Enam Cardiología 1v

Curso Pre Internado ENAM 2017
Tema: Cardiología
César Antonio Ortiz Zegarra

Médico cardiólogo intervencionista
INCOR – Instituto Nacional Cardiovascular
Alta especialidad en Cardiología Intervencionista
UNAM INC “Ignacio Chávez” – México
Docente Post Grado - Facultad de Medicina. UNMSM
Instituto Nacional Cardiovascular
Incor - Essalud
Agenda
• Generalidades.
• Cardiopatía Isquémica.
• Hipertensión Arterial.
• Insuficiencia Cardiaca.
• Shock y shock cardiogénico.
• Arritmias cardiacas.
• Valvulopatías.
• Cardiomiopatías.
Camino Largo pero….
GENERALIDADES
Generalidades: Sistema Circulatorio
• Se origina a partir del mesodermo.
Aparece 3 Sem. y el corazón late: 4 Sem.
• Encargado de llevar el O2 y los
nutrientes a todas las partes del
organismo.
• Es un sistema cerrado.
• Dos tipos de circulación:
Mayor (Sistémica) y Menor (Pulmonar).
Componentes:
Corazón, arterias, venas, capilares y
vasos linfáticos.
Anatomía del Corazón
Sistema de Conducción
Sistema de Conducción
Sistema de Conducción: Potencial de acción
Generalidades: Circulación coronaria
• Abastecer de sangre al corazón. Pertenece a la Circulación sistémica.
• Dos sistemas:
Izquierdo: Tronco coronario Izq  Descendente anterior y Circunfleja.
Derecho: Coronaria derecha.
Drenaje por Seno coronario y gran vena cardiaca.
Generalidades: Circulación coronaria
• Perfusión coronaria sobretodo en diástole
• Muy sensible a la hipoxemia  Vasodilatación
coronaria   Flujo coronario.
Causas de hipoxemia:
Infarto agudo de miocardio.
Shock de cualquier tipo.
Acidosis de cualquier tipo.
Taquicardias o bradicardias severas.
• Hiperoxia  Vasoconstricción coronaria 
Flujo coronario.
Causas hiperventilación, oxígeno suplementario.
es descendente, vertical, mostrando junto a la base del cráneo otro engrosamiento
Generalidades:
que es el ganglio plexiforme (ganglio inferior), situado un poco por debajo de la
base del cráneo y que es más voluminoso que el anterior, fusiforme, de uno a dos
cm de longitud. Ambos ganglios, el yugular y el plexiforme, son también sensitivos
y contienen las fibras sensitivas del vago. Desciende por el cuello. El nervio está
profundamente situado en la vaina carotídea (paquete vásculo-nervioso del
Regulación del Sistema Circulatorio

cuello), entre la vena yugular interna (lateralmente) y la arteria carótida
(medialmente), localizándose sobre la aponeurosis y los fascículos musculares
prevertebrales. A nivel de la parte inferior del cuello, en el lado derecho, el nervio
discurre anterior a la arteria subclavia y penetra en el tórax. En el tórax forma el
plexo esofágico, en donde se une con el nervio del otro lado para formar los
troncos vagales anterior y posterior. En el lado izquierdo, al entrar en el tórax,
discurre entre las arterias carótida común y subclavia (García Ruiz J. 2008).
Sistema Nervioso autónomo:

Simpático: Estimula.
Parasimpático (N. Vago): Deprime.
Sistema Nervioso Central:

Centros nerviosos Bulbares y
Centro vasomotor. Figura 2. Inervación autonómica cardiaca.
Ya desde su porción cervical, el vago emite diferentes ramos, destacándose para

1. Baroreceptores. la inervación cardiaca el nervio depresor, constituyente del ramo cardiaco vagal
cervical superior. Algo más adelante, surgen dos o tres ramitos del nervio vago,
2. Quimiorecetores. que corriendo a lo largo de la arteria carótida contribuyen al engrosamiento de los

ramos cardiaco cervical superior. Una rama del vago da origen a los nervios
laríngeos y de este nervio se independizan fibras que van a constituir los ramos
3. Receptores de estiramiento. cardiacos medios del vago. Existe un ramo anastomótico procedente del nervio
laríngeo inferior (rama del vago), que establece vínculo con el ganglio cervical
4. Centro vasomotor propio. SNC. inferior simpático (estrellado). Desde los nervios vagos (derecho e izquierdo) se
Generalidades:
Regulación del Sistema Circulatorio
Sistema Endocrino:
Sustancias Vasoconstrictoras. PA

Noradrenalina y Adrenalina.
Angiotensina II.
Vasopresina.
Endotelinas.
Prostaglandinas: PGF.
Sustancias Vasodilatadoras PA

Óxido Nítrico.
Factor hiperpolarizante endotelial.
Bradicinina.
Histamina.
Prostaglandinas: PGA1, PGA2, PGE.
Péptido natiurético atrial. (PNA).
Generalidades:
Anatomía vascular
Arterias Venas
Capilar Capilar
Sistema Linfático
Generalidades:
Gasto Cardiaco
• Es la cantidad de sangre que los ventrículos impulsan cada minuto.
Volumen de V.N.: 3-5 L/ min

Eyección
Gasto Cardiaco
Índice Cardiaco:
Frecuencia >2.2 L/m2/min
cardiaca
Fuerza de Contracción
Precarga Post-carga Contractilidad
Grado de estiramiento de Presión que debe Capacidad de miocardio

un corazón antes de superar antes de la para expulsar sangre
contraerse eyección de la sangre
Generalidades:
Ley de Frank Starling
Longitud de la fibras miocárdicas
La energía de contracción del ventrículo, depende de la

longitud inicial de las fibras miocárdicas
Generalidades:
Examen físico
• Inspección, palpación, percusión y
auscultación.
• Ruidos cardiacos:
1º RC: Cierre de V. AV. Tricuspídea y Mitral.
2º RC: Cierre V. Sigmoideas. Pulmonar y
Aórtica.
3º RC: Disfunción sistólica.
Patológicos
4º RC: Disfunción diastólica.
• Soplos cardiacos.
Sistólicos: Insuficiencia Mitral y
Tricuspídea, Estenosis Aórtica y Pulmonar.
Diastólicos: Est. Mitral y Tricuspídea.
Insuf. Ao y Pulm.
Contínuos: PCA, Fístulas arteriovenosas.
Generalidades:
Pruebas Complementarias
• Electrocardiograma.
• Ecocardiografía.
• Medicina nuclear.
• Angiotomografía cardiaca y coronaria
• Resonancia cardiaca.
• Cateterismo cardiaco.
Generalidades:
Electrocardiograma
Registro gráfico de los potenciales
eléctricos producidos por el corazón.
Obtenidos de la superficie corporal.
Mediante un electrocardiógrafo.
Componentes:
Onda P, Q, R, S, T y U.
Complejo QRS,
Segmento PR, ST.
Intervalos PR, QT.
Generalidades:
Electrocardiograma
Papel milimetrado
Papel milimetrado
Derivadas de Miembros Derivadas Precordiales

