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SECRETARIA DE SALUD DE LA

CIUDAD DE MÉXICO
HOSPITAL GENERAL TLÁHUAC

ANESTÉSICOS
LOCALES
Yadira Escalona Ortiz R1 Anestesiología
Septiembre 2018
Historia

• Acupuntura, hipnotismo, refrigeración


y compresión nerviosa.
• Perú  Anestésico y estimulante.
Hojas del arbusto erythroxylon coca.

• Masticaban; quechua - “kunka


sukunka” (faringe adormecida).

Barash, Cullen, Stoeltin. "Anestesia clínica" Tercera edición Vol I Cap 17 "Anestésicos locales Pp 489-515"
Historia
1860 Niemann aisló
alcaloíde cocaína

1884 Koller
aplicación tópica
(qx oftálmológica)

1904 Einhorn
sintetizó procaína

Barash, Cullen, Stoeltin. "Anestesia clínica" Tercera edición Vol I Cap 17 "Anestésicos locales Pp 489-515"
Historia
1971 – Takman
Etidocaína
1957 – Ekenstam
Bupivacaína

1943 – Lofgren
Lidocaína
•Primer empleo de una nueva clase
1935 –Aminoéster de anestésicos locales: Las
2Clorprocaína 1944 aminoamidas.

1932 -
Aminoester
Tetracaina

Barash, Cullen, Stoeltin. "Anestesia clínica" Tercera edición Vol I Cap 17 "Anestésicos locales Pp 489-515"
Definición
• AL: sustancias que, colocadas en
concentración apropiada en contacto con
una estructura nerviosa o muscular,
bloquean de forma temporal y reversible la
propagación de los potenciales de acción de
membrana.

• Fármacos que bloquean la generación y


propagación de impulsos en tejidos
excitables
– Raíces nerviosas
– Músculo (cardíaco, liso, esquelético)
– Cerebro

J.J. Eledjam, E. Viel, P. Bruelle. Et al, Enciclopedia Médico Quirúrgica “Farmacología de los anestésicos locales”
Recuerdo anatómico
• Diferencia de potencial de –60 a –90 mV entre
el interior de la célula, (rica en iones K) y
cargada negativamente, y el exterior celular,
Reposo (rico en iones sodio) y cargado positivamente.

• La permeabilidad al ion sodio aumenta y el


potencial se hace menos negativo
rápidamente. En el umbral crítico de –50 mV, la
conductancia sódica se incrementa
Despolarización bruscamente y el potencial alcanza el valor de
+30 mV

.
A. Reposo. Bombeo dependiente de ATP
crea gradientes a través del
axolema con exceso de iones
Na fuera de la célula y un
exceso relativo de iones K en
el interior.
B. Despolarización. Los poros del canal de Na se
abren y los iones de Na fluyen
con libertad de acuerdo a su
gradiente electroquímico
hacia el interior de la célula.
C. Repolarización Los canales de Na se cierran y
el axolema ya no es
permeable a los iones de Na
pero se abren los canales de
potasio y los iones potasio
salen de la célula.
D. Potencial de Los iones Na y K se transportan
acción completo en forma activa de nueva
cuenta al exterior e interior de
la célula.
Estructura molecular
• A nivel molecular los canales de Na+ consisten en tres subunidades
(alfa1, beta1, y beta2), siendo la mas grande la subunidad alfa que a su
vez consta de una estructura peptídica conformada por cuatro
subregiones hidrofóbicas o dominios (D I a D IV).
Dichos dominios se disponen alrededor del poro y están interconectados
entre sí por unos puentes intracelulares de tal manera que cruzando la
membrana celular forman las paredes del canal o ionoforo propiamente
dicho.

