HEMOSTASIA

3º Semestre Grupo 2
Fisiología I
Dra. Ludivina Robles Osorio
José Eduardo Zaragoza López
Hemostasia: Día a día

• Constricción de vasos sanguíneos

– ESPASMO VASCULAR

• Agujeros vasculares diminutos

– TAPÓN PLAQUETARIO

• Agujeros o heridas de considerable tamaño

– COÁGULO SANGUÍNEO
 Mecanismos
Hemostáticos

1. Lesión del Vaso Sanguíneo 2. Espasmo Vascular

3. Formación de Tapón 4. Coagulación  Malla de

Plaquetario fibrina estabiliza el Coágulo
 Espasmo Vascular

• Estrechamiento súbito y breve de un

vaso sanguíneo, reduce temporalmente
el flujo de sangre a tejidos que irriga
Espasmo Miógeno Local Factores Autacoides Reflejos Nerviosos

Vasos pequeños por Plaquetas

Plaquetas
 Discos diminutos (1-4 μm)
 Megacariocitos (MO)
 150,000 – 300,000 cél/mm3
 Semivida 8-12 días
 Eliminadas en bazo
 Movimiento ameboide
Membrana Celular

0Glucoproteínas. Evitan
adherencia a endotelio normal
0Fosfolípidos. Fases de
coagulación
 Plaquetas
Citoplasma
0Moléculas de Actina, Miosina y
Tromboastenina
0RE y Golgi  Ca
0Mitocondrias y Enzimas  ATP
y ADP
0Enzimas  Prostaglandinas
0Factor estabilizador de Fibrina
0Factor de Crecimiento
 Plaquetas contactan superficie
vascular dañada
Adherencia al colágeno del
tejido vascular y factor von
Willebrand

Hinchan de forma irregular

con seudópodos

Segregación de ADP y
formación de TXA2

Proteínas contráctiles inducen

liberación de factores activos
desde gránulos
ADP y TXA2 activan
plaquetas cercanas y
Tapón Plaquetario adhiriéndolas
Daño Inicial
Vasoconstricción
Adhesión Plaquetaria
Formación del Tapón
Plaquetario

Serotonina 
Vasoconstrictor

ADP  Atrayente

TXA2  Agregación
Plaquetaria,
Desgranulación y
Vasoconstricción
 Coagulación

Mecanismo Mecanismo
Extrínseco Intrínseco

Tejido Plaquetas
Factor de Tromboplastina
Dañado Plaquetaria
Activadas III (Trombocinasa)
 Coagulación
Esbozo de Fibrina aún vulnerable, el Factor XIII promueve su
Entrecruzamiento Covalente, fortaleciendo dicho entramado
Coagulación Sanguínea en
Vasos Rotos

Gravedad TXA2, VIIa F,

Daño Grave a
15-20 s ó 1-2 Trombina, ADP,
un vaso
min Serotonina

Adherencia
Plaquetaria al Agregación Formación del
Endotelio Plaquetaria Coágulo
Vascular
 Factores de Coagulación
Factor Nombre Función Vía
Convertidor
I Fibrinógeno Común
en fibrina
II Protrombina Enzima Común
Tromboplastina
III Cofactor Extrínseca
Tisular
Extrínseca,
IV Calcio Cofactor Intrínseca y
Común
V Proacelerina Cofactor Común
VII Proconvertina Enzima Extrínseca
Factor
VII Cofactor Intrínseca
Antihemofílico A
 Factores de Coagulación
Factor Nombre Función Vía

Componente de la
tromboplastina
IX Enzima Intrínseca
plasmática; F. de
Christmas.

X F. Stuart- Power. Enzima Común

Antecedente
XI Enzima Intrínseca
Tromboplastínico
F. Hageman
XII Enzima Intrínseca

F. Estabilizador de la
XIII Enzima Intrínseca
fibrina
 Mecanismo de
Coagulación
• Teoría Básica
– 50 Sustancias
– Depende de interacciones entre
Procoagulantes y Anticoagulantes
– Torrente Sanguíneo  Anticoagulantes >
Procoagulantes
– Daño  Anticoagulantes < Procoagulantes
Localmente
Mecanismo General
Formación de
Rotura de Vaso
Entramado

Cascada de
Reacciones Químicas Fibrinógeno a Fibrina

Grupo Activador de Protrombina a

Protrombina Trombina
Protrombina y Trombina

Protrombina Trombina

•Proteína plasmática, α2- • PM 33,700

globulina • Requiere Vitamina K y
• PM 60,700 Trombocinasa
(Tromboplastina Tisular)
• 15 mg/dl en Plasma
para obtenerse
•Tiende a Desdoblarse
• Falta de Vitamina K 
•Producida en Hígado Tendencia al Sangrado
 Fibrinógeno y Fibrina

