INTEGRANTES DEL GRUPO 3:

GARCIA PAREDES, VIDAL.

GIL ARICARI, ROMARIO
GAVIRIA TELLO, DENNIS
DIAS FLORES, ELDER
FERREIRA TELLO, EDUARDO
El dengue es una enfermedad infecciosa causada por el virus
del dengue, del género f lavivirus o estegomia calopus que es
transmitida por mosquitos, principalmente por el mosquito
Aedes aegypti. La infección causa síntomas gripales
(síndrome gripal), y en ocasiones evoluciona hasta
convertirse en un cuadro potencialmente mortal, llamado
dengue grave. Es una infección muy extendida que se
presenta en todas las regiones tropicales y subtropicales del
planeta. En los últimos años la transmisión ha aumentado
de manera predominante en zonas urbanas y semiurbanas y
se ha convertido en un importante problema de salud
pública, hasta el punto de que en la actualidad, más de la
mitad de la población mundial está en riesgo de contraer la
enfermedad. La prevención y el control del dengue
dependen exclusivamente de las medidas eficaces de lucha
contra el vector transmisor, el mosquito
 La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que el número de
afectados por dengue se encuentra entre los 50 millones y los 100 millones de
personas cada año, con un total de medio millón que necesitan atención
hospitalaria por presentar una forma severa de la enfermedad, con una
mortalidad del 2,5%.11

 El dengue es conocido como «fiebre rompe-huesos», «fiebre

quebrantahuesos» y «la quebradora» en países centroamericanos.
Importantes brotes de dengue tienden a ocurrir cada cinco o seis años. La
ciclicidad en el número de casos de dengue, se piensa que es el resultado de
los ciclos estacionales que interactúan con una corta duración de la
inmunidad cruzada para las cuatro cepas en las personas que han tenido el
dengue. Cuando la inmunidad cruzada desaparece, entonces la población es
más susceptible a la transmisión, sobre todo cuando la próxima temporada de
transmisión se produce. Así, en el mayor plazo posible de tiempo, se tienden a
mantener un gran número de personas susceptibles entre la misma población
a pesar de los anteriores brotes, puesto que hay cuatro diferentes cepas del
virus del dengue y porque nuevos individuos son susceptibles de entrar en la
población, ya sea a través de la inmigración o el parto.
 No está del todo claro por qué la infección secundaria con una cepa o serotipo diferente del virus
del dengue produce un mayor riesgo de padecer dengue hemorrágico o síndrome del choque del
dengue. La hipótesis más aceptada por la comunidad científica es la de la mejora dependiente de
anticuerpos. El mecanismo exacto que está detrás no está del todo claro. Podría ser causado por
la unión deficiente de anticuerpos no neutralizantes y la entrega en el compartimento
equivocado de las células blancas de la sangre que han ingerido el virus para su destrucción.
Recientemente, hay una gran sospecha de que la mejora dependiente de anticuerpos no es el
único mecanismo que subyace al dengue grave, y sus complicaciones relacionadas. Y, varias
líneas de investigación actuales, han implicado a las células T y factores solubles tales como
citocinas y sistema del complemento en la patogenia de estas formas graves.32

 La enfermedad grave se caracteriza por los problemas en la permeabilidad capilar (disfunción

capilar), una parte del líquido y algunas proteínas de la sangre se extravasan hacia el tejido
extracelular debido a un aumento de la permeabilidad capilar; y además suceden en la sangre
problemas de coagulación. Estos cambios por la infección vírica, aparecen asociados a un estado
desordenado del glicocálix endotelial, que actúa como un filtro para los componentes
sanguíneos. Este desorden se cree que está causado por la respuesta immune frente al virus.
Otros procesos de interés que ocurren en estas formas graves del dengue incluyen a células
infectadas que se vuelven necróticas, y a plaquetas y factores de la coagulación, que también
intervienen en este caos hemodinámico.
Dentro de los métodos directos tenemos:
 ##Aislamiento viral: Se realiza con una prueba en el suero durante las primeras
72 horas.
 ##RCP: Detección del ácido nucleico
 ##NS1: Detección de una proteína de la cápsula viral

Métodos indirectos:
 ##IgM dengue: Detección de anticuerpo en sangre. Se realiza en sangre
después del quinto día de la enfermedad.