Generalidades:
Electrocardiograma
Crecimiento de aurículas
Generalidades:
Electrocardiograma
Ondas R altas en derivadas izquierdas Ondas R altas en derivadas derechas o inferiores
Eje del QRS a la Izquierda (< -30º) Eje del QRS a la derecha (> 120º)
Crecimiento ventricular Crecimiento ventricular
izquierdo derecho
Generalidades:
Ecocardiograma
Muestra una imagen en movimiento del
corazón.
Mediante ultrasonidos aporta
información
Forma, tamaño, función, fuerza del
corazón, Movimiento y grosor de sus
paredes y el funcionamiento de sus
válvulas.
Además información de la circulación
pulmonar y sus presiones,
La porción inicial de la aorta y ver si existe
líquido alrededor del corazón.
Generalidades
Medicina Nuclear –SPECT cardiaco
Tomografía computarizada por

emisión de un solo protón.
Evalúa la circulación coronaria.
Evalúa el daño que podría haber sido

causado por un infarto de miocardio
(ataque cardiaco) y para determinar
la presencia y gravedad de una
cardiopatía isquémica
Generalidades:
Angiotomografía cardiaca y coronaria
Es una prueba que utiliza una

inyección de material de
contraste enriquecido en yodo y
la exploración por TAC.
Permite examinar las arterias

coronarias que llevan sangre al
corazón, y determinar el grado
de estenosis debido a la
acumulación de placa.
Generalidades:
Cateterismo cardiaco
Prueba de diagnóstico y terapéutica
invasiva.
Evalúa la anatomía coronaria y mide
presiones intracardiacas que ayudan a
evaluar el estado hemodinámico del
paciente la funcionalidad de las válvulas y
cardiopatías congéntias.
Es el Gold Estándar para estudio de
irrigación cardiaca y circulación
coronaria.
Farmacología
• Antianginosos: Opiocios, opiodies, nitratos, betabloqueadores.
• Antiagregantes plaquetarios: Aspirina, Clopidogrel, Ticagrelor,
Prasugrel.
• Anticoagulantes: Parenterales: HNF, HBM, Bivalidurina. Orales:
Warfarina, Rivaroxabán, Dabigatrán, Apixabán.
• Inotrópicos y vasopresores: Dobutamina, Noradrenalina,
Vasopresina, Dopamina.
Farmacología
• Antihipertensivos: Diuréticos, IECAs (Inhibidores de la Enzima
Convertidora de Angiotensina), ARA II (Antagonistas de los Receptores
de Angiotensina II), Calcio antagonistas, Beta bloqueadores, Alfa
antagonistas, Vasodilatadores.
• Antiarrítmicos: 4 grupos. Amidorona, Procainamida, Propafenona,
etc.
• Falla cardiaca: Diuréticos, IECAs, Nitratos, Beta bloqueadores, Calcio
antagonistas, Digoxina.
Cardiopatía Isquémica
Cardiopatía Isquémica
Introducción
Patología cardiaca que puede ser aguda
o crónica secundaria a la disminución o
supresión del aporte de oxígeno al
músculo cardiaco lo que genera
isquemia miocárdica
Se produce por un desbalance entre el

consumo de oxígeno por parte del
miocardio y el aporte proveniente de la
circulación coronaria.
Rev Esp Cardiol. 2014;67(2):135.e1-e81

Cardiopatía Isquémica:
Factores de Riesgo
• Inmodificables:
Edad, sexo, herencia familiar, raza.
• Modificables:
Estilo de vida: Biológicos:
Sedentarismo. HTA.
Diabetes Mellitus.
Tabaquismo. Dislipidemia.
Dieta. Insuficiencia Renal
Crónica
Obesidad.
Cardiopatía Isquémica:
Fisiopatología
Rev Esp Cardiol Supl. 2010;10(B):11-21

Cardiopatía Isquémica;
Ateroesclerosis coronaria
Rev Cubana Med 2006;45(3).

Cardiopatía Isquémica Crónica:
Angina estable: Clínica
• Síntomas:
Dolor torácico típico:
Dolor opresivo retroesternal que se
irradia a mandíbula, brazo izquierdo o
espalda.
Aumenta con el ejercicio o estrés.
Disminuye con el reposo o uso de
nitratos.
Dura menos de 10 minutos.
Equivalentes anginosos:
Disnea, tos, síncope.

Angina estable: Clínica

Angina estable: Diagnóstico
• Pruebas complementarias:
• Prueba de Esfuerzo.
• SPECT cardiaco.
• Angiotomografía coronaria.
• Cateterismo cardiaco con
coronariografía*
• SPECT cardiaco.
Ondas T negativas Infradesnivel del
coronariografía* segmento ST
Ondas Q
• SPECT cardiaco.
coronariografía*
• SPECT cardiaco. Medicina nuclear
coronariografía*
coronariografía*
coronariografía*
Tratamiento
• Cambios en el estilo de vida.

• Control de Factores de riesgo.
• Médico: Fármacos
• Invasivo:
Angioplastía coronaria con
implante de stent.
Cirugía de revascularización.
Tratamiento Farmacológico
Antianginosos:
Nitratos  Vasodilatación coronaria.
Mononitrato de Isorbide VO, Dinitrato de Isorbide SL.
Nitroglicerina VO. Parches de Nitroglicerina
Betabloqueadores  Bradicardizantes y dilatación
coronaria:
Propanolol, Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol,
Carvedilol, Nevibolol.
Calcio antagonistas dihidropiridinicos 
Bradicardizantes y dilatación coronaria:
Verapamilo, Diltiazem.
Otros mecanismos:
Trimetazidina: Optimiza el uso de ATP y consumo de O2.
Antiagregantes plaquetarios
Reducen el riesgo de Infarto agudo de miocardio. (IAM) 
Disminuye mortalidad.
Aspirina o Ácido acetil salicílico. Inhibidor Tromboxano A2.
Clopidogrel. Inhibidor de la P2Y12 (receptor para ADP).
Cuando paciente tiene alergia a la aspirina o no lo tolera
Ticagrelor
Prasugrel.
Cangrelor.
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa.
Antiagregantes plaquetarios
Hipolipemiantes: Estatinas.
Reducen el riesgo de IAM  Disminuye
mortalidad.
Disminuye la placa ateroesclerótica.
Disminuye mortalidad.
Atorvastatina.
Rosuvastatina.
Simvastatina.
Pivastatina.
Manejo de la HTA.
Control de la Diabetes Mellitus.
Control de la Dislipidemia.
Control de otras patologías que aumenten el riesgo
Cardiovascular.
Tratamiento Invasivo
Angioplastía coronaria con implante de stent
En pacientes de alto riesgo:
Diabéticos, Antecedentes de Infarto miocárdico.
Pruebas no invasivas de alto riesgo.
Pacientes con sintomatología refractaria a tratamiento
farmacológico.
Angioplastía coronaria con implante de stent:
Consiste a través de un arteria periférica con un catéter

especializado disminuir la estenosis y colocar en la placa una
malla especializada llamada stent para restaurar el flujo coronario
adecuado.
Revascularización quirúrgica: Puentes aorto-coronarios.
En casos muy complejos que por medio de angioplastia coronaria no
se pueden realizar.
Cardiopatía Isquémica Aguda:
Síndrome Isquémico Coronario Agudo SICA
Abarca tres patologías que son consideradas urgencias

cardiovasculares:
1. Angina Inestable (AI).
2. SICA Sin elevación del ST o ST no elevado (SICASTNE).
3. SICA con elevación del ST o ST elevado (SICASTE).
Presentación:
Dolor torácico típico (anginoso) > 20 min
generalmente en reposo.
Angina de nueva aparición.
Angina progresiva a pequeños esfuerzo.
Angina post-IM agudo
Ruptura de placa de ateroma


Presentación atípica: Diabéticos, ancianos y post operados. ¿Mujeres?

• Angina Inestable y SICASTNE. Antecedentes CV.
HTA, DM, Dislipidemia, Tabaquismo, ACV, EAP, C. Isquemica crónica
Cuadro Clínico.
Dolor torácico tipico. Excepto en diabéticos, ancianos o
postoperados, puede presentarse con disnea, epigastralgia,
síncope.
Electrocardiograma.
Enzimas cardiacas
• Angina Inestable y SICASTNE
Electrocardiograma
• Angina Inestable y SICASTNE. Electrocardiograma
LATERAL
BAJO
• Angina Inestable y SICASTNE. Enzimas cardiacas.
Troponina la más específica.
• Angina Inestable y SICASTNE. Enzimas cardiacas.
• Angina Inestable y SICASTNE: Tratamiento.
Antianginosos EV o VO: Morfina, Fentanilo, Nitroglicerina.
Betabloqueadores o Calcio antagonistas.
Estatinas a dosis altas.
Anticoagulantes. Heparina, Enoxaparina, Bivalirudina.
Oxígeno suplementario.
Doble antiagregantes plaquetarios.
IECAs o ARAs II.
Inotrópicos o Vasopresores.
Diuréticos.
• SICA con Elevación del Segmento ST. Tratamiento.
Trombolisis - Angioplastía primaria - Angioplastía de rescate.
Trombólisis antes de las 12 horas de iniciado el dolor:
Angioplastía primaria – Hasta 12 horas de iniciado el dolor
Complicaciones
• Muerte.
• Shock cardiogénico.
• Ruptura ventricular.
• Arritmias cardiacas.
• Daño agudo del aparato valvular.
• Falla cardiaca.
Hipertensión Arterial
Hipertensión Arterial: Definición
• La HTA se define como una PAS ≥ 140 mmHg o una PAD ≥ 90 mmHg,
según la evidencia derivada de ECa que indica que, en pacientes
con estos valores de PA, las reducciones inducidas por tratamiento
farmacológico son beneficiosas.
• En el Perú la prevalencia es de 27.3% (Tornasol II). Más frecuente en
mujeres (50.8%). La prevalencia va en aumento.
Rev Esp Cardiol. 2013;66(10):880.e1-880.e64.