la estructura de estos dominios que


se conforman cada una como seis
segmentos transmembranas
(llamados de S1 a S6).
• El segmento S4 es el sensor de voltaje propiamente dicho,
• El puente que existe entre el segmento 5 y el segmento 6 configura el
revestimiento del poro exterior.
• El puente que existe entre el dominio III y el IV es la llamada puerta de
inactivación.
• Las cargas de apertura, se localizan en la hélice transmembrana S4, los
extremos son hidrofóbicos, tienen carga positiva y contienen residuos de
lisina o arginina cada tercera posición.
• Se ha postulado que estos residuos se mueven perpendicularmente al
plano de la membrana bajo la influencia del potencial de membrana,
iniciando una serie de cambios conformacionales en cada uno de los
cuatro dominios, lo cual conduce a la apertura del canal.
• Los anestésicos locales, parecen actuar de una manera no específica
interactuando con la fenilalanina y la tirosina en el segmento (S6) del
dominio IV. Que se encuentra aproximadamente a un tercio de la
distancia total del canal o ionoforo.
Efectos electrofisiológicos

La inhibición
Reducción de la tónica aparece
corriente de con frecuencias
despolarización de estimulación
Este bloqueo Este fenómeno
que no puede bajas, mientras
obedece a un define el
alcanzar el valor que la inhibición
mecanismo bloqueo
umbral, lo que fásica domina
doble, tónico y «frecuencia
causa bloqueo de forma
fásico. dependiente»
de la progresiva,
propagación del paralelamente al
impulso. aumento de
frecuencia.
• El bloqueo del canal sódico resulta de la interacción del AL con un lugar
receptor específico situado en la parte interna de este canal, cerca del
axoplasma.

• La unión del AL a este receptor, se opone a cualquier cambio de


conformación del canal iónico.

• Se han propuesto dos teorías moleculares, para explicar esta interacción:


– la teoría del receptor modulado (modulated receptor)
– la teoría del receptor protegido (guarded receptor)
Teoría del receptor modulado
• La afinidad del receptor por su ligando varía con el estado del canal
iónico correspondiente, que pasa sucesivamente, en cada potencial de
acción
– Del «cerrado-de reposo»
– Al estado «abierto-activado»
– Después al estado «cerrado-inactivado»

Teoría del receptor protegido


• Postula que la actividad del receptor para el AL no varía pero que la
posibilidad de acceso al receptor varía según su configuración
Estas dos teorías pueden enfocarse de manera complementaria:

El aumento del número de


receptores ocupados por
los AL durante una
activación por
estimulaciones repetidas
puede estar relacionado
con

Y a una disociación
El acceso a un mayor
más lenta del par AL-
número de lugares
receptor (receptor
(receptor protegido)
modulado).
• Conducción decreciente.
correlación positiva entre la calidad y la intensidad del bloqueo y la
longitud de la fibra nerviosa expuesta al AL
• En cada nódulo hay concentraciones infrabloqueantes del AL que
interrumpen parcialmente la despolarización.
• Si la longitud de las fibras expuestas al AL es suficiente y la frecuencia de
estimulación elevada, la suma de los efectos individuales, por transmisión
de la despolarización de un nódulo a otro, va a permitir la disminución
progresiva de la amplitud del potencial de acción y la aparición del
bloqueo
Efectos neurofisiológicos
• Concentración mínima inhibitoria (CMI)
– corresponde a la concentración necesaria de un AL dado para bloquear in
vitro la conducción en un nervio determinado.

• Calibre de las fibras nerviosas


– Varía con la existencia o la ausencia de vaina de mielina.
– Para las fibras amielínicas (fibras C), la membrana del axón está en contacto
con el medio extracelular, y la conducción del impulso obedece a la ley del
todo o nada.
– A la inversa, para las fibras mielínicas (fibras A y B), la conducción depende de
las características de la vaina de mielina, que desempeña la función de
aislante
• El potencial de acción se propaga a través del axoplasma y salta de un
nódulo de Ranvier a otro, únicas zonas donde la membrana axonal no
está recubierta por mielina.
• El efecto de este tipo de conducción «por saltos» es una aceleración de
la transmisión del impulso.
• La velocidad de conducción aumenta con el intervalo entre dos nódulos,
que a su vez se incrementa con el calibre y el grado de mielinización de
la fibra:
• La velocidad es máxima en las fibras motoras Aα (60 a 120 m/s), más lenta
en las fibras Aß, Aγ, Aδ (5 a 60 m/s) y las fibras preganglionares B (3 a 15
m/s) y muy lenta en las fibras amielínicas C (0,5 a 2 m/s).
Calibre de las fibras nerviosas
Bloqueo diferencial
• Existencia de un bloqueo de conducción en ciertas fibras, mientras que la
conducción no está alterada en otras fibras del mismo tronco nervioso.
– concentraciones bajas de AL
– Depende de la naturaleza del AL
– Lugar de inyección