 Otros hallazgos de laboratorio que se pueden encontrar:

 ##Leucopenia
 ##Trombocitopenia
 ##Hipoalbuminemia
 ##Hemoconcentración con aumento del hematocrito. Este último hallazgo es
secundario a la extravasación de plasma que sufren los pacientes, en donde
también se puede encontrar ascitis y derrame pleural.
 A pesar de que no existe un medicamento específico para tratar esta
enfermedad, actualmente sí existe un tratamiento basado en las
manifestaciones clínicas que ha demostrado reducir la mortalidad. Las
nuevas guías de la OMS establecen tres grupos terapéuticos:
 Grupo A: Pacientes que pueden ser enviados a su casa porque no tienen
alteración hemodinámica, no pertenecen a un grupo de riesgo ni tienen
signos de alarma. El manejo se basa en el aumento de la ingesta de líquidos
orales se recomienda para prevenir la deshidratación. Para aliviar el dolor y
la fiebre es muy importante evitar la aspirina y los fármacos
antiinflamatorios no esteroides, ya que estos medicamentos pueden agravar
la hemorragia asociada con algunas de estas infecciones, por sus efectos
anticoagulantes,41 en su lugar los pacientes deben tomar paracetamol
(acetaminofén) para el manejo de la fiebre y el dolor.
 Grupo B: Pacientes con signos de alarma y/o que pertenecen a un grupo de
riesgo. Dichos pacientes requieren hospitalización por al menos 72 horas
para hacer reposición de líquidos endovenosos, monitoreo estricto de
signos vitales, gasto urinario y medición de hematocrito.
 Grupo C: Pacientes con diagnóstico de dengue grave, que requieren manejo
en Unidades de Cuidado Intensivo.
 L. interrogans es una bacteria aerobia con varios serotipos,
descubiertos por pruebas de aglutinación (una serie de muestras
sanguíneas); de estos serotipos hay dos principales: uno que sólo
infecta a los animales domésticos, no se transmite al hombre y es
combatido mediante la vacunación.

 El otro serotipo es el que se transmite entre las ratas, y de éstas al

hombre, siendo el hombre un huésped accidental.

 Los diferentes serotipos de Leptospira pueden ser causantes de diversos

síndromes clínicos conocidos como fiebre del cieno, enfermedad de los
porquerizos, síndrome de Fort Bragg o fiebre pretibial, enfermedad de
Weil, fiebre canícola y fiebre otoñal. Por esta razón se aplica el término
Leptospirosis a todas las manifestaciones clínicas producidas por este
microorganismo independientemente de su serotipo.6
 El microorganismo entra en el huésped por las lesiones en la piel o por
las mucosas, después de una multiplicación transitoria en partes del
cuerpo acaba estableciéndose en el riñón e hígado, transmitiéndose a
otros huéspedes mediante el contacto con la orina del individuo
infectado.

 La infección se produce por contacto directo con la orina o los tejidos

del animal infectado o por medio del agua o el suelo contaminado. Se
observa ictericia, hemorragia cutáneo, fiebre, escalofríos y dolor
muscular. Tiene una mortalidad muy elevada.

 En el ser humano se manifiesta mediante un ciclo similar al que ocurre

en otros huéspedes, la bacteria entra al organismo huésped por la piel o
mucosas, se disemina por la sangre atacando diversos órganos y se
elimina por la orina, siendo el contacto con ésta un medio de
transmisión.
 El período de incubación es de 7-12 días (máximo de 2 a 20 días).7 En esta primera fase la
enfermedad se muestra con síntomas similares a los del resfriado común, una
presentación clínica que es muy similar al dengue, fiebre amarilla, malaria, influenza y
muchas otras enfermedades tropicales, caracterizada por fiebre, dolor de cabeza y dolor
muscular, haciendo que ese período inicial sea difícil de diagnosticar y orientar un
tratamiento oportuno.8

 Luego de esta fase y de un periodo sin molestias, puede seguir una fase de mayor
gravedad de la enfermedad, dependiendo del grupo serológico bacteriano, presentándose
otros síntomas como: irritación conjuntival, irritación meníngea, rigidez de nuca,
insuficiencia renal, ictericia, hemorragias intestinales o pulmonares, arritmia o
insuficiencia cardíaca o dificultad para respirar.