Revista Peruana de Cardiología Enero - Abril 2011: 19-27.
Hipertensión Arterial: Diagnóstico

Revista Peruana de Cardiología Enero - Abril 2011: 19-27.
Hipertensión Arterial: Complicaciones
Estrés hemodinámico
Disfunción endotelial
Inflamación vascular
Accidentes Cerebrovasculares
Infarto Agudo de Miocardio
Retinopatía hipertensiva
Nefropatía hipertensiva.
Enfermedad arterial periférica
Muerte origen cardicaco

Hipertensión Arterial: Tratamiento
Cambios en el estilo de vida
The 7th Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High BP (JNC 7)
Hipertensión Arterial: Tratamiento

Diuréticos:
Tiazídicos: Hidroclorotiazia, Indapamida, Clortalidona.
Actuan en la porción inicial del túbulo contorneado distal
renal  Inhiben absorción de sodio y agua.
Efectos adversos: Hipokalemia, hipomagnesemia, arrtimias,
calambres,  Ac. Úrico,  Glicemia.
Diuréticos de Asa: Furosemida, Torasemida.

Actúan sobre el asa de Henle (P. Gruesa) de la nefrona 
Inhibe la reabsorción de sodio y cloro.
Ahorradores de potasio: Espironolactona, Esplerrenona.

Actúan a nivel del tubulo distal renal: Inhiben la Aldosterona
 Reducen la excreción de potasio y aumentan la
eliminación de sodio. Inhiben la Aldosterona
IECAs: Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina.
Captopril, Enalapril, Lisinopril, Quinalapril.
Recuden la hipertrofia ventricular izquierda.
Indicados en Falla cardiaca.
Efectos adversos: Hiperkalemia, empeoramiento de falla renal. Tos
ARAs II. Antagonista de los Receptores de la Angiotensina II

Losartán, Valsartán, Candesartán, Ibersartán, Olmesartán.
Los mismos efectos benéficos y adversos que los IECAs, excepto que
No producen TOS.
Tiene tiempo de vida más prolongada.
IECAs: Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina.
ARAs II. Antagonista de los Receptores de la Angiotensina II
Calcio Antagonistas o Bloqueodores de Canales de Calcio
Calcio Antagonistas o Bloqueodores de Canales de Calcio
No dihidropiridínicos: Verapamilo, Diltiazem.
Efectos adversos: Disminuyen la frecuencia cardiaca.
Indicado también para arritmias.
Dihidropiridínicos: Amlodipino, Nifedipino, Felodipino.

Efectos adversos: Edemas en MM.II., estreñimiento, cefalea.
Pueden darse en pacientes con insuficiencia renal crónica avanzada.

Beta bloqueadores
Beta bloqueadores
No selectivos: Propanolol, Carvedilol
Selectivos (Receptor B1): Bisoprolol, Metoprolol, Atenolol, Nevibolol.
No son de primera línea para el manejo de la hipertensión arterial.
Usado en taquiarrtimias, falla cardiaca y cardiopatía isquémica.
Efectos adversos: Bradicardia, Exacerbación de Asma o EPOC, fatiga,
mareos, empeoramiento de la disfunción eréctil.
Otros antihipertensivos.
Alfa agonistas: Prazosina, Terazosina, Doxazosina.
Útiles en pacientes con hiperplasia protática benigna.
Nitratos: Isorbide, Nitroglicerina.

Útiles en pacientes con cardiopatía isquémica.
Inhibidores de renina: Aliskiren solo uso combinado.

HTA:
Crisis Hipertensiva
• Elevación aguda de la PA capaz de producir alteraciones
estructurales o funcionales de órganos diana que pueden poner en
riesgo la vida del paciente. Se produce generalmente cuando la
PAD se eleva ≥ 120 mm Hg o PAS ≥ 180 mm Hg.
• Se divide en dos tipos:
Urgencia hipertensiva: No hay daño de órgano diana.

Emergencia hipertensiva: Existe evidencia de daño de órgano
diana, hay riesgo de complicaciones graves e incluso la vida.
Causas: Pacientes hipertensos que no siguen un tratamiento

adecuado, uso de drogas como cocaína, Enf. autoinmunitarias,
desordenes cerebrovasculares, infecciones, gestantes, etc.
HTA:
Crisis Hipertensiva: Tratamiento.
• Urgencia hipertensiva: Tratamiento farmacológico vía oral. Evaluar
la causa. La reducción de la PA es lenta días.
No Captopril sublingual ni furosemida endovenoso.
Captopril 50 mg VO. Uso de antihipertensivos de acción prolongada
como Amlodipino, Candesartán, Bisoprolol, etc. Ansiolíticos VO,
• Emergencia hipertensiva: Uso de antihipertensivos endovenosos.

La reducción de la PA es en minutos u horas.
mg)
Clonidina 0,1-0,2 mg, v.o. Repetir cada hora, 30-120 min 6-8 horas
hasta 0,8 mg total
HTA:
Furosemida
Labetalol
Nifedipino
20-40 mg, v.o.
100-400 mg, v.o.
no 10-20 mg, v.o.
Repetir a los 60 min
30-60 min
30-120 min
15-30 min
6-8 horas
8-12 horas
3-5 horas
Crisis Hipertensiva: Tratamiento.

retardado
Propranolol 20-40 mg v.o. Repetir a los 30 min 15-30 min 3-6 horas
Emergencia Hipertensiva:
HIPERTENSIVAS Fármacos
ANEXO 3: FÁRMACOS RECOMENDADOS PARA LAS EMERGENCIAS
Emergencia hipertensiva Fármaco de elección

Encefalopatía 1.-Nicardipino, o
Labetalol, o
Urapidilo
(en enfermos con HTA crónica y edad avanzada)
2.-Nitroprusiato sódico (respuesta más constante)
Accidente vascular cerebral 1.- Nicardipino/nimodipino
2.- Labetalol
3.- Nitroprusiato
4.- Esmolol
IAM / angina inestable 1.- Nitroglicerina
2.- Labetalol o esmolol
3.- Nicardipino
Insuficiencia cardiaca 1.- Nitroprusiato
2.- Nitroglicerina
3.- Enalaprilato (iniciar a dosis bajas: alerta IRA)
Insuficiencia renal aguda 1.- Urapidilo
2.- Labetalol
3.- Enalaprilato
(+ furosemida si hipervolemia)
Disección aórtica 1.- Esmolol + nitroprusiato (este orden)
2.- Labetalol + nitroprusiato
(si bloqueo beta contraindicado: verapamilo)
Crisis catecolaminas 1.- Urapidilo
2.- Nitroprusiato
Eclampsia 1.- Hidralazina
2.- Labetalol
Insuficiencia Cardiaca
Insuficiencia Cardiaca: Definición
• Síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (como disnea,
hinchazón de tobillos y fatiga), que puede ir acompañado de signos
(como presión venosa yugular elevada, crepitantes pulmonares y
edema periférico) causados por una anomalía cardiaca estructural o
funcional que producen una reducción del gasto cardiaco o una
elevación de las presiones intracardiacas en reposo o en estrés.

Insuficiencia Cardiaca: Clasificación
• Según la Fracción de Eyección:
• A) IC con Fracción de Eyección Reducida (FEr).

FEVI < 40%
• B) IC con Fracción de Eyección moderadamente reducida (FEm).
FEVI 40 a 49%.
• C) IC con Fracción de Eyección conservada. (Fec).
FEVI ≥ 50%.

