ASTMUL BRONSIC

Elevi: ANDREI MIHAELA

DRAGULIN SIMONA
Profesor: CIOBANU FLORENTA
 Generalităţi

cea mai frecventă boală cronică la copil

prevalenţă în creştere datorita stilului
modern de viaţă (contact mai precoce cu
alergeni şi iritanţi: fumatul, alergenii
materni antenatali, alergenii postnatali)
Frecvent subdiagnosticată
boală controlabilă - calitate normală a vieţii
nu se vindecă
 Definiţie
 Histologic:

 inflamaţia cronică a căilor respiratorii;

 predomină şi în perioada de acalmie;
 necesită tratament doar în perioada de acutizare

 Fiziopatologic:
 hiperreactivitate bronşică: tendinţa pacientului de a dezvolta obstrucţie bronşică la diferiţi stimuli
care la subiectul normal nu produc îngustarea lumenului bronşic
 episoade bronhoobstructive cu limitarea fluxului de aer spre şi dinspre plămâni – se remit spontan
sau terapeutic
 episoade recurente de wheezing, tuse
 corelarea astmului bronşic cu atopia
 Anatomopatologic:
 constricţia musculaturii bronşice, cu caracter acut, declanşată de diverşi stimuli, cu remitere la medicaţie β2-mimetică
 îngroşarea pereţilor bronşici prin edem şi infiltrat celular, ce pot fi influenţate terapeutic doar de anti-inflamatoare
 secreţii vâscoase sub forma unor dopuri de mucus în lumen
 remodelarea căilor respiratorii inferioare după un anumit timp de evoluţie (la nivelul mucoasei şi submucoasei
bronşice) - vindecare aberantă, ce se manifestă prin hipertrofia mucoasei bronşice, depozite de colagen în mucoasă
şi submucoasă - responsabilă pentru obstrucţia bronşică fixă (nu poate fi influenţată terapeutic)
 tratamentul trebuie instituit înaintea remodelării căilor respiratorii inferioare
 Factori de risc
 factori de risc care conduc la dezvoltarea astmului:
 factori predispozanţi (factori genetici):
 atopia
 predispoziţia genetică pentru atopie sau pentru hiperreactivitate bronşică
 factori cauzali (alergeni):
 alergeni de origine animală
 gândaci de bucătărie
 medicamente (aspirina şi alte AINS)
 polenuri
 praful de casă (acarieni,fibre,spori)
 factori adiţionali:
 fumatul în timpul sarcinii
 infecţia respiratorie virală
 Poluanţi
 factori de risc pentru exacerbarea astmului bronşic:
 aerul poluant (fum)
 alergeni
 efortul fizic şi hiperventilaţia
 infecţia respiratorie (VRS, rinovirusuri)
 polipoza nazală
 refluxul gastro-esofagian
 rinita
 sinuzita
 Tablou clinic

 triada clasică:

 wheezing
 dispnee expiratorie
 Tuse
 alte forme de manifestare:
 dispnee la efort
 tuse la efort
 tuse nocturnă
 tuse persistentă sau recurentă
 Diagnostic pozitiv
 clinic:
 atopie anamnestic: boli alergice (astm bronşic, rinită alergică, eczemă) la rude de gradul I
 atopie la copilul bolnav: dermatită atopică, eczemă atopică
 episoade bronhoobstructive cu caracter recurent, ce se remit spontan sau terapeutic
 examen fizic:
 wheezing
 expir prelungit
 hipersonoritate
 raluri bronşice
 probe funcţionale pulmonare:
 VEMS < 80% (in funcţie de talie, sex)
 indice Tiffeneau (VEMS/CVF ) < 85%
 PEF (flux expirator de vârf):
 variaţii circadiene > 20% = hiperreactivitate bronşică
 ameliorare la β2-mimetice > 20% = hiperreactivitate bronşică (obstrucţie bronşică imperceptibilă
clinic)
 creştere după efort < 20% = hiperreactivitate bronşică
 proba terapeutică:

