-
Graves-Bazedov-
Bazedov- Parry),
Parry), guşă toxică
mono sau polinodulară, adenomul toxic etc.
ë' !%"%&#",
ë'!%"%&#",
!"
struma ovarii,
ovarii, metastaze funcţionele de cancer
tiroidian
3. !%",!# iatrogenă
!%",!#iatrogenă
(prin supradozare de HT)
#&
tiroiditele acute, subacute şi
$%&tiroiditele
$%&
cronice
Clasificarea bolilor glandei tiroide
'()
'()
datorată micşorării (reducerii) ţesutului funcţional al
tiroidei
datorată dereglării sintezei H tiroidieni
% cauzat de:
- tumori hipofizare;
- ablaţia hipofizei chirurgical;
- distrugerea hipofizei.
& - prin disfuncţie hipotalamică
(cauză rară)
$% cauzat de perturbările în
transportul, metabolismul şi acţiunea HT
Bolile glandei tiroide
'-%". creşterea în volum a glandei tiroide, cu
'-%".
păstrarea funcţiei sale secretorii
"
4''
#
4.1.1. adenomul
4.1.2. teratomul
4.2. #
/.2.1. carcinomul papilar
4.2.2. carcinomul folicular
4.2.3. carcinomul medular
4.2.
.2.44. diverse tumori maligne: sarcom, limfom etc)
Ë'
Ë'
1. acută
2. subacută
3. cronică:
3. 1. autoimună
3.2. tireoidită invazivă fibroasă
0
*!"%%+
Măsurarea C% în ser a hormonilor totali şi a fracţiunilor libere:
â 1/ ² 23 3 8 Ƭg/100 ml (4/ 4/332 nmol/L - 100
100),
), ǟ1/2 = 7
zile;;
zile
/ 33
33ë4 5 *,6
ë45 *,633ë, #
#5 ++.
5
17²² 65
â 17 65--190 (120)
120) ng/100
ng/100 ml ; (1,2-
(1,2-2,8 - 1,8 nmol/L),
nmol/L),
ǟ1/2= 1 zi
7 33 3,4
3,4--8,0 pmol/L (0,25
(0,25--0,52 ng/100
ng/100 ml ² în medie 0,4
ng/100
ng/100 ml).
ml).
â 17= 25
17= 25--80 - 40 ng/100
ng/100ml;
ml; (0,39-
(0,39-1,16 - 0,61 nmol/L
nmol/L))
ǟ1/2= 5 ore
Raportul T3/T4=20. În hipertiroidism raportul este peste 20, iar în
tireotoxicoza cu T3 raportul creşte mai mult.
Dozările clasice ale lui T3 şi T4 total cuprind şi
proteinele transportoare - pot induce eroare în
stabilirea diagnosticului dacă există cauze care să
influenţeze legarea hormonilor de aceste
proteine (exemplu: TBG crescută congenital,
hiperestrogenism, hepatită acută; TBG scăzută
congenital, hiperandrogenism, boli majore
sistemice sau anumite medicamente) de aceea,
mult mai utile sunt dozările fracţiunilor libere.
(%"
(%" % 7-/
7-/ - apar în
hipoalbuminemii,, sarcină (trimestrul doi şi trei) paralel
hipoalbuminemii
cu creşterea treptată a valorii TBG şi T4 total
7-/se întîlneşte la persoanele
%-% 7-/se
de vîrsta a 3-
3-a; în ateroscleroză, bolile rinichilor, inimii,
psihoneuroze (preparate neurotrope)
7"- la bolnavii cu GDT şi se
%-" la pacienţii cu hipotireoidie.
7"- şi în caz de inaniţie (denutriţie),
stările subfebrile şi la bătrîni.
"# 3
3
Se face în ser prin metoda radioimună.
Concentraţia uzuală = 2,2, ,2#5 *892#5+
,2#5 *892#5+
Este crescută în:
1. hipertiroidism;
2. guşă polinodulară (proporţional cu volumul tiroidian)
3. tiroidite (acute şi cronice) ² eliberată prin distrugerea ţesutului tiroidian.
4. Foarte importantă în monitorizarea după tiroidectomie pentru cancerul
papilar sau folicular, când o creştere a TG semnifică apariţia unei metastaze
sau evoluţia unor metastaze deja cunoscute.