Insuficiencia Cardiaca: Clasificación
• Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo (FEVI).
Es el porcentaje expulsado en cada latido (sístole) con respecto al
volumen total máximo vebtricular.
FEVI = VTDvi – VTSvi (%)

VTDvi
VTDvi: Volumen telediastólico.

VTSvi: Volumen telesistólico.

Insuficiencia Cardiaca: Etiología

Insuficiencia Cardiaca: Etiología

Insuficiencia Cardiaca:
Síntomas y Signos

Insuficiencia Cardiaca:
Diagnóstico

Insuficiencia Cardiaca: Manejo en Fase Crónica
IECAs: ARM: Antagonistas de

Captopril, Enalapril. Receptores de
Mineralocorticoides:
Aldosterona.
Bloqueador beta: Espelrrenona.
Metoprolol, Bisoprolol
y Carvedilol.
INRA: inhibidor de
Diuréticos de Asa. neprilisina y el receptor
Furosemida, de la angiotensina:
Torasemida Sacubitrilo-Valsartán.
Digitálicos: H-ISDN: Hidralazina –

Digoxina Dinitrato de Isorbide.
DAI: TRC. Terapia de

Desfibrilador resincronización
Automático cardiaca. Invasivo.
Implantable.

Insuficiencia Cardiaca Aguda
• La ICA se define como la aparición rápida o el empeoramiento de
los síntomas o signos de IC. Es una entidad potencialmente mortal
que requiere evaluación y tratamiento urgentes y típicamente con-
lleva la hospitalización urgente.
• La ICA se puede presentar como primera manifestación de la IC (de

novo) o, más frecuentemente, como consecuencia de una
descompensación aguda de la IC crónica y puede estar causada por
una disfunción cardiaca primaria o precipitada por factores
extrínsecos, más frecuente en pacientes con IC crónica.

Insuficiencia Cardiaca Aguda:
Factores desencadenantes

Insuficiencia Cardiaca Aguda:
Perfil clínico

Insuficiencia Cardiaca Aguda: Tratamiento
Inotrópicos:  contractibildiad
Vasodilatarores: cardiaca.
Nitroglicerina, Nitroprusiato, Dobutamina, Dopamina,
Enalarpilato. Levosimendan,
Diuréticos: (de Asa).

Furosemida, Torasemida,
Bumetanida. Vasopresores:  Presión Arterial
Noradrenalina, Vasopresina,
Adrenalina, Dopamina.

Insuficiencia Cardiaca Aguda: Tratamiento
Manejo de causa descompensante:

Infarto agudo de miocardio, Fibrilación auricular, Infecciónes
severas, anemia afguda, etc.
Control de otras patologías subyacentes:

HTA, Glicemia, IRC, EPOC, Obesidad, Dislipidemia, ACV entre
otras.

Shock y Tipos
Shock: Definición
Condición caracterizada por inadecuado aporte de oxigeno
(DO2) y nutrientes al organismo que permita la adecuada
función tisular que puede llevar a la disfunción de órganos
vitales
Caracterizado por2:
“P.A. Sistólica < 90 mm Hg por más de 30 min, con signos de
hipoperfusión tisular”
1. Tintinalli J, et al. Tintinalli's Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 7th edition. McGraw-Hill
2010.
2. Jeremias et al. Cardiac Intensive Care. 2010. (10) p 212.
Shock: Definición
1. Jeremias et al. Cardiac Intensive Care. 2010. (10) p 212.

Shock: Clínica
Oligoanuria
T. Del Sensorio
Llenado capilar < 2”
Signos de hipoperfusión
Sudoración profusa
Lactato elevado
Taquipnea Taquicardia
SHOCK: Objetivo Hemodinámico
APORTE DE O2
APORTE O2 (DO2)
(DO2)
Presión
Arterial
CONTENIDO GASTO CARDIACO

ARTERIAL O2
VOLUMEN FRECUENCIA
Hb SaO2 PaO2 LATIDO CARDIACA
PRECARGA CONTRACTILIDAD POSTCARGA (RVS)

↓GC
↑PRECARGA
ESTIMULACION
BARORECEPTORES CRONO-INO ++
↓CAPACITANCIA
VENOSA ACTIVACION SNS
VASOCONSTRICCION
VENOSO ARTERIOLAR
REDISTRIBUCION DE FLUJO
DISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO

•Piel •Corazón
•Riñón •Neuroendocrino
•Gastrointestinal •Endotelio
•Bazo •Respiratorio.
PIEL RIÑON GASTROINTESTINAL BAZO
FRIALDAD ALTERACION MOVILIZA

PERFUSION ERITROCITOS
↑ERITROPOYETINA MUCOSA
↑SIST RAA
↓FLUJO URINARIO
IRA TRASLOCACION ULCERAS

BACTERIANA STRESS
NTA
CORAZON ENDOTELIO NEUROENDOCRINO RESPIRATORIO
AUMENTO FR
AUTOREG AUTOREG
FLUJO FLUJO
ALCALOSIS RESP
↓PERFUSION ACIDOSIS
ENCEFALOPATIA ACIDOSIS RESP
ACIDOSIS ALTERACION
PERMEABILIAD
INOTROPO (-)
Salida Enzimas
↓Ph IC Lisosomales Activación Enzimatica
↑Lactato
↓Procesos ↓Proteínas
Metabolismo Síntesis Plásticas
anaeróbico
LESION
HIPOPERFUSION ↓Presión MEMBRANA
Tisular O2 ↓↓ATP CELULAR
Act. Fosfolipasas
↓↓Bomba
NaKATPasa DESPRENDIMIENTO
↓ ↓ Gasto Cardiaco Mecanismos de CITOESQUELETO
compensación
fisiológica
Si fracasan:
Disfunción Orgánica ↑↑Ca IC APOPTOSIS
Daño celular progresivo: MUERTE CELULAR

Hipoxia Citopática
Fases de Shock
Estadio 1 o PRE-shock: Los mecanismos compensadores de descarga
simpática causan taquicardia, vasoconstricción periférica y
la presión arterial permanece normal o ligeramente diminuida. Los
pacientes pueden estar asintomáticos.
Estadio 2 o shock: Los mecanismos compensadores no logran su

objetivo, la presión arterial disminuye y comienza la hipoperfusión
de órganos, la taquicardia se acentúa y aparece el ortostatismo.
Estadio 3 FMO: Se hace manifiesto el fracaso de los mecanismos

compensadores, la TA disminuye aun más y aparecen evidencias
claras de hipoperfusión orgánica, falla multiorgánica (FMO).
Tipos de Shock
Según Patrón Hemodinámico:
a) Shock Hipovolémico
b) Shock Distributivo
c) Shock Obstructivo
d) Shock Cardiogénico.
Shock: Patrones Hemodinámicos
Shock: Monitoreo Hemodinámico
Gasto Cardíaco: PCCP: RVS:

Llenado capilar, Rx Torax, PAD, PA
temperatura crepitantes
distal, diuresis
PAP : PVC:
Rx torax, I.Yugular,
2R pulmonar Rx torax
Las decisiones terapéuticas

basada solo en "números"
siempre son inapropiadas
P Shock Hipovolémico
∆P
Volx p
Volx Flujo
Volx
Volx Resistencia
IMPEDANCIA
↓ ↓ PRECARGA CONTRACTILIDAD POSTCARGA
COMPLIANCE
VASCULAR
FRECUENCIA ↓ ↓ VOLUMEN
CARDIACA LATIDO
RESISTENCIA
↓ ↓ GASTO CARDIACO
↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL

Shock Hipovolémico
DISMINUCIÓN DEL
RETORNO
CARACTERÍSTICA VENOSO
SANGRE
CAUSAS PÉRDIDA AGUA
TONO
P Shock Distributivo
∆P
p
Volx Flujo
Volx
Resistencia
IMPEDANCIA
PRECARGA CONTRACTILIDAD POSTCARGA
COMPLIANCE
VASCULAR
FRECUENCIA >> VOLUMEN
CARDIACA LATIDO
↓ ↓ RESISTENCIA
>> GASTO CARDIACO
>/< APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL

