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Medicina

Humana

Asignatura: Clínica Médica II

12 Noviembre 2018
 Inflamación microscópica de la mucosa gástrica.
 Poca correlación clínica, endoscópica y patológica.
 Principal causa de gastritis crónica: H. pylori (Hp).
 En segundo lugar las gastritis atróficas.
 Tercera causa: gastropatías reactivas: ácido acetilsalicílico, AINEs.
 Otras gastritis infecciosas, autoinmunes.
 Gastritis atrófica: lesión premaligna para el Adenocarcinoma
gástrico.
 Hiperplasia foveolar en relación a tumor carcinoide.
1. CONCEPTO 5.3. GASTRITIS MICÓTICAS
2. CLASIFICACIÓN 5.4. GASTRITIS PARASITARIAS

3. DIAGNÓSTICO 6. GASTRITIS GRANULOMATOSAS

4. GASTRITIS CRÓNICAS 7. OTRAS GASTRITIS


4.1. GASTRITIS CRÓNICA POR Hp. 8. GASTROPATÍAS REACTIVAS
4.2. GASTRITIS CRÓNICA 9. GASTROPATÍAS HIPERPLÁSICAS
ATRÓFICA.
5. GASTRITIS INFECCIOSAS
5.1. GASTRITIS POR VIRUS
5.2. GASTRITIS BACTERIANAS
 Gastritis: Inflamación microscópica de la mucosa gástrica.
 Gastropatía: daño de la mucosa gástrica sin inflamación
microscópica.

Angós, R. Gastritis. Medicine. 2016; 12(02):66-73.


Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Petris G, Y Graham D.
Gastritis staging in clinical practice: the OLGA staging system. Gut. 2007; 56: 631-636.
Alcohol
Reflujo Medicamentos
biliar
GASTROPATÍA

Congestión Isquemia
crónica
Estrés
físico

Angós, R. Gastritis. Medicine. 2016; 12(02):66-73.


NO
ATRÓFICA

GASTRITIS SIN
METAPLASIA
ATRÓFICA
CON
METAPLASIA

Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Petris G, Y Graham D.


Gastritis staging in clinical practice: the OLGA staging system. Gut. 2007; 56: 631-636.
 Atrofia: pérdida de las glándulas.
 Atrofia sin metaplasia: reemplazo por fibrosis de la lámina propia.
 Atrofia con metaplasia: reemplazo de glándulas nativas, localización
inapropiada de estructuras glandulares.
 La extensión de la atrofia es un factor de riesgo de cáncer gástrico.

Angós, R. Gastritis. Medicine. 2016; 12(02):66-73.


Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Petris G, Y Graham D. Gastritis staging in clinical practice: the OLGA staging
system. Gut. 2007; 56: 631-636.
Shichijo S, Hirata Y, Niikura R, Hayakawa Y, Yamada A, Koike K. Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2017 Sep; 32(9):1581–1586.
 Sydney 1990-94: etiología, topografía y morfología.
 OLGA (Operative link on Gastritis Assessment): 2007
 Protocolo Kioto: hallazgos endoscópicos: 2017

Angós R. Gastritis. Medicine. 2016; 12(02):66-73.


Sipponen P, Price A. The Sydney system for clasiffication of gastritis 20 years
ago. Journal of Gastroenterology and Hepatology 26. 2011 Suppl, 1;31-34.
Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Petris G, Y Graham D.
Gastritis staging in clinical practice: the OLGA staging system. Gut. 2007; 56: 631-636.
 Aportes actuales de Sydney: rápida documentación estándar de la
extensión y la severidad de la gastritis.
 OLGA: usa el protocolo de Sydney para la toma de biopsias.
Combinación de atrofia histológica y topográfica.
 Kioto: hallazgo de atrofia, metaplasia intestinal, engrosamiento de
pliegues, nodularidad y eritema difuso.

Sipponen P, Price A. The Sydney system for clasiffication of gastritis 20 years ago.
Journal of Gastroenterology and Hepatology 26. 2011 Suppl, 1;31-34.
Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Petris G, Y Graham D.
Gastritis staging in clinical practice: the OLGA staging system. Gut. 2007; 56: 631-636
 Biopsia gástrica: histología, test rápido de ureasa (clo-test),
PCR/cultivo para Hp.
 Pruebas no invasivas:
 Serología Hp.
 Antígenos en heces: Hp
 Prueba de aliento: Carbono 13 (Hp).
 Anticuerpos (Ab) antifactor intrínseco.
 Ab anticélulas parietales.
 Dosaje de gastrina.