 La enfermedad dura desde unos pocos días hasta tres o más semanas, dependiendo de su
gravedad. La mayor parte de las infectados presentan sólo una primera fase, presentando
molestias leves o no presentado ningún tipo de molestias. La segunda fase puede ser
grave y, si no es tratada debidamente puede provocar una recuperación lenta (meses),
más raramente daños renales e incluso en casos extremos la muerte.
 Los animales que se tratan o que desarrollan una respuesta inmune
adecuada, suelen sobrevivir, pero si no se tratan suelen desarrollar
enfermedad renal y hepática crónicas. Puede darse en animales de
cualquier edad, sexo o raza, y no siempre produce síntomas.

 La infección puede ser más o menos aguda y en general algunos de los

síntomas que pueden aparecer son falta de apetito (no comen ni
beben), depresión, fiebre, vómitos y hemorragias, lo que puede
conducir a la muerte. En casos menos agudos, puede llegar a producir
alteración hepática y renal, junto con conjuntivitis y signos
respiratorios (tos, dificultad respiratoria, etc.). Si superan esta
infección, pueden desarrollar alteraciones hepática y renal crónicas.

 Puede tornarse la tez de color amarillo, esta enfermedad causa una

fuerte ictericia, dolor de cabeza, escalofríos, anemia y a veces erupción;
el periodo de incubación de la enfermedad es de 15 días, pudiendo ser
de 8 a 32 días.
 El aspecto clínico presenta variadas manifestaciones
según especie y edad. El diagnóstico bacteriológico
intenta detectar al agente etiológico. El diagnóstico
molecular detecta el ADN del microorganismo, y el
serológico investiga la presencia de anticuerpos
 Los antibióticos de elección son penicilina 1,5 MUI c/6
horas i/v o tetraciclinas, preferentemente doxiciclina
100 mg c/12 h por vía oral, durante 7 días. Además de la
quimioterapia específica son necesarias las medidas
sintomáticas, la corrección de las alteraciones
hemodinámicas, del equilibrio hidroelectrolítico, la
asistencia renal y otras medidas de soporte vital.
 La malaria causa unos 400–900 millones de casos de fiebre y aproximadamente
2-3 millones de muertes anuales, lo que representa una muerte cada 15
segundos. La gran mayoría de los casos ocurre en niños menores de 5 años; las
mujeres embarazadas son también especialmente vulnerables. A pesar de los
esfuerzos por reducir la transmisión e incrementar el tratamiento, ha habido
muy poco cambio en las zonas que se encuentran en riesgo de la enfermedad
desde 1992. De hecho, si la prevalencia de la malaria continúa en su curso de
permanente aumento, la tasa de mortalidad puede duplicarse en los próximos
veinte años.2 Las estadísticas precisas se desconocen porque muchos casos
ocurren en áreas rurales, donde las personas no tienen acceso a hospitales o a
recursos para garantizar cuidados de salud. Como consecuencia, la mayoría de
los casos permanece indocumentada.
 Aunque la co-infección de VIH con malaria ha incrementado la mortalidad,
sigue siendo un problema menor que la combinación de VIH-tuberculosis.
 Los síntomas son muy variados, empezando con
fiebre, escalofríos, sudoración y dolor de cabeza.
Además se puede presentar náuseas, vómitos, tos,
heces con sangre, dolores musculares, ictericia,
defectos de la coagulación sanguínea, shock,
insuficiencia renal o hepática, trastornos del sistema
nervioso central y coma.

 La fiebre y los escalofríos son síntomas cíclicos,

repitiéndose cada dos o tres días.
 1.Microscopía.

 Se realiza mediante:
 ##La gota gruesa: es una técnica de referencia que requiere microscopistas expertos.

