Kelompok 11 :

1. Eva Febriani S
2. Mahda Fanindha W
3. M. Amang Handaris
4. Usha Meilasari
 Diabetes dapat diklasifikasikan menjadi 2 jenis yaitu
Diabetes primer
Kelainan hiperglikemia yang menunjukkan
tidak ada peyakit penyerta. Menurut
(DANIEL W. FOSTER) 3 bentuk diabetes
primer :
(1) diabetes tergantung insulin tipe 1 (IDDM,
Tipe 1)
(2) diabetes tidak tergantung insulin tipe 1,
(3) diabetes tidak tergantung insulin tipe 2
(NIDDM, Tipe 2)
 Kelainan hiperglikemia yang menunjukkan ada penyakit
penyerta yang memungkinkan terjadinya sindrom diabetik :
 Penyakit pankreas, terutama pankreatitis kronik pada
alkoholik, merupakan penyebab penghancuran masa sel beta.
 kelainan akibat hormonal meliputi feokromositoma (suatu
tumor yang berasal dari sel-sel kromafin kelenjar adrenal,
menyebabkan pembentukan katekolamin yang berlebihan.
Katekolamin adalah hormon yang menyebabkan tekanan darah
tinggi dan gejala lainnya), akromegali(tumbuh berlebihan),
sindroma crushing (kelebihan hormon kortisol, ), dan
pemberian hormon steroid terapiutik. Hiperglikemia
berhubungan dengan luka bakar dan beratm IMA dan penyakit
lain yang dipengaruhi oleh pelepasan glukagon dan
katekolamin endogen.
 Induksi obat atau zat kimia : sejumlah besar obat dapat
mengakibatkan hiperglikemia tetapi paling sederhana
dapat menyebabkan gangguan toleransi gukosa.
 Kelainan Reseptor insulin : gangguan ini dapat
disebabkan oleh kerusakan kualitatif atau kuantitatif pada
reseptor itu sendiri atau terhadap antibody terhadap
insulin.
 Sindroma genetik : hal ini disertai dengan gangguan
toleransi glukosa atau hiperglikemi. Tiga sindroma
meliputi : lipodistrofi (kehilngan lemak pada bagian
tertentu), distrofi miotonik (otot berkontraksi mengkerut,
biasanya di tangan), dan ataksia- telangiektasia(anomali
kode genetik manusia, mengakibatkan cacat otak kecil
menyebabkan cacat tubuh).
 Lain-lain: penyakit penyerta yang belum dapat dijelaskan
dan dimasukkan pada skema etiologi lainnya.
 kerentanan genetik

Kejadian Lingkungan

Insulitis

Aktivasi Autoimunitas

Serangan imun pada

sel Beta

Diabetes Melitus
 Pada diabetes mellitus sel beta pankreas sudah rusak. Proses

perusakan ini disebabkan karena proses autoimun.

 Pertama harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini.

 Kedua keadaan lingkungan ini biasanya memulai proses

individu dengan kerentanan genetik. Infeksi virus dinyakini

merupakan satu mekanisme pemicu tapi agen noninfeksius

juga dapat terlibat. Hal ini dibuktikan dengan penelitian

monozigot, dengan angka korkodinasi kurang dari 50 %.