• Se puede observar una analgesia mientras que el sentido del tacto y la


motricidad están conservados en un territorio dado.
• Está relacionado con la situación de las fibras en el nervio, ya que el AL
alcanza antes las fibras situadas en la periferia que las situadas en
posición central.
• Esto implica asimismo que el bloqueo progresa siempre desde la raíz
hacia la extremidad de un miembro, ya que las fibras que abandonan el
tronco nervioso en primer lugar están situadas en la periferia.
• Al permanecer el AL más tiempo en las fibras centrales, la regresión del
bloqueo se efectúa desde la raíz hacia la extremidad del miembro.
Clasificaciones
• Según su origen

Naturales Sintéticas
Cocaína Restantes
• Cocaína
Tipo benzocaína
procaína
éster Tetracaína
2- cloroprocaína

• Lidocaína
Mepivacaína
Tipo Prilocaína
amida Bupivacaína
Etidocaína
Ropovacaína

J.J. Eledjam, E. Viel, P. Bruelle. Et al, Enciclopedia Médico Quirúrgica “Farmacología de los anestésicos locales”
Clasificaciones
Esteres
(Ac.
benzoico) Cocaína,Benzocaína, Tetracaína

Esteres
Procaína, Cloroprocaína,
(PABA)
Propoxicaína

Aminas
Lidocaína, Mepivacaína,
(Xilidina)
Bupivacaína

Amidas
(Toluidina) Prilocaína

J.J. Eledjam, E. Viel, P. Bruelle. Et al, Enciclopedia Médico Quirúrgica “Farmacología de los anestésicos locales”
Duración Duración larga y
Duración corta
intermedia y potencia
y baja potencia
potencia media elevada

Lidocaína Tetracaína
Procaína
Mepivacaína Bupivacaína
cloroprocaína
Prilocaína Ropivacaína

J.J. Eledjam, E. Viel, P. Bruelle. Et al, Enciclopedia Médico Quirúrgica “Farmacología de los anestésicos locales”
ESQUEMA BIPARTITO (Löfgren)

•Grupo hidrófilo.- grupo amino (2da


o 3er)
•Grupo lipófilo (hidrófobo).- anillo
aromatico
•Cadena intermedia. Amida o Ester.

Elsevier Masson SAS. TOUSdrols reserves. Document telecharge 29/03/3010 por Masson Elservier
(68168), pág.36-320-A-10 1-17
Esquema cuatripartito
(Courney y Strichartz)
Unión
Liposolubilidad (estabilidad y Incrementa potencia y
Hidrosolubilidad; PP%
(anillo bencénico) modo de toxicidad
degradación)

Resistente a hidrolisis

Degradación Pseuodocolinesterasas
Plasmáticas

Elsevier Masson SAS. TOUSdrols reserves. Document telecharge 29/03/3010 por Masson Elservier
(68168), pág.36-320-A-10 1-17
Propiedades fisicoquímicas

• Coeficiente de partición: (P) es un parámetro fisicoquímico que permite determinar de modo cuantitativo, el grado de lipofilia, infiere cómo se
comportará en el entorno de los fluidos biológicos del organismo
• Octanol/tampón fosfato: Se trata de un tampón inorgánico que se encuentra en los líquidos intracelulares y mantiene el pH en torno al 6,86 debido al
equilibrio existente entre un ácido débil; el dihidrógeno fosfato (DHP) y su base: el monohidrógeno fosfato (MHP).
• Los AL cuyo coeficiente de partición octanol/tampón
fosfato es superior a 1 atraviesan rápidamente las
Liposolubilidad capas lipoproteicas de las membranas celulares.
• cuanto más liposoluble es un AL más potente es y más
larga es su duración de acción.