Fibrinógeno
PM 340,000
100-700 mg/dl en Plasma
Formado en hígado
Poco en intersticio, por ello, éste
no coagula
Se filtra en cantidades suficientes
para coagular a cierto nivel
Vías Extrínseca e Intrínseca
Traumatismo
Tisular

Ca ++

Ca ++
Fosfolípidos
Plaquetarios
Ca ++ Factor Activador de
Protrombina
Tras el Coágulo Sanguíneo
Invasión de Fibroblastos
• Horas tras el coágulo
• Promueve Factor de
Crecimiento
• Formación de Tejido Fibroso
en 1 a 2 semanas
Disolución del Coágulo
• Liberación de PA tisular por
Endotelio
• Plasminógeno a Plasmina
• Digestión de Fibrina,
Fibrinógeno, Factores V, VIII,
Protrombina y XII
 Prevención Habitual del
Coágulo
Lisura de Evita Coagulación
Endotelio por Vía Intrínseca

Se une a la Trombo- Inactiva Factores

Trombina y Proteína-C
activa Proteína-C modulina Va y VIIIa

Repele Plaquetas Glucocáliz

y Factores de del
Coagulación Endotelio
Daño Endotelial
Si el Factor XII y las Plaquetas
Pérdida de Lisura tienen contacto con Colágeno
Pérdida de Glucocáliz-Trombomodulina Subendotelial  Activación
Activación de Plaquetas y Factor XII más poderosa
Anticoagulantes: Fibrina y
Antitrombina III
 Fibras de Fibrina en Coagulación
 Antitrombina III o Cofactor Antitrombina-Heparina
(α-Globulina)

Coágulo  85-90% Trombina adsorbida por Antitrombina

III  Fibrina evita diseminación de Protrombina 
Antitrombina III bloquea efecto de Trombina sobre
Fibrinógeno, y sobre Trombina tras 12-20 min
 Heparina
 Polisacárido conjugado con
carga (-)
 Concentración baja en sangre
 Al combinarse con la
Antitrombina III
 Eficacia 100-1000x, promueve
eliminación de Trombina,
elimina Factores XIIa, XIa, Xa y
IXa
 Producida en Mastocitos
Basófilos en Tejido Conjuntivo y
Basófilos en Plasma
 Abundante en Hígado,
Pulmones
 Hemofilias
Defecto de la coagulación que cursa con deficiencias de factores
como lo son el VIII (Hemofilia A) o XI (Hemofilia B) que en la
población se presentan de 1/6,000 y 1/30,000 respectivamente
Hemofilias
 Complicaciones de la
Hemofilia
 Hemartrosis
 Gingivorragia
 Esputo Sanguinolento
 Hematomas
 Hemorragias Internas
 Equimosis (Piel)
 Piel frágil y Petequias
 Epistaxis
 Trombocitopenia
Complicaciones
• Disminución de la
cantidad de plaquetas 0Hemartrosis
circulantes en el torrente 0 Gingivorragia
0 Esputo Sanguinolento
• <100.000/mm³ (Normal
0 Hematomas
150.000-450.000/mm³)
0 Hemorragias Internas
• Mayor incidencia 1-25 0 Equimosis (Piel)
años 0 Piel frágil y Petequias
0 Epistaxis
 Trombocitopenia
 Presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en
el sistema circulatorio 50.000/mm3
 Personas con tendencia a sangrar
 Se alivia mediante transfusiones de sangre completa
fresca
 Enfermedades
Tromboembólicas
 Trombos y Émbolos
• Coágulo Anormal  TROMBO
• Coágulo aparecido se desprenda y
fluya por la sangre  EMBOLO

 Causas de las Enfermedades

– Cualquier superficie endotelial rugosa,
arteroesclerosis, infección , traumatismo
– Sangre coagula a menudo cuando fluye
muy lentamente
Trombos y Émbolos
Embolismos Pulmonares

CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES TROMBOEMBOLÍTICAS

Tratamiento de los Coágulos
Intravasculares
Trombosis Venosa
Femoral
 Anticoagulantes
 Heparina
 Incrementa el tiempo de coagulación de 6 minutos
a 30 o más minutos la inyección tiene cantidades
de 0.5 a 1 mg/Kg peso corporal
 Su acción dura de 1.5 a 4 horas

 Cumarinas
 Warfarina
 Pruebas de Coagulación
Sanguínea
 Tiempo de Hemorragia
– Bisturí punta de oreja  1 a 6 min
– Tiempo en proporción con la de la profundidad y
grado de hiperemia
 Tiempo de Coagulación
– Sangre en tubo de ensayo, cada 30 s
– Tiempo de Coagulación Normal 6 a 10 minutos
 Tiempo de Protrombina
– Sangre se le añade Oxalato  hasta que no pueda
convertirse en trombina, se mezcla con Iones de
Ca++ 12 s