UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTIN

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA

TEMA: FACTORES DE COAGULACIÓN

ESTUDIANTES:
 Liz Isabel Linarez Panduro.
 William José Navarro Sinarahua
 HOMEOSTASIA

Prevención de la perdida
de sangre.

ESPASMO VASCULAR
FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO
MECANISMO
FORMACION DEL COAGULO
S
SANGUINEO
PROLIFERACION DE TEJIDO FIBROSO
 ESPASMO VASCULAR

Musculo liso de la
pared se contrae

Resultado de

ESPASMO Reflejos
Factores autacoides nerviosos
MIÓGENO LOCAL locales

mayor Procedentes de
vasoconstri Generados
tejidos por el dolor
cción traumatizados y
plaquetas
 ESPASMO
VASCULAR

ESPASMO MIÓGENO LOCAL

SUSTANCIA
VASOCONSTRICTORA

TROMBOXANO A2

liberan
 FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO

CARACTERISTICAS DE LAS PLAQUETAS

CITOPLASMA:
- actina, miosina, trombostenina SUPERFICIE:
- Restos de retículo endoplasmico y - Capa de
de aparato de Golgi glucoproteinas (no
- Mitocondrias formadoras de ATP se adhieren al
- Sistemas enzimáticos que sintetizan epitelio normal)
prostaglandinas - Fosfolipidos
- Factor estabilizador de fibrina y
factor de crecimiento

1 a 4 mm Se forman a Concentracio
partir de n 150.000- Semivida de
de
megacariocitos 300.00 mm 8-12 días
diametro
FORMACION DEL TAPON
PLAQUETARIO
MECANISMO

ACTIVACION
PLAQUETARIA
FORMACION DEL TAPON
PLAQUETARIO MECANISMO
UNION DE PLAQUETAS POR FIBRINOGENO
(HEBRAS DE FIBRINA)

AGREGACION
PALQUETARIA
 COAGULACION SANGUINEA

El coágulo empieza aparecer en

15 a 20 segundos si la lesión a sido
grave y en 1 a 2 minutos si la
lesión a sido leve.
En los 3 a 6 minutos siguientes la
lesión del vaso se rellena con un
coagulo y entre 20 minutos a una
hora el coagulo se retrae lo que
cierra el vaso aun mas

Las plaquetas desempeñan

una función muy importante en
la retracción del coagulo
 COAGULACION
SANGUINEA

Una vez Invasión de

formado el Formaran
fibroblastos
coagulo tejido
pueden conjuntivo
suceder dos El coagulo puede por todo el
cosas disolverse coagulo
 COAGULACION SANGUINEA

En la sangre tenemos

procoagulantes Anticoagulantes Predomina

El taponamiento tiene lugar en tres etapas esenciales:
Cascada compleja de reacciones químicas en la sangre que
afecta a varios factores de la coagulación. (activador de la
protrombina)
Activador de la protrombina cataliza la conversión de
protrombina en trombina
La trombina actúa como una enzima para convertir el fibrinógeno
en fibras de fibrina que atrapan en su red plaquetas, células
sanguíneas y plasma para formar el coagulo
 Conversión de
protrombina en trombina

La
protrombina
se forma en
el hígado

Vitamina k
dependendiente
 Conversión del
fibrinógeno en fibrina

La protrombina
se forma en el
hígado
 Coagulo
sanguíneo
 Control por
retroalimentación positiva
 Protrombina en
Inicio de la
trombina
coagulacion
Conducen a la
Traumatismo en la pared
formación del
vascular
activador de la
Traumatismo de la protrombina
sangre
Contacto de lasangre
Se forma de dos maneras
con células endoteliales
dañadas
Via Via
extrinseca intrinseca
Vía intrínseca
 Vía
extrínseca
Vía común
 FACTORES DE COAGULACIÓN

Conjunto de proteínas que

participan en la coagulación
sanguínea.
Circulan de forma inactiva por
el plasma hasta que son
activados cuando se produce
un daño en algún vaso.