Angós, R. Gastritis. Medicine. 2016; 12(02):66-73.


Varbanova M, malfertheiner P. Chronic gastritis-An update.Best
Practice & Research Clinical Gastroenterology 28 (2014); 1031-1042.
4.1. GASTRITIS POR H.p:
 La causa más frecuente.
 2/3 de la población mundial afectada: su prevalencia depende de
la región y las condiciones socioeconómicas.
 El reservorio exclusivo y permanente es el estómago humano.
 Afecta el antro de manera difusa.
 Virulencia, suceptibilidad y factores ambientales.

Angós, R. Gastritis. Medicine. 2016; 12(02):66-73.


Varbanova M, malfertheiner P. Chronic gastritis-An update.Best
Practice & Research Clinical Gastroenterology 28 (2014); 1031-1042.
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Practice & Research Clinical Gastroenterology 28 (2014); 1031-1042.
Gran liberación
Hp ANTRO
de Gastrina
Pérdida de
células G
Incrementa Desciende
secreción ácida secreción ácida
Pérdida de
células
Úlceras parietales Atrofia
duodenales

Migración de Metaplasia
Úlceras Hp a cuerpo intestinal
gástricas
Angós, R. Gastritis. Medicine. 2016; 12(02):66-73.
Angós, R. Gastritis. Medicine. 2016; 12(02):66-73.
4.1. GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA:
 Atrófica metaplásica autoinmune (corporal difusa):
 Déficit de vitamina B12 y anemia perniciosa.
 Ab anticélulas parietales y contra el factor intrínseco.
 Relación con Hp: mimetismo de bomba de protones de células parietales (H+/K+-
APTasa)
 Tratamiento: 1000ug de vitamina B12.
 Atrófica metaplásica no autoinmune (atrófica multifocal):
 Mayor riesgo de ca. Gástrico.
 Hp.
 Complicaciones: anemia perniciosa, úlcera, ca.
 Metaplasia intestinal: completa o incompleta (presencia de células caliciformes).

Angós, R. Gastritis. Medicine. 2016; 12(02):66-73.


Varbanova M, malfertheiner P. Chronic gastritis-An update.Best
Practice & Research Clinical Gastroenterology 28 (2014); 1031-1042.
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Practice & Research Clinical Gastroenterology 28 (2014); 1031-1042.
4.1. GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA:
 Hipoclorhidria, aclorhidria.
 Malabsorción de vitamina B12.
 Sobrecrecimiento bacteriano.

Angós, R. Gastritis. Medicine. 2016; 12(02):66-73.


5.1. GASTRITIS POR VIRUS:
 CMV:
 Puede infectar todo el tracto digestivo, vesícula e hígado.
 Inmunocompetentes/inmunosuprimidos.
 Endoscopía: múltiples úlceras semejantes a lesiones malignas o masas
submucosas.
 Biopsia: cuerpos de inclusión intranucleares de CMV.
 Otros virus: VHS, VVZ, sarampión, VEB: inmunosuprimidos.

Angós, R. Gastritis. Medicine. 2016; 12(02):66-73.


5.2. GASTRITIS BACTERIANAS:
 Micobacterias: Mycobacterium tuberculosis: granulomas
necrotizantes con BAAR.
 Actinomicosis: Actinomyces israelii, la afección abdominal suele
localizarse en íleon terminal, ciego y apéndice.
 Sífilis: síntomas similares a enfermedad ulcerosa péptica.

Angós, R. Gastritis. Medicine. 2016; 12(02):66-73.


5.3. GASTRITIS MICÓTICAS:
 Candidiasis: inmunosuprimidos/inmunocompetentes.
 No precisa tratamiento a menos que sea sintomática.
 Otros: Histoplasma capsulatum, Mucor, Aspergillus, Criptococos y
Monascus ruber.
5.4. GASTRITIS PARASITARIAS:
 Anisakidosis: ingesta de pescado crudo infectado. Puede
desplazarse dentro de la pared del estómago, intestino delgado y
colon.
 Otros: Cryptosporidium, Giardia lamblia, Strongiloides stercolaris,
Ascaris lumbricoides y Necator americanus.

Angós, R. Gastritis. Medicine. 2016; 12(02):66-73.


 Poco frecuentes (0.08-0.35%)
 No infecciosas:
 Enfermedad de Crohn:
 Gastritis sintomáticas 2-7%, afección microscópica en 75% y con mucosa gástrica
endoscópicamente normal.
 Endoscopía: similar a las de colon e íleon; eritema, erosiones, úlceras irregulares con
zonas nodulares. Patrón en empedrado.