 Ketiga, terjadi peradangan pankreas (Insulitis). Sel yang menginfiltrasi
sel pulau Langerhans adalah monosit/makrofag dan limfosit T
teraktivasi.
 Keempat, perubahan atau transformasi sel beta sehingga tidak dikenali
sebagai sel “sendiri” tapi dikenali oleh sel imun sebagai sel “asing”.
 Kelima adalah perubahan sel imun karena sel pulau menjadi sel “asing”
maka terbentun antibodi sitotoksik (efektor yang mengeliminasi
antigen) dan bekerja bersama-sama dengan mekanisme seluler dengan
perusakan sel beta sehingga terjadilah diabetes/hiperglikemi.
 Hiperglikemia (poliuri, polipaghia, polidipsia)
 Diabetes tergantung insulin (IDDM) : haus, sering
kencing, peningkatan nafsu makan dan penurunan
BB beberapa hari, adanya ketoasidosis selama sakit,
kadar glukosa rendah atau tidak terukur.
 Diabetes Tidak Tergantung Insulin (NIDDM) :
peningkatan glukosa plasma, BB meningkat, terjadi
koma hipersomolar.
Ketoasidosis diabetik
Disebabkan karena penghentian asupan insulin atau
sebagai akibat stress fisik (misalnya infeksi,
pembedahan) atau emosionil meskipun terapi insuin
sudah diberikan.
Koma hiperosmoler
Sindroma dehidrasi berat karena diuresis
hiperglikemi berkepanjangan pada keadaan pasien
tidak dapat minum cukup air untuk mengatasi
kehilangan cairan melalui urin.
1. Kelainan sirkulasi
Aterosklerosis yaitu endapan lemak yang ada di dinding arteri dan
membentuk plak > menyebabkan berbagai gejala di berbagai
tempat.
Contoh:
 Deposit perifer dapat menyebabkan klaudiokasio intermiten
(nyeri pada tungkai saat berjalan).
 Gangren dan impoten dengan bais vaskuler pada laki-laki
 Infark Miokard Silent tiba tiba ada gejala pada ventrikel kiri
 Muncul kardiomiopati dengan gagal jantung yang terjadi karena
keadaan arteri koronaria.
 Retinopati > terjadi peningkatan permeabilitas kapiler
kemudian terjadi penutupan kapiler retina dikuti pembentukan
aneurisma sakuler (bulat) dan fusiform (tabung) di shunt
arterivenosa (percabangan arteri).
 Nefropati Diabetik > Terjadi karena :
1. Difus > Pelebaran membran basalis glomelurus bersama
penebalan mesangial menyeluruh.
2. Noduler > Penumpukan banyak bahan PAS-Positif () diendapkan pada
perifer berkas glomelurus(Lesi Kimmelstiel-Wilson) sehingga terjadi
penyumbatan fibrin dan okulasi glomerulus. Di glomerulus dan
tubulus terjadi endapan albumin dan protein > Manifestasinya dimulai
ginjal biasanya membesar dengan superfungsi (kecepatan filtrasi
glomerulus dapat 40% diatas normal). Tahap berikutnya terjadi
proteinuria (mikroalbuminuria), pengeluaran albumin antara 30-300
m/hari (<30 mg/hari).
Neuropati Diabetik, merupakan penyebab kesakitan
utama > dapat mempengaruhi setiap bagian sistem
saraf kecuali otak.
Syaraf yang terganggu :
Sering terjadi Polineuropati Perifer (kelainan saraf
perifer diseluruh tubuh) > dengan gejala meliputi mati
rasa, kesemutan, hiperestesi berat, dan nyeri. Nyeri
terletak pada dalam dan berat sering kambuh saat
malam hari.
 Mononeuropati (rusaknya saraf gerak).
◦ Terjadi wrist drop (jari tidak bisa ekstensi).
◦ Foot drop (kaki bagian depan tidak bisa diangkat)
◦ Paralisis nervus kranial ke-3, ke-4 atau ke-6, nervus laringeal.
 Radikulopati (saraf kejepit)
adalah sindroma sensori dengan nyeri timbul sepanjang
distribusi satu atau nervus spinal biasanya pada dinding
dada atau perut.
 Neuropati autonomik (saraf pengontrol tubuh),
biasanya terjadi pada saluran cerna, terdapat disfungsi
esofagus sulit menelan, penundaan pengosongan
lambung, konstipasi atau diare, hipotensi ortostastik dan
sinkop, henti jantung dan pernafasan mengakibatkan
kematian mendadak
 Ulkus Kaki Diabetik
Terjadi karena tekanan abnormal sekunder karena
neuropati diabetik yang ditandai dengan distorsi
tulang.
 Resistensi Insulin
ditandai dengan prareseptor (insulin abnormal atau
antibody insulin)
1. reseptor (penurunan jumlah reseptor/penurunan pengikatan
insulin),
2. pascareseptor (transduksi tanda abnorma, terutama
kegagalan mengaktivasi tirosin kinase reseptor).
 Alergi Insulin > disebabkan oleh antibodi IgE
terhadap insulin
manifestasi berupa tersengat atau gatal
setempat, reaksi lokal tertunda dengan
pembengkakan kecoklatan yang
berlangsung sampai 30 jam danurtikaria
menyeluruh atau anafilkerjas yang jelas.
 Respon Emosional Diabetes.
Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa
yang disuplai oleh sirkulasi diakibatkan oleh
ketidakmampuan otak untuk membakar asam
lemak berantai panjang, kurangnya simpanan
glukosa sebagai glikogen di dalam otak orang
dewasa, dan ketersediaan keton dalam fase
makan atau kondisi posabsorptif.
Gejala hipoglikemia dibagi menjadi 2 kategori :
1. kelebihan sekresi epineprin : pelepasan
epineprin yang cepat menyebabkan
berkeringat tremor, takikardi, kecemasan
dan kelaparan.
2. Sistem Saraf pusat (SSP)/adregenik : pusing,
sakit kepala, kekaburan penglihatan,
penumpulan ketajaman mental, kehilangan
kemampuan motor halus, bingung, tingkah
laku abnormal, kejang dan kehilangan
kesadaran.