Se pueden clasificar en varias formas en función en su naturaleza.

Según la función que realizan en la coagulación.
FACTORES DE COAGULACIÓN
 FUNCIÓN DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN
FACTOR I FIBRINÓGENO: Responsable de la formación de los
coágulos de sangre gracias a su transformación en fibrina.
FACTOR II PROTROMBINA: Posee una vida de 4 – 6 días. Su forma
activa es la trombina que se produce gracias a la iteración de la
protrombina.
FACTOR III TISULAR: Capaz de transformar la prototrombina en
trombina en presencia de calcio.
FACTOR IV CALCIO: Se halla en la sangre en concentraciones
mínimas, siendo el 50 % ionizado, que es que interviene en la
coagulación.
FACTOR V PROACELERINA: Actúa como un cofactor, no se halla en
el suero.
FACTOR VII PROCONVERTINA: No se destruye o se agota en la
coagulación.
 FUNCIÓN DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN

FACTOR VIII ANTIHEMOFILICO A: Por lo tanto su deficiencia dará lugar a la

hemofilia clásica. La hemofilia se hereda como carácter ligado al cromosoma X.

FACTOR IX CHRISTMAS O ANTIHEMOFILICO B: Puede ser activado por ambas

vías de la coagulación y una vez activado interviene en la via intrínseca.
FACTOR X STUART POWER: Participa en la vía común con el calcio y el factor
V.
FACTOR XI ANTECEDENTE TROMBOPLASTONICO DEL PLASMA: Es el
antecedente plasmático de la tromboplastina que se sintetiza en el hígado sin ser
dependiente de la vitamina K.
FACTOR XII HAGEMAN O DE CONTACTO: Se encuentra en estado inactivo en
la sangre gracias a los inhibidores y se activa por enzimas proeliticas.
FACTOR XIII ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA: Se encarga de estabilizar el
coagulo de fibrina.
 ENFERMEDADES QUE CAUSAN HEMORRAGIA EXCESIVA EN LOS
SERES HUMANOS.
DEFICIENCIA DE VITAMINA K.
Disminución de la protrombina, el factor VII, IX y
X causada por deficiencia de vitamina K.
Con pocas excepciones, casi todos los factores
de la coagulación sanguínea se forman en el
hígado.

HEMOFILIA
El rasgo hemorrágico de la hemofilia puede
tener varios grados de intensidad,
dependiendo de la deficiencia genética.
TIPOS
 HEMOFILIA A
Se trata de una enfermedad hereditaria causada por una reducción en la
cantidad o en la actividad del factor VIII de la coagulación.
HEMOFILIA B
Es un trastorno de la coagulación hereditaria causado por la deficiencia de
una proteína en el plasma denominada factor IX que afecta la propiedad de
coagulación de la sangre.
HEMOFILIA C
También llamada déficit congénito del factor XI es una enfermedad
hereditaria que afecta por igual a ambos sexos y causa predisposición a las
hemorragias por una deficiencia en la coagulación de la sangre.
TROMBOCITOPENIA
consiste en la presencia de
cantidades muy bajas de plaquetas
en el sistema circulatorio. La piel de
estas personas manifiesta manchas
purpúricas muy pequeñas.
 METODOS PARA DIAGNOSTICAR
TIEMPO DE SANGRIA
Proceso que se encarga de mantener
la sangre dentro de los vasos
sanguíneos en un estado liquido y así no
permitir que ocurra una hemorragia. En
la cual se realiza una insición del lóbulo
de la oreja y cuantificando el tiempo
que demora en detenerse la
hemorragia.
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA
Mide la vía intrínseca de la coagulación así
como también la vía común, esta prueba
mide la capacidad de la sangre para
coagular en presencia de calcio.
TIEMPO DE PROTROMBINA
Cuantifica el tiempo en el cual
va a tardarse en formar el
coagulo. Se mide en segundos y
si alguno de los factores de la
coagulación de estas vías se
encuentra alterado, pues el
tiempo de protrombina se
encontrara alargado.
GRACIAS!!!!