Angós, R. Gastritis. Medicine. 2016; 12(02):66-73.


 Sarcoidosis:
 El antro es la zona del aparato digestivo más afectada en la sarcoidosis sitémica (5-
10%).
 Asintomáticos.
 Endoscopía: engrosamiento de pliegues similas a carcinoma tipo linitis plástica o
enfermedad de Ménétrier.
 Afección sarcoidótica de otros órganos.
 Otras: vasculitis, drogas, gastritis xantogranulomatosa, reacción a cuerpos
extraños, etc
 Infecciosas: Hp; tuberculosis, sífilis terciaria, enfermedad de
Whipple, anisakidosis y teniasis.

Angós, R. Gastritis. Medicine. 2016; 12(02):66-73.


 GASTRITIS COLÁGENA:
 Se puede asociar a: duodenitis y colitis colágena, colitis linfocítica, enfermedad
celíaca, enfermedades autoinmunes.
 Biopsias: banda subepitelial de colágeno (tipo IV) en lámina propia.

 GASTRITIS LINFOCÍTICA:
 Varioliforme
 Biopsias: denso infiltrado linfocítico del epitelio y lamina propia.
 Hp

 GASTRITIS EOSINOFÍLICA:
 Etiología desconocida.
 Infiltración eosinofílica en todo el tracto digestivo, con eosinofilia periféric sin
causa aparente.
Angós, R. Gastritis. Medicine. 2016; 12(02):66-73.
 Sin infiltrado inflamatorio.
 Endoscopía: máculas rojizas,
hemorragias subepiteliales,
erosiones, úlceras agudas
múltiples y de pequeño
tamaño.

Angós, R. Gastritis. Medicine. 2016; 12(02):66-73.


 Enfermedad de Ménétrier.
 Etiología desconocida.
 Asociado a Hp, CMV: se aconseja su erradicación.
 Gastropatía pierdeproteínas.
 Hipoclorhidria.
 Pérdida de peso, epigastralgia, vómitos, anorexia, edemas, heces esteatorréicas
y hematemesis.
 A cualquier edad.

Angós, R. Gastritis. Medicine. 2016; 12(02):66-73.


 Endoscopía: pliegues gástricos hipertróficos de aspecto cerebriforme.
 Biopsia: hiperplasia de células foveolares con dilatación quística.
 Mayor riesgo de ca. Gástrico.
 Tratamiento: IBP, anti-H2, octreótido.
 Gastrectomía: hemorragias refractarias, obstrucción, hipoproteinemia grave o
malignización.

Angós, R. Gastritis. Medicine. 2016; 12(02):66-73.


 Existen factores endógenos y exógenos que dañan la mucosa
gástrica.
 La principal causa de gastritis es la infección por Hp.
 Exámenes diagnósticos invasivos y no invasivos.
 La importancia epidemiológica de la gastritis es su cronificación
hacia la atrofia e incremento de riesgo de ca. gástrico.
 Las principales formas de gastritis son la no atrófica y la atrófica,
con o sin metaplasia.
 Algunas condiciones premalignas: infección por Hp, anemia
perniciosa, Enf. De Ménétrier.
 Los sistemas de clasificación de gastritis se usan para
estandarizar las comunicaciones, seguimiento y pronóstico.
 La mayoría de infecciones virales gástricas están en relación a
inmunosupresión.
 Otras infecciones y formas de gastritis son raras.
 Valoración integral de todos los factores que afectan la mucosa
gástrica.
 Erradicación de Hp.
 Conocer las condiciones premalignas para establecer seguimiento
apropiado.
 Sospechar formas de gastritis infecciosas virales en caso de
pacientes inmunocomprometidos.
 Angós, R. Gastritis. Medicine. 2016; 12(02):66-73.
 Sipponen P, Price A. The Sydney system for clasiffication of gastritis 20 years ago.
Journal of Gastroenterology and Hepatology 26. 2011 Suppl, 1;31-34.
 Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Petris G, Y Graham D.
Gastritis staging in clinical practice: the OLGA staging system. Gut. 2007; 56: 631-
636.
 Shichijo S, Hirata Y, Niikura R, Hayakawa Y, Yamada A, Koike K. Journal of
Gastroenterology and Hepatology. 2017 Sep; 32(9):1581–1586.
 Varbanova M, malfertheiner P. Chronic gastritis-An update.Best Practice &
Research Clinical Gastroenterology 28 (2014); 1031-1042.