 Permite el examen de una mayor cantidad de sangre en menos tiempo. Se pone una
gota en el centro del porta y se hacen movimientos envolventes para romper los
hematíes y que los microorganismos salgan al exterior. La morfología del parásito
cambia y la interpretación suele ser difícil.
 ##Extensión sangre periférica: es más lento que la gota gruesa, no se rompen los
hematíes, por lo que los parásitos no cambian la morfología y es más fácil
identificarlos.

 Puede utilizarse sangre venosa anticoagulada recogida en tubos con EDTA.

 2.Serología.

 IFI y ELISA se emplean sobre todo en estudios epidemiológicos

 La malaria altera el aporte de sangre a los tejidos vitales, por lo que si no se
trata, puede ser peligrosa. Se han observado resistencias de los parásitos a
varios antipalúdicos. Las tasas de resistencia aumentan a medida que el uso de
nuevos antipalúdicos también aumenta. La microscopía es el único método
fiable para controlar la eficacia del tratamiento. Algunos de los fármacos que
pueden emplearse son:
 ##Primaquina: Tiene acción potente frente a las formas intrahepáticas
llamadas hipnozoítos de P. vivax y P. ovale. Se puede emplear como
profiláctico, pero se debe descartar la existencia de un déficit de glucosa -6-P-
deshidrogenasa, ya que produce anemias hemolíticas graves en estos casos.
 ##Cloroquina: presenta actividad esquizonticida rápida frente a las formas
hemáticas, forma complejos con hemo y evita la cristalización. La cloraquina
es el fármaco de elección para el tratamiento de la infección por P. vivax
seguido de primaquina para la eliminación de gametocitos. En Indonesia y
Nueva Guinea han aparecido formas de P. vivax resistentes a la cloraquina. Los
pacientes, en estos casos, pueden recibir tratamiento con otros fármacos como
quinina o doxiciclina.
 ##Atavacuona: posee efecto sinérgico con proguanil frente a P.
falciparum. Inhibe el transporte electrónico mitocondrial del protozoo.
 ##Artemisinas: presenta acción muy rápida frente a cepas
multirresistentes de P. falciparum. Debido a su corta vida media se
deben usar en combinación con otro antimalárico para evitar
recrudescencias.
 ##Quinina: presenta actividad esquizonticida hemática, forma
complejos con hemo que resultan tóxicos para el parásito. Se usa en
áreas palúdicas con resistencia de P. falciparum. Se le debe asociar un
segundo fármaco como la doxiciclina.

 La malaria no complicada normalmente se trata con cloraquina y

primaquina. Si hay resistencias suele utilizarse atavacuona- proguanil y
en la malaria grave producida por P. falciparum se emplea quinina +
doxiciclina y arremeter (artemisina).
 Hantavirus es un género que agrupa varios virus ARN, los cuales son
transmitidos por roedores infectados (zoonosis) y en humanos
generalmente producen dos tipos de afecciones: un tipo de fiebre
hemorrágica viral, la fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR); o
el síndrome pulmonar por hantavirus (SPHV), una afección pulmonar
muy grave. Los Hantavirus son un grupo que pertenece a la familia
Bunyaviridae, grupo C. Es considerado como un virus de riesgo de
bioseguridad n° 4.

 El nombre del género Hantavirus proviene del río Hantan, al norte de

las ciudades de Dongducheon y Paju cerca del cual se aisló
originalmente el miembro prototípico: el Virus Hantaan. Ya en el
decenio de 1930 se notificaron en Europa y Asia brotes de lo que en esa
época se pensaba que era FHSR. Pero fue en 1978 cuando se aisló el
virus Hantaan, y se confirmó que algunos roedores servían de
reservorio de los virus que causaban la FHSR. Los virus Seoul, Dobrava
y Puumala, son muy similares al Hantaan, y se distribuyen
ampliamente en todo el territorio eurasiático y ocasionan también
FHSR.
 El análisis filogenético de los genes de los Hantavirus transmitidos por roedores ha
indicado la existencia de tres linajes principales . Los virus que causan FHSR pertenecen a
un linaje del Viejo Mundo, en tanto que todos los virus que causan SPHV comparten un
linaje común del Nuevo Mundo y están presentes en miembros de una sola subfamilia de
roedores (Sigmodontinae) de la familia Muridae.