• Los AL son bases débiles cuyo pKa está comprendido


entre 7,6 (mepivacaína) y 8,9 (procaína).
pKa • Este parámetro influye sobre todo en la latencia de
acción de los AL, ya que sólo la forma no ionizada
atraviesa las membranas celulares.
pKa
• Cuando el pKa está cerca del pH fisiológico (7,32 a 7,40), una proporción
importante de las moléculas se encuentra en forma no ionizada; de ahí la
latencia de acción corta.
• Al contrario, cuanto mayor es el pKa, mayor es la proporción de la forma
ionizada y la latencia es más larga. A pH fisiológico, la mepivacaína (pKa
= 7,6) y la lidocaína, la prilocaína y la etidocaína (pKa = 7,7), tienen una
latencia de acción más corta que la bupivacaína, cuyo pKa es igual a
8,1.

• Todas las causas que producen acidosis extracelular, como la infección,


prolongan la latencia de acción de los AL, al aumentar el porcentaje de
su forma ionizada.
Unión a proteínas
• Los AL del grupo de las aminoamidas se unen sobre todo a la albúmina y
a la orosomucoide (alfa-1-glicoproteína ácida).
– La albúmina tiene una afinidad débil por los AL, pero una capacidad de unión
importante debido a su abundancia relativa. La orosomucoide tiene, por el
contrario, una gran afinidad, aunque una capacidad de fijación pequeña.
• Monofásica (BSA) Bifásica ( BPD)
Absorción • Variables  Tejido graso y flujo sanguíneo
• depende de la vascularización, dosis,
concentración y volumen
• – Velocidad y vasoconstrictor.

• Fase A: órganos con perfusión alta (corazón,


cerebro, riñones)
Distribución • Fase B: tejidos con perfusión moderada
(músculo).

• Aminoésteres Hidrolisis por pseudocolinesterasas plasmáticas


y globulares.(metabolito principal PABA reacc anafilac)
Metabolismo • Aminoamidas: Fase I  metabolitos ionizados hidrosolubles.
Fase II: hidroxilación y conjugación (ác. glucurónico, glicina,
cisteína)
• Metabolito N‐monoetilglicenexilida de la lidocaina tiene toxicidad en el
SNC y se acumula en pacientes con ICC.
• Metabolito o‐toluidina de la prilocaína es causante de
metahemoglobinemia
• Metabolito 4 hidroxibupivacaína y desbutilbupivacaina, no activos.
Excreción
• Se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos
inactivos más hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede
hacerlo sin cambios.
1.Dosis/concentración: A mayor concentración > niveles plasmáticos por
saturación de los receptores = mayor disponibilidad para que el
anestésico local sea reabsorbido.

2.Lugar de administración: Condicionado al grado de vascularización de la


zona; los mayores niveles plasmáticos tras una única dosis se obtienen
según este orden: Interpleural > Intercostal > Caudal > Paracervical >
Epidural > braquial > Subcutánea > Subaracnoidea

3.Velocidad de inyección: A mayor velocidad de inyección produce


mayores picos plasmáticos

ENCICLOPEDIAMÉDICO-QUIRÚRGICA–36-100-A-10/ Aldrete Texto de anestesiología teórico–práctica/ Miller Anestesia 8 edición


FARTORES QUE MODIFICAN LA ACTIVIDAD ANESTESICA

DOSIS Dosis, volumen y/o de la concentración  latencia y


duración.
LUGAR DE ADMINISTRACION Anatomía e histológica del sitio (distancia, membranas y
vascularización)
VASOCONSTRICTORES CP-MAX  Toxicidad
(adrenalina, fenilefrina, naftazolina). Duración
Absorción
PD  Lidocaína y Prilocaína Adulto < Niño
MODIFICACIONES DE PH Aumenta el % de anestésico no ionizado al alcalinizar la
(ALCALINIZACIÓN Y solución.
CARBONATACIÓN) Latencia y CMI
BPD > BPB + Estados acidóticos

ENCICLOPEDIAMÉDICO-QUIRÚRGICA–36-100-A-10/ Aldrete Texto de anestesiología teórico–práctica/ Miller Anestesia 8 edición