Shock Distributivo
DISMINUCIÓN
DE LA
RESISTENCIA
VASCULAR
CARACTERÍSTICA
 RESPUESTA INFLAMATORIA
 SIND ISQUEMIA REPERFUSION
 SEPTICO
 POST TRAUMA
CAUSAS
 ANAFILAXIA
 SHOCK MEDULAR
 DEPRESION DE CORTICOIDES
Shock Distributivo:
Patrón Hemodinámico
PRECARGA
PVC, PCWP
GASTO CARDIACO
IS, IC
RESISTENCIA SISTEMICA
Shock Hipovolémico
PATRÓN HEMODINÁMICO:
HIPOVOLEMICO
PRECARGA:
PVC, PCWP
GASTO CARDIACO
IS, IC
P Shock Cardiogénico
∆P
p ≈ p p
Volx Flujo
Volx
Resistencia
IMPEDANCIA
PRECARGA ↓ ↓ CONTRACTILIDAD POSTCARGA
COMPLIANCE
VASCULAR
CARDIACA LATIDO
RESISTENCIA

Shock Cardiogénico
DISMINUCIÓN DE
LA FUERZA
CARACTERÍSTICA VENTRICULAR
ISQUEMIA AGUDA
CARDIOPATIAS
CAUSAS VALVULOPATIAS
DEPRESORES
ARRITMIAS
Shock Cardiogénico: Patrón Hemodinámico
PRECARGA
PVC, PCWP
GASTO CARDIACO
IS, IC
P Shockp Obstructivo ≈ p
∆P
p
Volx Flujo
Volx
Resistencia
IMPEDANCIA
PRECARGA CONTRACTILIDAD ↑↑ POSTCARGA
COMPLIANCE
VASCULAR
CARDIACA LATIDO
RESISTENCIA

Shock Obstructivo
OBSTRUCCION
AL FLUJO
CARACTERISTICA VENTRICULAR
Al ingreso del Flujo

(restrictivo)
CAUSAS
Al egreso del Flujo
(obstructivo)
Shock Obstructivo: Causas
Derrame pleural masivo Tumores cardiacos o

pulmonares
Hemotórax
Masas abdminales Taponamiento cardiaco

Shock Obtructivo:
Patrón Hemodinámico
PRECARGA
PVC, PCWP
GASTO CARDIACO
IS, IC
Shock:
Hipovolémico
↓GC ↓DO2 GLOBAL
Cardiogénico
Obstructivo
Shock:
VASODILATADO ↑↓DO2 GLOBAL
(Séptico ↓ ↑ GC
y REGIONAL
Anafiláctico ↓Capacidad de
Neurogénico ↑Permeabilidad extracción de 02
prolongado)
Enfoque diagnóstico
Tipo de shock.
Causa de fondo.
Terapia
Resucitación.
Soporte.
Causa de fondo
Monitoreo.
Respuesta a la terapia del shock
Respuesta a la terapia de la causa.
Posibles complicaciones.
ENFOQUE HEMODINAMICO
APORTE DE O2 (DO2) Presión
Arterial
CONTENIDO GASTO CARDIACO

ARTERIAL O2
VOLUMEN FRECUENCIA
LATIDO CARDIACA
Hb SaO2 PaO2 PRECARGA POSTCARGA
CONTRACTILIDAD
Manejo
Ventilatorio Vasopresores
oxigenatorio Fluidoterapia
Transfusiones Inotrópicos Control de

Control de Arritmias
perdidas Marcapasos
Arrtimias Cardiacas
Bradiarritmias
• Frecuencia Cardiaca Normal en reposo (FC) 60 a 100 lpm.
• Personas jóvenes o deportistas puede ser normal hasta 40 lpm.
• Pueden ser primarias o secundarias.

• Primarias debido a una patología propia del corazón.
• Secundarias a una patología no cardiaca o factor externo.
• Síntomas: Cansancio, Mareos, desmayos.
Gasto cardiaco = Volumen sistólico × Frecuencia cardiaca

Bradiarritmias
• Diagnóstico:
Electrocardiograma.
Prueba de Esfuerzo.
Holter de 24 horas o mayor tiempo.
Bradiarritmias
• Bradicardia sinusal. Patológico menos de 40 lpm.
Personas deportistas. Adultos mayores que toman medicación
por enfermedad cardiaca como C. Isquémica, HTA, Taquicardias.
Causas:
Medicamentos como beta bloqueadores, calcio antagonistas.
Enfermedades como hipotiroidismo, enfermedad renal crónica,
cirrosis hepática, hipertensión endocraneana, ciertas infecciones.
Tratamiento: si produce síntomas.

Manejo de la causa de fondo.
Bradiarritmias.
• Bloqueos sinoauriculares y pausas sinusales.
Generalmente no producen síntomas.
• Bloqueos Auriculoventriculares (Bloqueos AV).

• Tres grados:
Los de 2 grado Mobitz 2 y 3 grado requieren marcapaso.
Los de grado 1 o grado 2 Mobitz 1 (Fenómeno de Wenckebach)
solo observación o mayor estudios para demostrar bradicardias
severas o pausas significativas (> 2.5 segundos).
• Tratamiento farmacológico (Transitorios): Atropina EV, Dobutamina

o Dopamina.
Bradiarritmias.
Bloqueo AV de 1 grado
Bloqueo AV de 2 grado Mobitz 1 o Fenómeno de
Wenckebach
Bloqueo AV de 3 grado o Bloqueo Completo

Bloqueo AV de 2 grado Mobitz 2
Bradiarritmias: Marcapasos
Marcapaso Temporal . Marcapaso Definitivo.

Causas reversibles. Causas permanentes.
Taquiarritmias
• Frecuencias cardiacas elevadas. Regulares o irregulares.
• Irregulares: Fibrilación auricular.
• Regulares: QRS estrecho o ancho.
• Generalmente secundarias a patología cardiaca.
Taquiarritmias: Fibrilación auricular
• Taquicardia más frecuente asociada a la edad e HTA.
• Arritmia arrítmica (todos los latidos son irregulares).
• Pulso deficitario: FC central es mayor que el pulso periférico.
• EKG: No evidencia de onda p (El nodo sinusal no comanda los latidos)
• Aumenta el riesgo de formación de coágulos dentro del corazón y
fenómenos cardioembólicos: ECV, IAM, EAP, Infartos oculares.
Taquiarritmias: Fibrilación auricular
• Diagnóstico:
Paroxística, Persistente¡, Permanente.
Electrocardiograma.
Holter en caso sea paroxística.
• Tratamiento:
Anticoagulación: Score CHA2DS2Vasc ≥ 2
Warfarina, Rivaroxaban, Dabigatrán,
Apixaban.
Control del Ritmo: Amiodarona, Propafenona,
Dronaderona.
Control de la Frecuencia: Betabloqueadores,
Calcio antagonistas No DHP, digoxina.
Sin respuesta Ablación de la FA. (intervencionista).