 Algunos de los virus presentes en roedores sigmodontinos constituyen especies

totalmente independientes, según pruebas genéticas, serológicas, vínculo con el huésped
reservorio o los tres tipos de pruebas. Otros virus están en proceso de evaluación, como lo
están los criterios para definir las Hantavirus spp.

 En el continente americano se han identificado exclusivamente por lo menos 13

Hantavirus spp. y de ellas, seis causan SPHV. Los anticuerpos séricos de pacientes de
SPHV muestran reacción cruzada intensa con otros virus del Nuevo Mundo, pero en
grado variable con los antígenos de Hantavirus spp. del Viejo Mundo.

 Clínicamente, se reconocen dos grupos de Hantavirus spp. que se asocian a dos

presentaciones clínicas diferentes: los Hantavirus del Viejo Mundo y los del Nuevo
Mundo (Vignoli et al.).
 Los Hantavirus del Viejo Mundo son predomintantes en Asia (sobre todo en China y
Corea) y Europa (fundamentalmente en Alemania, Francia, Bélgica, Holanda y Rusia);
incluyen las especies Hantaan, Puumala, Seoul, Prospect Hill y Dobrava. Estos producen
un cuadro conocido como fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) y son
responsables de unos 100.000 casos anuales, presentando una mortalidad que oscila
entre el 1 y 15% (Vignoli et al.).

 Los Hantavirus del Nuevo Mundo predominan en toda América. Se identifican como
productores de enfermedad febril asociada con insuficiencia respiratoria aguda, shock y
una mortalidad del 60 a 80%; esta forma clínica se conoce como síndrome pulmonar por
Hantavirus (SPHV).

 Tras el brote en la región de Cuatro Esquinas (Four Corners, al sudoeste de EEUU) en

1993, fue identificado por primera vez un Hantavirus en el continente americano.
Inicialmente desconocido, fue denominado como "Virus Sin Nombre", o "Convict Creek"
o "Muerto Canyon" y que hoy se conoce con el nombre de Four Corners (FC). Otro de los
Hantavirus del nuevo mundo es el Virus Andes, identificado en 1995, produjo la epidemia
de SPHV en El Bolsón y Lago Puelo (Argentina) en 1996, aportando por primera vez
evidencia epidemiológica de contagio persona a persona, ocasión en que fueron
infectados varios médicos, algunos con desenlace fatal.
 La infección por Hantavirus genera dos cuadros clínicos diferentes: la fiebre
hemorrágica con síndrome renal (FHSR); y el síndrome pulmonar por
hantavirus (SPHV).

 El SPHV está producido principalmente por el Virus Sin Nombre, pero otros
virus también están involucrados. Sin embargo, se han identificado cuatro
Hantavirus como responsables de FHSR con síndrome renal:
 1.Virus Hantaan: transmitido por ratones de campo (Apodemus agrarius);
 2.Virus Seoul: transmitido por ratas (Rattus rattus y R. norvegicus);
 3.Virus Puumala: transmitido por varios roedores silvestres;
 4.Virus Dobrava: transmitido por otras especies de ratones de campo.

 Hantavirus spp. son importantes en el ambiente de investigación clínico-

científico, pues es común que estos virus se encuentren como contaminantes
potenciales de materiales de laboratorio, de las muestras de animales para
experimentación (generalmente se dispone de roedores) y sus productos
derivados (como anticuerpos monoclonales, cultivos celulares, etc).
 Joseph M. Vinetz (2012). Dan L. Longo, MD; Anthony S.
Fausi, MD, ed. harrison principios de medicina interna.
Cap 171: McGrawHill. pp. 1392–1393.
 Gubler, DJ (febrero 2002). «Epidemic dengue/dengue
hemorrhagic fever as a public health, social and economic
problem in the 21st century.
 «Malaria o paludismo». Administración Nacional de
Laboratorios e Institutos de Salud. Consultado el 19 de
febrero de 2010.
 Organización Panamericana de la Salud (OPS): Hantavirus
en las Américas: guía para el diagnóstico, el tratamiento, la
prevención y el control. desarrollado por el Grupo Especial
para el Estudio de Hantavirus, marzo de 1998, Georgia,
EEUU.