Otros Efectos

Anticonvulsivantes Broncoespasmo Vasoconstricción


Antiarrítmico
y Convulsivantes Reflejo (IV / Spray) uterina

Efecto Analgésico Vasodilatación o Contracciones


Reflejo tos
(IV) Vasoconstricción uterinas
Aminoamidas
AL y
Antiarrítmico
1B

Duración pH 5.6
90-120min pK 7.9

CP-450 (3A4)  MEGX y


GX.
Lidocaína T1/2 120min y 10hrs
Potencia
media
234 KDa
Latencia
5min

TE ½ 1.6hrs UP 60-75%
Presentación: Dosis:
- 10mg/ml en 50ml Lidocaína Simple 1% y 2%  3-5 mg/kg (PD)
- 20mg/ml en 50 ml DM 4 y 6 mg/kg
- Lidocaína con epinefrina 200mg/0.005mg/ml
(pH 2-2.5) Lidocaína con epinefrina  5-7mg/kg (PD)
DM 6-7 mg /kg DT  8 mg/kg
- Lidocaína spray 10gr/100ml
- Lidocaína gel y pomada: Envase con 15 g de Lidocaína spray  10mg/100ml
gel con 20 mg/g de lidocaína Dosis: 1.5 – 3 mg/Kg

Lidocaína para infiltración  1mg/kg


DM: 300mg
Lidocaína como antiarrítmico

•Canales rápidos de Na+


Grupo I •Suprime el sistema His-Purkinje

Subgrupo •Potencial del acción


IB

Usos •Taquiarritmias ventriculares graves


• TV/FV relacionadas con isquemia:
• 100 mg IV (1-1.5 mg/kg en 1 min)
• Ineficaz: 50-100 mg cada 5-10 min hasta dosis max 300 mg
• Mantenimiento: 2-4 mg/min en infusion IV.
Reacciones adversas

Neurológico
• Vértigo, euforia, disartria, nerviosismo, parestesias, temblor,
visión borrosa, depresión respiratoria, convulsiones

Digestivo
• Náuseas
• Vómito

Cardiovascular
• Bradicardia, bloqueo AV, hipotensión, ensanchamiento del
QRS
Lat 6-10min
Du 180-600min

Derivado
TE ½ 2.7 hrs
Mepivacaína

BUPIVACAINA
pH 6
Liposolubilidad 
pKa 8.1 Bloqueo calidad

Metabolismo
Hepático
4-hidroxibupivacaína
Desbutilbupivacaína
288.4 kDa 4X Lidocaina
Sensitivo > Motor
UP 95%
- Concentración analgésica: 0.0625-0.125%
- Concentración anestésica: 0.5%

Inicio de acción Efecto Duración


Máximo 160-180min
Infiltración  2-10 min 30-45min 160-180min
Epidural 4-17 min 20-35min
Espinal < 1 minuto 15min
Bloqueo  10 -20 min

Presentación Dosis
Bupivacaina hiperbárica 15mg/3ml PD Y PLEXO  2-4mg/kg
SA  100-200mcg/kg
Bupivacaina isobárica 150mg/30ml
ANALGESIA: Concentración .125%
D. Máxima 175 mg sin adrenalina ----- 2 mg/kg
Ampollas de 10 ml al 0,25% (2,5 mg/ml) 225 mg con adrenalina ------ 2.5-3 mg/kg
Ampollas de 10 ml al 0,25% C/A (con adrenalina)
Ampollas de 10 ml al 0,5% (5 mg/ml)
Ampollas de 10 ml al 0,5% C/A (con adrenalina)
Ampollas de 10 ml al 0,75% (7,5 mg/ml)
Ampollas de 2 y 4 ml al 0,5% hiperbárica (5 mg/ml)
pH 6 Presentación: 10mg/ml (1%) o
Ac. 20mg/ml (2%)
Pipecolico pKa 7.6

Mepivacaí 246 kDa


0.5% - 2%
na
2, 6-pipecoloxilidina
UP 75%
(PPX)