Taquiarritmias:
Taquicardia QRS angosto: Supraventriculares
QRS < 120 ms (< 3 cuadrados pequeños)
Criterios de
Brugarda
C. Vereckey
C. Morfológicos
Taquicardia QRS ancho: Ventriculares
QRS ≥ 120 ms (≥ 3 cuadrados pequeños)
Arrtimias Cardiacas.
Clasificación de Antiarrítmicos
Rev Clin Med Fam vol.5 no.1 Cuenca feb. 2012

Taquiarritmias:
Valvulopatías
Clasificación
• Insuficiencia valvular: Los velos de la válvula no cierran
adecuadamente y existe una regurgitación hacia la cavidad donde
proviene la sangre.
• Estenosis valvular: Los velos valvulares no se abren adecuadamente
y generan un flujo turbulento con aumento de presión de donde
cavidad donde proviene la sangre.
• Doble lesión valvular: La válvula presenta insuficiencia junto con
estenosis
Valvulopatías:
Insuficiencia Aórtica
• Consiste en el reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo
izquierdo durante la diástole.
• Síntomas: Disnea de esfuerzo, palpitaciones y angina.
• Etiología:
Valvulopatías:
• Pulso de Corrigan (magnus, celer).
Signo “capilar de Quincke”.
Signo salutatorio de Musset.
Soplo doble crural de Duroziez.
Aumento de la diferencia de presión arterial entre miembros superiores
e inferiores (signo de Hill).
• Auscultación:
Primer ruido: puede estar disminuido.
Clic sistólico: ocasionalmente.
Segundo ruido: presente, intenso o disminuido y aun desdoblado en forma
paradójica con la respiración.
Tercer ruido: en formas graves.
Cuarto ruido: en insuficiencia aguda.
Soplo diastólico decreciente: agudo, suave que puede desaparecer en la
insuficiencia aórtica severa.
Soplo diastólico de Austin Flint (F. Mitral).
Valvulopatías:
• Diagnóstico:
Ecocardiografía trastorácica.
Ecocardiografía transesofágica.
Cateterismo cardiaco.
Valvulopatías:
• Tratamiento Médico: Falla cardiaca.
• Tratamiento quirúrgico. Cambio de Válvula.
Valvulopatías:
Estenosis Aórtica
• La disminución del área valvular aórtica a partir de un punto critico genera
una incapacidad para incrementar el gasto cardíaco y en determinadas
condiciones, una caída neta del volumen minuto
• Etiología:
Congénita: Unicúspide (mortal) , bicúspide (2% de la población general.
Cardiopatía congénita más frecuente) > 50% de estenosis aórtica en
menores de 70 años..
Reumática: 25%.
Degenerativa: 50% en mayores de 70 años.
• Clínica:
Síncope (3 a 5 años), Angina (2 a 3 años), Disnea (1 año de sobrevida).
Se asocia a Fibrilación auricular, HT pulmonar y congestión venosa
sistémica.
Valvulopatías:
Estenosis Aórtica
• Exploración física.
• Pulso tardus y parvus.
Primer ruido presente normal o aumentado.
Segundo ruido: Disminuido o abolido en casos severos.
Tercer ruido: En etapas muy avanzadas.
Cuarto ruido: Puede auscultarse cuando la hipertrofia es severa.
• Soplo sistólico eyectivo en F. aórtico.
• Choque de punta palpable.
Valvulopatías:
Estenosis Aórtica
• Diagnóstico:
Electrocardiograma: Hipertrofia ventricular izquierda.
Ecocardiograma.
Eco estrés con dobutamina. (Pacientes con FEVI baja).
Cateterismo cardiaco izquierdo.

Valvulopatías:
Estenosis Aórtica
• Tratamiento médico: IECAs, Beta bloqueadores.
• Tratamiento de reemplazo: TAVI vs Cirugía
Valvulopatías:
Estenosis Aórtica
• Tratamiento médico: IECAs, Beta bloqueadores.
• Tratamiento percutáneo: Valvuloplastía
• Tratamiento de reemplazo: TAVI vs Cirugía
Clase I
Pacientes con estenosis aórtica moderada a severa, sintomáticos. (A)
Pacientes con estenosis aórtica moderada a severa, asintomáticos, con
prueba ergométrica positi- va (por desarrollo de síntomas o caída de la pre-
sión arterial). (C)
Pacientes con estenosis aórtica moderada o severa que deban ser sometidos
a cirugía cardíaca por otras causas. (B)
Pacientes con estenosis aórtica severa con disfunción del VI (fracción de
eyección del VI < 50%).
Pacientes con estenosis aórtica severa, menores de 30 años en los cuales la
valvuloplastia no es factible. (B)
Insuficiencia Mitral
• Es una alteración anatómica y/o funcional del aparato valvular
mitral que provoca el reflujo de sangre desde el ventrículo izquierdo
a la aurícula izquierda durante la sístole.
• Clínica: Disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, edemas.
• Causas:
Congénitas Calcificación del anillo.
Cleft o fenestraciones. Dilatación del anillo.
Defectos de las almohadillas endocárdicas. Miocardiopatía hipertrófica.
Fibroelastosis endomiocárdicas. Miocardiopatía restrictiva.
Válvula mitral en paracaídas. Miocardiopatía dilatada.
Colagenopatías.
Adquiridas Sarcoidosis.
Degeneración mixomatosa. Amiloidosis.
Endocarditis infecciosa. Síndrome de Marfan.
Enfermedad reumática. Síndrome de Ehler-Danlos.
Disfunción isquémico-necrótica. Mucopolisacaridosis.
• Exploración física
1º Ruido: Normal, disminuido o aumentado.
2º Ruido: Casi ausente ocultado por el soplo regungitante.
3º Ruido: En etapas muy avanzadas.
4º Ruido: No suele auscultarse
Soplo holosistólico sobre todo en el ápex. (ausente en insuficiencia
mitral aguda).
Choque de punta hacia abajo y a la izquierda y sostenido.
• Diagnóstico:
Electrocardiograma: Crecimiento auricular izquierdo.
Rx Tórax: Crecimiento aurícula izquierda o biauricular.
Ecocardiograma transtorácico o trasnesofágico