Nivelul TG (pînă la operaţie) mai mare 200ng/ml
200ng/ml indică cancerul tiroidei sau
metastaze în diverse organe.
După tiroidectomia totală ² mai mică ca 5ng/ml. Creşterea postoperatorie a
nivelului TG mai mare ca 10 ng/ml ² indică recidiv sau metastaze
Pentru cancerul medular _ c% TG este în normă sau micşorată.
Globulina tiroxinăliantă (Gǟ)
&%7+. permite
;*) &%7+.
aprecierea integrităţii feed-
feed-back-
back-ului). HT prin
retroinhibiţie stopează eliberarea de TSH - se observă
micşorarea RC
Timp de 7 zile pacientul primeşte ǟ3 (100Ƭ
(100Ƭg/24 ore:
50
50--dimineaţa, 50-
50-seara) RC se determină pînă la şi
după administrarea de T3.
În normă ² după primirea T3 T3-- RC se micşorează cu
50% şi mai mult comparativ cu RC pînă la
administrarea de T3.
j,!%.. %-
j,!%
%'
(%(.. <
(%(
Permite diferenţierea dintre hipotiroidiile primare şi
secundare, precum şi dovedirea existenţei scintigrafice
de ţesut tiroidian inhibat în caz de adenom toxic
5-10 U TSH i/m (în 3 rate)
RC , dozarea lui T3 şi T4 - pînă la şi după (24 ore)
La sănătoşi ² RC creşte cu 50% la 24 ore comparativ
cu cea iniţială; mărirea T4 nu mai puţin de 1 Ƭg/100ml
La pacienţii cu hipotiroidie secundară ² RC creşte de 2
ori
La cei cu hipotiroidie primară RC este mică
(%#"
j""
##
$
%
2
!
&
'( &)*#'+,("
&,%%%#
&,%%%#
%%%
1. - faţă infiltrată;
2. - piele rece, uscată, uneori cu tentă galbenă prin acumularea de caroten;
3. - voce răguşită;
4. - hiporeflectivitate;
5. - bradilalie, bradipsihie;
6. - constipaţie;
7. - creştere ponderală;
8. - oboseală, somnolenţă;
9. - tulburări menstruale.
10. Semne cardio-
cardio-vasculare:
11. bradicardie cu hipovoltaj al complexelor QRS, al undelor P şi T pe EKG;
12. hipertrofie cardiacă care în parte se datorează edemului interstiţial cu dilataţia
ventriculului stâng sau mai des, revărsatului pericardic care poate fi uşor diagnosticat
prin ecografie;
13. debit cardiac scăzut;
14. ischemie coronariană.
Deşi există o controversă dacă mixedemul induce boala coronariană, sau
aceasta este mai frecventă la mixedematoşi este evidentă afectarea ischemică a
miocardului, în mod special la pacienţii peste 50 de ani, motiv pentru care
introducerea terapiei hormonale se face pornind de la doze mici, crescute
progresiv pe parcursul câtorva luni.
Funcţia pulmonară este scăzută, ritmul respirator diminuat şi răspuns
ventilator alterat la hipercapnie sau hipoxie, cauză importantă în declanşarea
comei mixedematoase.
Peristaltismul intestinal scăzut, rezultând constipaţie cronică.
Funcţia renală este afectată în sensul scăderii ratei filtrării glomerulare şi
pierderea capacităţii de a excreta apa liberă, ceea ce predispune aceşti bolnavi
la intoxicarea cu apă, dacă este prezent un exces de apă liberă.
Funcţia hematopoietică. Anemia din hipotiroidism are cel puţin patru
mecanisme prin care se produce:
a.afectarea directă a sintezei hemoglobinei prin deficitul de tiroxină;
b.deficitul de fier prin scăderea absorbţiei intestinale sau prin pierderile
datorate menoragiilor existente la aceste paciente;
c.deficitul de acid folic rezultat prin aceeiaşi scădere a absorbţiei intestinale;
d.anemia Birmer ² ca asociere de boli autoimune frecvent întâlnite la pacienţii
cu tiroidită Hashimoto.
Sistemul neuro-
neuro-muscular: crampe musculare, parestezii, slăbiciune musculară.
Din partea SNC apar: scăderea capacităţii de concentrare, oboseală cronică,
letargie.