Alta
potencia Dosis 5-6mg/kg DM  5-7mg/kg
No obstetricia
(metabolismo)
Latencia Infiltración  400mg
corta BP  10-400mg
PD  150-300mg
Ropivacaina
-Aminoetilamid Sensitivo > Obstetricia y Duración
a Motor Analgesia Cardiotoxico

pKa 8.1

Peso 274D
molecular
pH 7.4

TD ½ Fase rápida: 14
min
Fase lenta 4 h
TE ½ 5-7h
Presentación: Dosis  Epidural y caudal:
Ampollas de 10 y 20 ml con ropivacaína al 0,2% (2 Soluciones de ropivacaína al 0,75 -
mg/ml) 1%
Ampollas de 10 ml con ropivacaína intratecal al BPD-L  100- 200 mg.
0,5% (5 mg/ml) BPD-Cesárea  110- 150 mg.
Ampollas de 10 y 20 ml con ropivacaína al 0,75% (7.5 BPD-T  40-110 mg.
mg/ml) SA  Ropivacaína 0,5 - 0,75%: 10-
Ampollas de 10 y 20 ml con ropivacaína al 1% (10 22.5 mg
mg/ml) Analgesia PDL  20-40mg/hora
Analgesia PDT  8-16mg/hora

DM  250 - 300 mg o 2,3 mg/kg


Lidocaína  potencia; toxicidad
Prilocaína

ALRIV y APD

Ortoloudina  Metahemoglobina
reductasa

•Dosis: 5-6mg/kg; 8 mg/kg en solución con


adrenalina

DM 400-500mg; 600mg (adrenalina)


Propiedades fisicoquímicas

• Coeficiente de partición: (P) es un parámetro fisicoquímico que permite determinar de modo cuantitativo, el grado de lipofilia, infiere cómo se
comportará en el entorno de los fluidos biológicos del organismo
• Octanol/tampón fosfato: Se trata de un tampón inorgánico que se encuentra en los líquidos intracelulares y mantiene el pH en torno al 6,86 debido al
equilibrio existente entre un ácido débil; el dihidrógeno fosfato (DHP) y su base: el monohidrógeno fosfato (MHP).
Aminoésteres
Efectos Secundarios… AL y vasoconstrictor  INT
Cardiológicos  Na y Sol. 4-5%
Ca
Alarga el QT: BAV, FV, Dosis máxima: 3-4 ml adulto y
TV… 0.05 m/kg en niño

Cocaína
Toxicidad  Bloqueo de
Catecolamina (NA) Cirugía ORL y oftalmológicas.
- SNC(Centros respiratorios) y Intenso efecto
Miocardio vasoconstrictor.
AL potente Derivado
L – 10 min halogenado
Procaína L – 6-12min
Clorprocaína
Corta Duración
Vasodilatador A – 30-60min

236 kDa
pKa 8.9
1er AL 271kDa
UP 5% EUA
sintético pKa 8.7
MB  Hidrolisis
PABA

Baja Toxicidad Bloqueos 0.5- Riesgo


Infiltración BPP 1%
Dosis 500- 2% Neurotóxico Metabisulfito
600mg/24hrs 0.25% - 0.5% DM: 11 mg/kg PED 2-3%
BPD 10%
Tetracaína
• Mas potente
• Duración mas larga
• Aplicación tópica eficaz (1-1,5mg/kg)
 Peso Mol. 264. kDa
• Absorción sistémica muy rápida
 pKa de 8.5.
• Latencia 10 min  Unión a proteínas
• Duración 60-90min
85%.
 Potencia Fuerte.
BLOQUEO DE NERVIO (sol. .25-.5%)

• DOSIS MAXIMA 200mg

• Duración de 300-600min.

• Latencia de 5 min.