• Tratamiento médico: Diuréticos y Vasodilatadores.
Anticoagulantes en caso de FA concominante.
• Tratamiento de reemplazo:
Valvuloplastía con dispositivos Mitral Clip. (IM funcionales)
Recambio de válvula quirúrgico
• Tratamiento médico: Diuréticos y Vasodilatadores.
• Tratamiento de reemplazo:
Valvuloplastía con dispositivos Mitral Clip. (IM funcionales)
Recambio quirúrgico de válvula mitral
Clase I.
Pacientes con insuficiencia mitral severa y síntomas atribuibles a
disfunción ventricular. (B)
Pacientes con insuficiencia mitral severa asintomáticos y parámetros
de disfunción ventricular (FEVI < 60%, DTSVI > 45 mm). (B)
Estenosis Mitral
• La estenosis mitral es la obstrucción del tracto de entrada del
ventrículo izquierdo por una patología generalmente reumática de
la válvula mitral.
• Clínica: disnea de esfuerzo, palpitaciones, edema agudo de pulmón,
hemoptisis, embolias sistémicas.
Mayor asociación a Fibrilación auricular, HT pulmonar.
• Causas:
Fiebre Reumática (entre los 6 y 15 años de edad) 10 a 20 años:
EM
Denegerativa por calcificación.
Estenosis Mitral
• Exploración física:
Fascie mitral “Chapas mitrales”.
Signo de Dresler.
Se puede palpar el impulso de la Art. Pulmonar.
1º Ruido aumentado con chasquido de apertura.
Soplo mesodiastólico con refuerzo presistólico.
2º Ruido normal o aumentado en foco pulmonar.
3º Ruido en fases avanzadas.
4º Ruido raramente se ausulta.
Si hay HT pulmonar severa: Soplo protodiastólico en F. pulmonar
Estenosis Mitral
• Diagnóstico:
Electrocardiograma: Fibrilación auricular, signos de HT pulmonar,
Crecimiento biauricular.
Rx de tórax: Crecimiento biauricular, Dilatación de Art. Pulmonar.
Ecocardiograma: Prueba diagnóstica
Estenosis Mitral
• Diagnóstico: Ecocardiograma. Score de Wilkins
Estenosis Mitral
• Tratamiento médico: Manejo de la FA, IECAs, diuréticos.
Tratamiento percutáneo: Valvuloplastía (Wilkins ≤8 con IM
ausente o leve) o Quirúrgico: Comisurotomía.
Terapia de reemplazo. Recambio quirúrgico de válvula mitral
Valvulopatía Tricuspídea
• Insuficiencia Tricuspídea:
Primaria y Secundaria*.
Primaria: Reumática (asociada a valvulopatía
izquierda), degeneración mixomatosa, endocarditis
infecciosa, tumor carcinoide, Anomalía de Ebstein
(el desplazamiento apical de la valva septal y
posterior de la válvula tricúspide, dentro del VD ≥8 mm)
Secundaria. Más frecuente:
Hipertensión pulmonar o valvulopatía cardiaca
izquierda.
Clínica: Signos de insuficienciacardiaca derecha:
Ingurgitación yugular, edemas, hepatomegalia.
Soplo sistólico en F. Tricuspídeo.
• Insuficiencia Tricuspídea (IT):
Diagnóstico: Ecocardiografía.
Tratamiento médico: diuréticos, IECAs,
Tratamiento quirúrgico:
Anuloplastía en caso hay indicación de cirugía cardiaca y dilatación
del anillo. Si la dilatación es muy severa Reemplazo de válvula
• Estenosis Tricuspídea (ET):
Mucho menos frecuente que la IT,
Causas: Enf. Reumática, Tumor carcinoide, endocarditis con
grandes vegetaciones.
Clínica: IY, edemas en MMII, hepatomegalia.
Muy asociado a Valvulopatía mitral reumática.
Estenosis Tricuspídea
• Diagnóstico:
Ecocardiograma:
Tratamiento:
Manejo médico beta bloqueadores, calcio antagonistas.
Tratamiento quirúrigico:
Valvuloplastía percutánea si no tiene insuficiencia severa.
Reemplazo de V. Tricuspídea si será sometido a otra cirugía
cardiaca.
Valvulopatía Pulmonar
• Estenosis Pulmonar: Valvular, subvalvularo supravalvular.
Etiología: Congénita*, reumática o T. Carcinoide
Síndrome de Noonan Facies de duende, estenosis de rama pulmonar y
miocardiopatía hipertrófica univentricular o biventricular,
Sd. de Williams Beuren. Se asocia con estenosis valvular y/o
supravalvular aórtica, hipercalcemia, déficit cognitivo y dislipidemia.
Sd. Alagille. estenosis difusa de las ramas pulmonares con enfermedad
displásica de las ramas arteriales.
Tetralogía de Fallot. Estenosis infundibula (subvalvular).
• Estenosis Pulmonar: Valvular, subvalvularo supravalvular.
Clínica: disnea al esfuerzo, angina, síncope en edades
tempranas.
Ex física:
Ondas “a” prominentes en pulso yugular.
Soplo sistólico en foco pulmonar asociado a frémito.
Desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido.
Tratamiento:
Valvuloplastía percutánea o quirúrgica.
• Insuficiencia Pulmonar
Leve a moderada frecuente en personas sanas.
IP severa: Secundaria a HTP pulmonar o valvulopatías izquierdas.
Clínica: disnea, hipotensión, incapacidad para el ejercicio.
Exploración física:
2 Ruido ausente o desdoblado si hay bloqueo e rama derecha.
Soplo diastólico corto suave en F. Pulmonar
Diagnóstico: Ecocardiografia. Resonancia cardiaca elección.
• Insuficiencia Pulmonar
Tratamiento:
Manejo médico
En casos aislados el tratamiento quirúrgico es controversial.
En casos asociados a otras patologías cardiacas  anuloplastía o
reemplazo de válvula
Valvulopatías: Profilaxis
• Para pacientes con cardiopatía reumática, se recomienda profilaxis
de fiebre reumática a largo plazo, prescribiendo penicilina durante
al menos 10 años desde el último episodio agudo de fiebre
reumática o hasta los 40 años de edad, dependiendo de cuál sea el
periodo más largo. La profilaxis durante toda la vida debe
considerarse para pacientes de alto riesgo de acuerdo con la
gravedad de la valvulopatía y la exposición a Streptococcus del
grupo A
Enfermedades del Pericardio
El pericardio es un saco de doble pared que
contiene el corazón y las raíces de los grandes
vasos.
Tiene dos hojas, una visceral serosa (también
llamada epicardio cuando entra en contacto
con el miocardio) y una parietal fibrosa.
Encierra la cavidad pericárdica, que contiene
el fluido pericárdico.
El pericardio fija el corazón al mediastino.
Confiere protección contra las infecciones y
proporciona lubricación al corazón.
• Los principales síndromes pericárdicos en la
práctica clínica son:
La pericarditis (aguda, subaguda, crónica y
recurrente).
EL derrame pericárdico,
El taponamiento cardiaco,
La pericarditis constrictiva y
Las masas pericárdicas
Enfermedades del Pericardio:
Pericarditis Aguda
Es un síndrome pericárdico inflamatorio con o sin
derrame pericárdico.
Diagnóstico clínico con criterios siguientes:
a) Dolor torácico (> 85-90% de los casos),
típicamente agudo y pleurítico, que mejora en
sedestación y con inclinación hacia delante.
b) Roce pericárdico (≤ 33% de los casos) un sonido
superficial de chirrido o rascado que se aprecia
mejor con el diafragma del fonendoscopio.
c) Cambios en el electrocardiograma: hasta el 60%
de los casos.
d) Derrame pericárdico: Hasta el 60% de los casos
generalmente leve.
Pericarditis Aguda: Tratamiento

Enfermedades del Pericardio: Derrame
pericárdico
El saco pericárdico normal contiene 10-50 ml de
líquido resultante de un ultrafiltrado plasmático
que actúa como lubricante entre las hojas
pericárdicas.
Cualquier proceso patológico suele causar
inflamación, con la posibilidad de que se
produzca un aumento de la producción de
líquido pericárdico (exudado)
Una disminución de la reabsorción por un 
general de la presión venosa sistémica como
consecuencia de insuficiencia cardiaca
congestiva o hipertensión pulmonar (trasudado)
Derrame pericárdico
Clínica.
• Disnea de esfuerzo progresiva.ortopnea, dolor torácico o sensación de
plenitud. Otros síntomas mas raros náu-seas (diafragma), disfagia
(esófago), ronquera (nervio laríngeo recurrente) e hipo (nervio
frénico).
• Los síntomas no específicos incluyen tos, debilidad, fatiga, anorexia y
palpitaciones.
• A la exploración física puede ser normal si no hay compromiso

hemodinámico.
Otros métodos para valorar etiología. RMN o AngioTAC.
Derrame pericárdico Tratamiento
• Buscando la etiología.
• Si los síntomas no mejoran con el manejo inicial: Analgésicos
antiinflamatorios, sintomáticos  drenaje pericárdico:
Pericardiocentesis o ventana pericárdica.
• También si existe sospecha de etiología bacteriana indeterminada o
neoplásica.
Taponamiento Cardiaco.
Es una compresión lenta o rápida del corazón que pone
en peligro la vida, debida a una acumulación pericárdica
de líquido, pus, coágulos o gas como consecuencia de
inflamación, traumatismo, rotura cardiaca o disección
aórtica.
Signos clínicos:
Taquicardia, hipotensión, pulso paradójico, aumento de
la presión venosa yugular, ruidos cardiacos atenuados,
reducción del voltaje electrocardiográfico con alternancia
eléctrica.
Aumento de la silueta cardiaca en la Radiografía de tórax
Taponamiento Cardiaco:
Pulso Paradójico
Se define como la disminución de la PA sistólica en la inspiración > 10
mmHg durante la respiración normal.
Se produce por la exagerada interdependencia ventricular que ocurre
en el taponamiento cardiaco, cuando el volumen total de las cámaras
cardiacas se vuelve fijo y cualquier cambio de volumen en uno de los
lados del corazón  cambios opuestos en el otro ( inspiratorio del
retorno venoso y de las cámaras derechas con  del volumen de las
cámaras izquierdas y PA sistémica disminuida
TAPONAMIENTO
CARDIACO
Taponamiento Cardiaco: Tratamiento
Diagnóstico por Ecocardiografía
Tratamiento: Drenaje pericárdico.
Pericardiocenteis con guía ecocardiográfica.
Ventana pericárdica (Quirúrgico).
Pericarditis Constrictiva
La pericarditis constrictiva se caracteriza por una alteración del llenado
diastólico ventricular debido a enfermedad pericárdica que se vuelve
rígida y poco distensible que no siempre suele engrosarse.
Causas: Idiopáticas o virales, tras cirugía cardiaca, radioterapia, T.

tejido conectivo, posinfecciosas (TBC) , traumáticas, fármacos.
Pericarditis Constrictiva: Diagnóstico
Clínica: Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha con
funciones ventriculares derecha e izquierda preservadas en ausencia
de enfermedad miocárdica previa o concomitante o formas avanzada
Prueba complementarias:
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1126.e1-e46