Aceşti pacienţi sunt în general depresivi, ´absenţiµ, mai mult sau mai puţin
dezorientaţi, dar uneori pot fi foarte agitaţi, caz în care suferă de aşa numita
´nebunie a mixedematoşilorµ.
Hipotiroidismul afectează metabolismul periferic al estrogenilor alterând şi
secreţia FSH, LH, ceea ce duce la cicluri anovulatorii ² cu tulburarea ritmului
menstrual şi infertilitate.
Scăderea tonusului muscular general afectează şi miometrul, fapt ce duce
frecvent la menoragii.
Edem mucinos cu infiltraţia tegumentelor ² acumularea
mucopolizaharidelor, acidului hialuronic şi
condroitinsulfatului B în derm
Creştere în greutate-
greutate- infiltratul cu mucopolizaharide din
ţesut determină retenţie de lichide şi aspectul infiltrat al
bolnavului
Tegumente reci (vasoconstricţia cutanată, scăderea
fluxului sanguin şi consumului de O2), uscate,
descuamarea accelerată a pielii şi hipercheratoză
(reducerea secreţiei glandelor sudoripare şi sebacee), de o
palid-carotenică (lipsa transformării carotenului în
culoare palid-
vitamina A).
Bradicardie ² deficitul de HT determină şi micşorarea numărului
de R Ƣ ai miocardului ² secundar scade debitul cardiac şi a alurii
ventriculare
Din partea SNC: scade capacitatea intelectuală, diminuă memoria
recentă, apar defecte de vorbire, predomină somnolenţa şi
letargia.
Aparatul reproducător: suferă o involuţie a caracterelor sexuale
primare şi secundare: atrofie testiculară, atrofie utero-
utero-ovariană,
mucoasă vaginală uscată ² scăderea libidoului, impotenţă,
oligospermie, tulburări menstruale, avorturi frecvente.
Metabolismul lipidic: creşte nivelul seric al Tg, Col,
LDL; pe cînd c% AGL nu se modifică sau puţin
scăzută.
Sinteza şi metabolizarea proteinelor sunt încetinite
Scade rata absorbţiei glucozei din intestin şi e
împedicată intrarea Gl în ţesuturi; degradarea insulinei
este încetinită
#%")
Se face cu Levo-
Levo-thyroxină (L-
(L-T4), aceasta este convertită în
organism parţial în T3. Doza de substituţie uzuală pentru adult
este de 0,125 mg/zi, putând fi cuprinsă între 0,05-
0,05-0,2 mg/zi.
Are timp de înjumătăţire de aproximativ 8 zile, se administrează
o dată pe zi, dimineaţa, pe stomacul gol, având în vedere că se
absoarbe aproximativ 60-
60-80%.
La copiii sub 1 an, doza este de 6 Ƭg/kgc/zi, iar la copiii între 2-
2-
12 ani, doza este cuprinsă între 2-
2-4 g/kgc/zi.
La persoanele cu boli cardiace iniţierea tratamentului se face cu
doze mici, crescute progresiv: 0,025 mg/zi timp de 2 săptămâni,
crescute cu 0,025 mg tot la 2 săptămâni, până când se atinge doza
substitutivă adecvată (care menţine TSH în limite normale).
%"
Struma ovarii ² în acest sindrom este vorba de un teratom ovarian care conţine ţesut tiroidian, ce
devine hiperactiv, în consecinţă sindromul clinic de tireotoxicoză este prezent fără guşă sau
oftalmopatie. Hormonii tiroidieni circulanţi sunt uşor crescuţi, TSH-
TSH-ul este inhibat, iar scintigrama
tiroidiană nu se poate efectua. Scintigrama ´whole bodyµ arată fixarea iodului la nivelul pelvisului.
Tratamentul este chirurgical (ovariectomie).
Carcinomul tiroidian ² în special cel folicular poate determina prin efect de masă (de sumare a
secreţiei hormonale din totalitatea metastazelor) un sindrom moderat de tireotoxicoză.
Adenom hipofizar secretant de TSH ² conduce la apariţia guşii cu tireotoxicoză moderată şi
semne clinice de prezenţă a tumorii hipofizare. Se tratează tireotoxicoza cu ATS şi tumora
hipofizară prin hipofizectomie transsfenoidală.