 tratament asemănător cu cel al unui pacient astmatic

 dacă evoluţia este favorabilă după 6-8 săptămâni = dg.pozitiv de astm bronşic
 Diagnostic diferenţial
 laringite obstructive:
 dispnee inspiratorie
 stridor
 fara wheezing
 aspiraţie de corp străin:
 anamneză
 sdr.de penetraţie (dispnee, cianoză)
 examen radiologic (atelectazie, emfizem lobar)
 evoluţie scurtă
 bronşiolită
 reflux gastro-esofagian: factor trigger pentru exacerbarea astmului bronşic
 fibroza chistică: secreţii foarte vâscoase ale glandelor exocrine
 malformaţii;
 inel vascular
 laringo-traheo-bronhomalacia
Forme de boală în funcţie de severitate
 astm intermitent:

 simptome (tuse,wheezing) < 1/săptămână

 acalmie bronşică,funcţie pulmonară normală
 simptomatologie nocturnă < 2/lună
 variaţiile PEF normale ( < 20%)
 astm persistent, formă uşoară:

 simptome > 1/săptămână,dar nu zilnic

 simptomatologie nocturnă > 2/lună
 exacerbările pot interfera cu activitatea zilnică
 variaţiile circadiene ale PEF = 20-30%
 necesită tratament profilactic cronic
 astm persistent,formă severă:

 simptomatologie continuă
 exacerbări frecvente şi prelungite cu limitarea activităţii
 simptomatologie nocturnă frecventă
 variaţii circadiene ale PEF > 30%
 necesită corticoizi pe cale generala
 iminenţa de stop respirator:
 alterarea senzoriului
 blocarea toracelui în inspir
 bradicardie
 cianoză
 diminuarea sau abolirea murmurului vezicular cu dispariţia wheezing-ului
 hipersudoraţie
 semne de hipercapnie
 Tratament
 evitarea unor factori declanşatori:
 reducerea expunerii la acarieni:
 înlocuirea pernelor cu puf, saltelelor din lână, cu perne din burete
 lenjeria de pat şi perdelele spălate săptămânal cu apă caldă
 mobilier din lemn
 reducerea umidităţii din încăpere
 renunţarea la covoare persane
 evitarea expunerii la alergene animale
 la copiii cu sensibilitate la polen:
 evitarea plimbărilor în grădini înflorite, păduri
 evitarea aerului poluat:
 interzicerea fumatului în camera copilului
 evitarea unor medicamente:
 aspirină
 AINS
 Propranolol
 vaccinare antigripală anuală
 desensibilizare specifică (indicată dacă tratamentul antiastmatic medicamentos nu s-a dovedit benefic sau este imposibilă evitarea
contactului cu alergenul)
 medicaţie antiastmatică:
 terapia acutizărilor:
 β2-mimetice cu durată scurtă de acţiune: salbutamol,albuterol (Ventolin)
 anticolinergice:bromură de ipratropium (Atrovent)
 corticoizi sistemici
 Tratament
 tratamentul cronic (profilactic):
 cromone (efect antidegranulant):
 Cromolin (cromoglicat disodic)
 Nedocromil (Tilade)
 corticoizi pe cale inhalatorie:
 beclometazonă (Becotide)
 fluticazonă (Flixotide)
 Budesonid
 preparate de teofilină retard
 β2-agonişti cu durată lunga de acţiune:
 salmeterol (Serevent)
 agenti modificatori ai leucotrienelor (interferează sau blochează producerea de receptori):
 Montelukast (Singulair)
 tratament medicamentos de lungă durată:

 cale de administrare:

• inhalatorie: aparat de aerosoli, ”spacer”, nebulizator cu aer comprimat

• orală: teofilină, montelukast
Tratamentul se mai administreaza/indica si in functie de forma astmuluio bronsic.
 Concluzii

 In concluzie, pacientul cu astm bronsic,

chiar daca nu se vindeca, daca este tratat
corect poate duce o viata normala.