Pericarditis Constrictiva: Tratamiento
Tratamiento de elección es el quirúrgico: Pericardiectomía.
Extirpación del pericardio.
Tratamiento concomitante en casos de procesos infecciosos o
neoplásicos como antibioticoterapia o antineoplásicos.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1126.e1-e46

Miocardiopatías
Miocardiopatías: Definición
• Es un grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio asociada
a disfunción eléctrica y o mecánica que usualmente, pero no
invariablemente presentan dilatación o hipertrofia ventricular
inapropiada. Esto es debido a una variedad de causas
frecuentemente genéticas.
• Las miocardiopatías son confinadas a enfermedades cardiacas o

desordenes sistémicos generalizados que producen muerte por
origen cardiaco o discapacidad debido a falla cardiaca progresiva.
Miocardiopatías: Clasificación
• Primarias y Secundarias
Las primarias se clasifican en 3 tipos:
A) Miocardiopatía dilatada.
B) Miocardiopatía hipertrófica.
C) Miocardiopatía restrictiva.
Otras primarias: Miocardiopatía arritmogénica y Miocardiopatía del
Ventrículo Izquierdo No compactado.
• Las secundarias son debido factores externos:
Miocardiopatía alcohólica, por quimioterapia, periparto, por
taquicardia (Taquicardiomiopatía), por estrés, por Amiloidosis.
Miocardiopatías Primarias
• Miocardiopatía Dilatada:
Genes relacionadas a proteínas del

sarcómero, disco Z y cistoesqueleto.
Transmisión autosómica o ligada al sexo.
La función cardiaca esta disminuida. (FEVI
<40%).
Dilatación de cavidades cardiacas con
dilatación de anillo valvulares Insuficiencia
mitral o tricuspídea.
• Miocardiopatía Hipertrófica:
Herencia autosómica dominante con igual dominancia entre hombres y
mujeres. Engrosamiento de las paredes ventriculares
Produce alteración de la distensibilidad  la relajación ventricular 
disfunción diastólica y un estado de hipercrontractibilidad (FEVI elevada)
 un Mov. Anterior sistólica del V. anterior de la V. Mitral  una
obstrucción de la sangre a nivel del T. de salida del VI (como una estenosis
subaórtica) e insuficiencia mitral.
Hasta el 70% de las presentaciones puede producir obstrucción en el
tracto de salida del ventrículo izquierdo con gradientes intraventriculares
de ≥ 30 mm Hg con peor pronóstico.
• Miocardiopatía Restrictiva:
Transmisión genética autosómica dominante o recesiva.
Reducción importante de la distensibilidad ventricular por

infiltración de tejido fibroso u otro material en forma
simétrica (ambos ventrículos) o asimétrica (uno de ellos).
El impedimento al llenado diastólico  una elevación de

la P. intracavitaria que repercute sobre las aurículas, (se
dilatan)
En el circuito pulmonar  una elevación de la P.
venocapilar  hipertensión arterial pulmonar.
La disminución del volumen diastólico condiciona la caída

del gasto sistólico izquierdo, pero FEVI es normal.
Miocardiopatías: Cuadro Clínico
• La miocardiopatía dilatada y restrictiva se asocian a un fenotipo de
enfermedad progresiva, insuficiencia cardiaca y muerte súbita.
Pueden tener un periodo de latencia de ausencia de síntomas.
• La miocardiopatía hipertrófica es la principal causa de muerte

cardiaca súbita en atletas jóvenes y es una de las formas más
comunes de enfermedades del corazón que afectan a los niños.
Miocardiopatías: Diagnóstico
• Historia Familiar.
• Estudios de Laboratorio: poca ayuda.
• Estudios de Imágenes:
Electrocardiograma.
Ecocardiograma.
Resonancia Magnética.
• Estudio Genético.
Miocardiopatías: Diagnóstico
Diferencial
• Miocardiopatía dilatada de causa secundaria por Cardiopatía
isquémica.
• Miocardiopatía hipertrófica por Cardiopatía Hipertensiva o del
Atleta.
• Miocardiopatía Restrictiva vs Pericarditis constrictiva.
Cateterismo cardiaco derecho e izquierdo

Miocardiopatías: Tratamiento
• Cardiopatía dilatada:
Similar a IC crónica: IECAs, diuréticos, beta bloqueadores,
antagonistas de receptores de mineralocorticoides, etc.
• Cardiopatía hipertrófica:
Verapamilo, betabloqueadores con disopiramida. DAI si hay TV
fatales o Resincronizadores si son refractarios a Tto médico.
C.I. Digitálicos como la digoxina.
• Cardiopatía restrictiva: Similar a la C. Dilatada.

• Muchos terminan siendo candidatos para transplante cardiaco.
Miocardiopatías: Pronóstico
• El pronóstico no es bueno.
• La mortalidad de la miocardiopatía dilatada es alta, llegando hasta
el 20% de los casos a los cinco años del diagnóstico debido a
progresión de la insuficiencia cardiaca y la muerte súbita
principalmente.
• La mortalidad de la miocardiopatía hipertrófica se ha reducido
hasta el 1% por año en algunos reportes. La muerte súbita
puede darse hasta el 5% de los casos en pacientes
hospitalizados.

Enam Cardiología 1v

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Curso Pre Internado ENAM 2017

César Antonio Ortiz Zegarra

Regulación del Sistema Circulatorio

Sistema Nervioso autónomo:

Sistema Nervioso Central:

Ya desde su porción cervical, el vago emite diferentes ramos, destacándose para

2. Quimiorecetores. que corriendo a lo largo de la arteria carótida contribuyen al engrosamiento de los

Sustancias Vasoconstrictoras. PA

Sustancias Vasodilatadoras PA

Volumen de V.N.: 3-5 L/ min

Precarga Post-carga Contractilidad

Grado de estiramiento de Presión que debe Capacidad de miocardio

Longitud de la fibras miocárdicas

La energía de contracción del ventrículo, depende de la

Obtenidos de la superficie corporal.

Derivadas de Miembros Derivadas Precordiales

Ondas R altas en derivadas izquierdas Ondas R altas en derivadas derechas o inferiores

Tomografía computarizada por

Evalúa el daño que podría haber sido

Es una prueba que utiliza una

Permite examinar las arterias

Se produce por un desbalance entre el

Rev Esp Cardiol. 2014;67(2):135.e1-e81

Rev Esp Cardiol Supl. 2010;10(B):11-21

Rev Cubana Med 2006;45(3).

Rev Esp Cardiol. 2014;67(2):135.e1-e81

Rev Esp Cardiol. 2014;67(2):135.e1-e81

• Cambios en el estilo de vida.

Consiste a través de un arteria periférica con un catéter

Abarca tres patologías que son consideradas urgencias

Ruptura de placa de ateroma

Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

Presentación atípica: Diabéticos, ancianos y post operados. ¿Mujeres?

Rev Esp Cardiol. 2013;66(10):880.e1-880.e64.

Rev Esp Cardiol. 2013;66(10):880.e1-880.e64.

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Rev Esp Cardiol. 2013;66(10):880.e1-880.e64.

Diuréticos de Asa: Furosemida, Torasemida.

Ahorradores de potasio: Espironolactona, Esplerrenona.

ARAs II. Antagonista de los Receptores de la Angiotensina II

Dihidropiridínicos: Amlodipino, Nifedipino, Felodipino.

Pueden darse en pacientes con insuficiencia renal crónica avanzada.

Nitratos: Isorbide, Nitroglicerina.

Inhibidores de renina: Aliskiren solo uso combinado.

• Se divide en dos tipos:

Urgencia hipertensiva: No hay daño de órgano diana.

Causas: Pacientes hipertensos que no siguen un tratamiento

• Emergencia hipertensiva: Uso de antihipertensivos endovenosos.

Crisis Hipertensiva: Tratamiento.

Emergencia hipertensiva Fármaco de elección

Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85

• A) IC con Fracción de Eyección Reducida (FEr).

Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85

FEVI = VTDvi – VTSvi (%)

VTDvi: Volumen telediastólico.

Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85

Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85

Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85

Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85

Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85

IECAs: ARM: Antagonistas de

Digitálicos: H-ISDN: Hidralazina –