Sindromul de rezistenţă la hormonii tiroidieni (forma pituitară şi periferică) ² poate exista sub
două forme:
forma pituitară ² constă în insensibilitatea celulelor hipofizare de a reacţiona la feed
feed--back-
back-ul
hormonilor tiroidieni (în speţă T3). În consecinţă, nivelele crescute de T3, T4 nu pot supresa
TSH--ul, ceea ce conduce la un TSH crescut, la apariţia guşii şi a tireotoxicozei, un cerc vicios;
TSH
cei care asociază şi instabilitatea receptorului periferic al hormonilor tiroidieni, prezintă tabloul
paraclinic menţionat mai sus (valori crescute ale T3,T4 şi TSH), guşă, dar fără semne şi simptome
de tireotoxicoză. Acest sindrom este familial, se numeşte sindrom Refetoff şi constă într- într-un defect
genetic al receptorului à tiroidian.
Guşa netoxică
Apare de obicei în urma stimulării de către TSH-
TSH-ul uşor crescut,
rezultat la rândul său de o secreţie uşor scăzută a hormonilor
tiroidieni.
1. Deficienţa iodului în solul şi deci şi în apa unor regiuni
geografice, duce la apariţia guşii la mai mult de jumătate din
populaţie, aşa încât afecţiunea poate fi denumită endemică.
Mecanismul formării guşii este acelaşi: sinteza hormonală este
scăzută, TSH-
TSH-ul creşte, stimulul său morfologic hiperplaziază
celulele tiroidiene. Aceste modificări hormonale nu trebuie să fie
dramatice, de obicei acestea sunt discrete, dar permanenţa lor
produce o patologie de interes nasţional.
Nevoia zilnică de iod este apreciată pentru adult la aproximativ
150--300 g / zi, cantitate excretată în urină. În zonele endemice,
150
iodul urinar este de aproximativ 50 g / zi şi chiar mai puţin.
. Dishormonogeneza tiroidiană genetică rezultă în absenţa totală
sau parţială a enzimelor necesare sintezei hormonale.
Cel puţin cinci anomalii separate ale biosintezei sunt cunoscute:
- deficienţa de transport a iodului;
- deficienţa peroxidazelor cu afectarea încorporării iodului în
tireoglobulină;
- deficienţa cuplării;
- deficienţa păstrării iodului în tiroidă;
- producţia excesivă a unor iodoproteine inactive.
Patogeneza guşii netoxice prin dishormonogeneză implică iniţial
hiperplazie difuză, urmată de hiperplazie focală urmată de
hemoragie şi necroză, în final apărând alte zone de hiperplazie
focală. Această hiperplazie focală apare prin prezenţa unor clone
celulare care pot sau nu să fixeze iodul ² apărând noduli ´calziµ
sau ´reciµ şi pot sau nu să sintetizeze tireoglobulină, apărând
astfel noduli coloidali sau fără conţinut coloidal (solizi). Aşa se
transformă o guşă iniţial difuză, dependentă de TSH, într-
într-o guşă
polinodulară netoxică independentă de TSH (clonele celulare
fiind autonome).
!%%-%%
Semne şi simptome
Pacienţii cu guşă netoxică se prezintă cu hipertrofie difuză sau polinodulară a
tiroidei. În timp glanda creşte progresiv atingând uneori mărimi
impresionabile, plonjând intratoracic, devenind simptomatică prin
compresiune. De cele mai multe ori pacienţii sunt eutiroidieni, guşa
reprezentând un hipotiroidism compensat.
B. Analizele de laborator relevă valori normale, atât ale HT cât şi ale TSH. În
anumite forme de dishormonogeneză proteinele totale iodate (PB) din sânge
pot avea valori crescute faţă de T4, atestând prezenţa unei producţii anormale
de iodoproteine, fără să modifice nivelul TSH.
C. Ecografia şi scintigrama pot pune în evidenţă nodulii ´calziµ şi ´reciµ
printr--un aspect ´pătatµ al scintigramei şi calitatea lor solidă sau lichidă
printr
ecografic.
10.3. Tratament
Cu excepţia guşilor mari, compresive şi a celor neoplazice maligne, guşa
nontoxică dependentă de TSH se tratează cu L- L-thyroxină . Guşile vechi, cu
arii multiple de hemoragii şi necroze, cu noduli autonomi de obicei nu
regresează, dar unii autori afirmă că nu evoluează sub tratament, iar alţii sunt
de părere că da, unii pacienţi devenind chiar hipertiroidieni în urma
tratamentului îndelungat cu hormoni.