ANESTESIA ESPINAL (Sol 1%)

• Dosis maxima 5-20mg

• Duracion 150-240 min


Instalación del efecto

1. Aumento de la 2. Pérdida de la
temperatura sensación de 3. Pérdida de la
cutánea, temperatura y alivio propiocepción(
vasodilatación del dolor (bloqueo fibras A γ)
(Bloqueo fibras B) fibras Aδ y C)

5. Pérdida de la 4. Pérdida de la
motricidad (fibras sensación del tacto
Aα) y presión (fibras Aβ)
Toxicidad de los anestésicos locales
Clasificación de efectos tóxicos
• Las reacciones a los anestésicos locales pueden dividirse en:
• • Efectos sistémicos y locales
• • Reacciones específicas secundarias
• • Reacciones alérgicas.
• La mayor parte de los eventos adversos son consecuencia del uso
inapropiado, como sobredosis y aplicación intravascular o
subaracnoidea inadvertida
Reacciones sistémicas en Sistema
nervioso central.
• Prodromos. Inquietud, Ansiedad, Confusión, Entumecimiento lingual y
perioral, sabor metálico, Transtornos visuales (fotopsias, diplopia,
nistagmus), transtornos auditivos (tinnitus), temblores, fasciculaciones
(músculos faciales y de extremidades)

• Excitación. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas

• Depresión. Disminución del nivel de conciencia, depresión respiratoria y


paro respiratorio.
Toxicidad cardiovascular
• Los efectos depresores sobre la contractilidad cardiaca dependen de la
potencia anestésica y la bupivacaína es 4 veces más potente que la
lidocaína.
• La lidocaína produce hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria
• La bupivacaína puede producir arritmias peligrosas (incluso fibrilación
ventricular) como la primera manifestación clínica de la toxicidad
Metahemoglobinemia

• Por sobredosificación de prilocaina


• Metabolito responsable ortotoluidina oxida hemoglobina
(Fe++  Fe +++) impidiendo el transporte de oxígeno.
• Presentan coloración azul violácea y coloración sanguínea
“chocolate pardo”.
• Presentan hiporexia, peso bajo letargia, cefalea,
irritabilidad, taquipnea, disnea, debilidad, vómito, diarrea y
síncope.
• Alteraciones sensoriales, depresión respiratoria, arritmias
cardiacas, crisis, convulsivas y coma.
• Letal
• TX: azul de metileno 1-2mg/kg al 1% + Ácido asórbico. 2-
8g/día
Intralipid
Caso clinico
• Mujer de 58 años de edad, peso 65 Kgr y talla 1,58, ASA2, programada
para artroscopia de hombro. No refiere alergias medicamentosas
conocidas, y como antecedentes personales presenta diabetes mellitus
no insulino dependiente con mal control, dispepsia y síndrome ansioso-
depresivo. Sin hábitos tóxicos. Sin intervenciones quirúrgicas previas. El
estudio preoperatorio era normal excepto glucemias altas.
• En la consulta de preanestesia se observa una apertura oral limitada
(menor de 3 cm), ausencia de todas las piezas dentales, Mallampati clase
IV y distancia tiromentoniana menor de 6 cm, por lo que se clasifica
como vía aérea probablemente difícil conocida, aconsejándose desde
la consulta anéstesica intubación con fibrobroncoscopio en caso de
anestesia general.
• En quirófano se realiza control de constantes con PANI, ECG y pulsioximetría.
Oxigenoterapia con puntas nasales a 4 L/m. Premedicación estándar con
Midazolam 1 mgr, Atropina 0,5 mgr y Fentanilo 50 mcgr. Se coloca a la
paciente en decúbito supino, cabeza girada hacia el lado contrario al del
bloqueo, y se realiza bloqueo interescalénico bajo visión directa con
ecografía y confirmación de las estructuras nerviosas con neuroestimulación,
consiguiendo respuesta distal de tronco posterior (extensión de los dedos) a
una intensidad de 0,5 mA.
• Se realizó infiltración con 30 ml de mezcla de anestésico locales: Ropivacaína
0,5% + Lidocaína 1% + Adrenalina 1/200.000. No se encuentra resistencia en la
infiltración y la aspiración cada 5 ml fue negativa (no reflujo sanguíneo).
• Al terminar la infiltración, la paciente comienza con pérdida brusca de
conocimiento, midriasis, hipertensión arterial (200/90 mm Hg), taquicardia
sinusal (hasta 135 lpm) e hipoventilación.