Tiroiditele
11.1.Tiroidita subacută (De Quervain)
11.1.Tiroidita
Este o afecţiune inflamatorie a glandei tiroide, cel mai probabil datorată unei infecţii
virale. Numeroase virusuri printre care virusul urlian, adenovirusuri şi virusul
Coxsackie au fost implicate, fie prin identificarea lor locală, în specimene biopsice, fie
prin evidenţierea anticorpilor specifici sanguini în timpul bolii.
Examenul histopatologic arată moderat infiltrat inflamator al capsulei, cu distrugerea
paranchimului tiroidian, prezenţa a numeroase fagocite mari, inclusiv gigante.
11.1.1.Examenul clinic şi paraclinic
Semne şi simptome
Febră, stare generală uşor alterată, dureri la nivelul lojei anterioare a gâtului, ce pot
iradia în mandibulă şi spre urechi. niţial pacientul poate avea simptome de
tireotoxicoză. La examenul galndei tiroide se pune în evidenţă o tiroidă mărită de
volum, dureroasă, fermă, fără semnele clasice ale inflamaţiei (mai puţin durerea). Nu
este însoţită de oftalmopatie.
Examene de laborator
La început hormonii tiroidieni sunt crescuţi, iar TSH-
TSH-ul ca şi radioiodocaptarea sunt
scăzute (ţesutul este distrus, hormonii sunt eliberaţi din depozitele tiroidiene). Marca
bolii o reprezintă viteza de sedimentare a hematiilor, care este extrem de ridicată, în
jurul valorii de 100 mm / oră. Ulterior T3 şi T4 scad, TSH-
TSH-ul creşte şi simptome ale
hipotiroidismului pot apare. Radioiodocaptarea creşte şi SH SH--ul scade arătând
stingerea procesului inflamator şi revenirea funcţională a parenchimului tiroidian.
11.1.2. Diagnostic diferenţial
Se diferenţiază de alte viroze prin prezenţa interesării tiroidiene;
Se deosebeşte de boala Graves-
Graves-Basedow prin absenţa oftalmopatiei, prezenţa
durerii tiroidiene, a SH-
SH-ului mult crescut şi a radioiodocaptării scăzute.
11.1.3. Tratament
Medicaţia de elecţie este Cortizonul ² Prednison 20 mg / zi, 77--10 zile, după
care se scade treptat (1 tabletă la 7 zile).
Dacă acesta este contraindicat se pot utiliza alte antiinflamatoare
(nesteroidiene) pe perioada simptomatică.
În faza de hipotiroidism se pot administra doze substitutive de thyroxină
pentru a scădea TSH-
TSH-ul, care ar putea fi responsabil pentru reexacerbarea bolii
din această perioadă.
La cei mai mulţi pacienţă recuperarea funcţională a tiroidei este completă, la
10% dintre pacienţi poate apare hipotiroidism permanent care să necesite
substituţie hormonală permanentă.
Tiroidita cronică autoimună (Hashimoto)
Este probabil cea mai frecventă cauză de hipotiroidism cu sau fără guşă, fiind cu
siguranţă cea mai frecventă cauză a guşii la copii şi tineri.
Tiroidita ´lemnoasăµ Riedel este o variantă a tiroiditei Hashimoto cu fibroză extensivă,
ce cuprinde ţesuturile înconjurătoare şi trebuie diferenţiată de cancerul tiroidian.
12.1. Etiologie şi patogeneză
Tiroidita Hashimoto este o boală autoimună, care implică un defect al celulelor T
supresoare, celulele B producând autoanticorpi faţă de antigene tiroidiene ²
tireoglobulină şi tiroperoxidază.
Pe perioada iniţială a bolii predomină anticorpii anti-
anti-tireoglobulină, ulterior aceştia pot
dispare şi titrul anticorpilor antitiroperoxidoză creşte, rămânând crescut mai mulţi ani.
Din punct de vedere histopatologic, un număr imens de limfocite infiltrează glanda
tiroidă, distrugând total arhitectura tisulară, formându-
formându-se foliculi limfoizi şi centrii
germinativi. Celulele foliculare epiteliale sunt mărite şi conţin citoplasmă bazofilă
(celule Hurthle). Distrugerea şi înlocuirea ţesutului funcţional tiroidian are ca urmare
scăderea nivelului circulant al hormonilor tiroidieni şi creşterea TSH-
TSH-ului. O perioadă
TSH--ul stimulând ţesutul funcţional restant reuşeşte să menţină normotiroidismul, dar
TSH
ulterior, când glanda este distrusă, hipotiroidismul devine permanent şi grav.
-
Tiroidita Hashimoto pare că face parte dintr-
dintr-un spectru
de boli tiroidiene autoimune care are la un capăt boala
Graves--Basedow, iar la celălalt, mixedemul idiopatic, un
Graves
fel de placă turnantă ce poate să-
să-şi arate multiplele
faţete la acelaşi pacient, pe parcursul întregii sale vieţi.
Este familială şi se poate asocia cu alte boli autoimune:
anemie pernicioasă, insuficienţă corticosuprarenaliană,
hipoparatiroidism, miastenia gravis, vitiligo. Cunoscut
este sindromul Schmidt, ca asociere de boli autoimune
ce include tiroidita Hashimoto:
. Examenul clinic
Semne şi simptome:
- de obicei pacientul are guşă, este normo sau
uşor hipotiroidian;
- procentul de afectare pe sexe este de 4 femei la
un bărbat;
- prezentarea la medic poate fi întâmplătoare sau
ca urmare a apariţiei guşii.
Examenul paraclinic
Există multiple defecte în metabolismul iodului.
Activitatea peroxidazelor fiind perturbată, organificarea iodului se face defectuos, lucru
care poate fi demonstrat printr-
printr-un test la perclorat pozitiv.
Proteinele iodate din sânge (PB) cresc anormal faţă de nivelul hormonilor (T4).
Radioiodocaptarea poate fi crescută, normală sau scăzută. Hormonii tiroidieni
circulanţi pot fi normali sau scăzuţi. Marca bolii sunt anticorpii antitireoglobulină şi
antitiroperoxidază.
Un test diagnostic adiţional ar putea fi citologia dintr-
dintr-un aspirat cu ac subţire care ar
pune în evidenţă bogăţia infiltratului limfocitar şi prezenţa celulelor Hurthle.
Complicaţia majoră a bolii este hipotiroidismul progresiv. Alte două probleme sunt
încă neclare:
Dacă pacienţii cu tiroidită Hashimoto pot dezvolta un limfom al glandei tiroide;
Dacă adenocarcinomul tiroidian este mai frecvent la pacienţii cu tiroidită Hashimoto.
Tratament
Tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni, iar la cei cu guşă în doză cu intenţie
supresivă.
Evoluţie şi prognostic
Fără tratament tiroidita Hashimoto poate progresa de la guşă şi hipotiroidism la
mixedem (acesta fiind perfect curabil cu terapie hormonală).
Pentru că se poate însoţi de alte boli autoimune, acestea trebuie căutate şi tratate.
Tiroidita Hashimoto poate trece prin perioade de activitate, când sunt eliberate
cantităţi mari de hormoni. Aceste perioade se numesc hipertiroidism spontan
reversibil, iar tratamentul lor este simptomatic.
Atâta vreme cât tiroidita Hashimoto face parte dintr-
dintr-un spectru de boli care cuprind şi
boala Graves-
Graves-Basedow, pacienţii cu tiroidită pot dezvolta o autentică boală Graves-
Graves-
Basedow, ocazional cu oftalmopatie şi dermopatie severe, dar procesul cronic tiroidian
poate atenua severitatea tireotoxicozei, aşa încât pacientul să aibă complicaţii oculare şi
cutanate, dar fără tireotoxicoză severă, sindrom care se numeşte boală Graves
eutiroidiană.
$
Tiroidita acută
- poate apare sub forma unor abcese la bolnavii cu septicemie
sau endocardită acută bacteriană;
-sunt prezente semnele şi simptomele clasice ale inflamaţiei;
- răspunde la tratament cu antibiotice şi ocazional drenaj
chirurgical.
Tiroidita de iradiere
- este o afectare tranzitorie a tiroidei expuse la radiaţii ionizante
sau la o mare cantitate de iod radioactiv.
Nodulii tiroidieni şi cancerul tiroidian