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Pontificia Universidad Católica de Chile

Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Departamento de Medicina Interna
Complejo Asistencial Dr. Sótero del Rio

Módulo de autoinstrucción
“Alteraciones ácido-base”

Dra. Tamara Peñailillo Monárdez


Residente Medicina interna UC
Noviembre 2016
Instrucciones
Aprenderás en base a casos clínicos; cada uno de estos tiene
preguntas y respuestas de alternativas. Presiona la opción que
te parezca correcta, de serlo encontrarás su fundamento
teórico pero, si te equivocas, descubrirás que también puedes
aprender!
En tu camino encontrarás señales con las cuales debes
familiarizarte ahora para sacar el máximo provecho a este
módulo…

Continuar Regresar Quiero saber más!


Objetivos

Al finalizar este autoinstructivo, el alumno será capaz de:

1. Conocer los 4 trastornos ácido-base básicos y sus interrelaciones


al conjugarse en trastornos mixtos.
2. Familiarizarse con las compensaciones respiratoria/renal que
surgen ante un determinado trastorno ácido base.
3. Comprender los mecanismos fisiopatológicos implicados en estos
trastornos asi como sus consecuencias en clínica.
4. Integrar los conocimientos a través del desarrollo de casos clínicos
cotidianos
Caso clínico n°1
Hombre de 28 años, sin antecedentes mórbidos.
Traído por familiares por compromiso de conciencia. Refieren
aproximadamente 3 semanas de decaimiento progresivo;
últimas 48 hrs anúrico y mayor compromiso de conciencia.
Examen físico:
- Pálido, sopor medio, FC 110, PA 110/70, FR 26 Sat 95%
ambiente. Afebril.
- Ingurgitación yugular a 30°, crepitaciones pulmonares
bibasales, moderado edema de EEII. Asterixis (+), sin otra
alteración neurológica.
Caso clínico n°1
Exámenes de ingreso:

- Hcto 40% GB 13.000 Plaq 230.000


- Creatinina 10.7 mg/dl BUN 128mg/dl
- Na 132 K 5,9 Cl 96
- GSA: pH 7,23 Bic 10 PaCO2 23 PaO2 70 Sat 95%
- Glicemia 98 mg/dl albúmina 4
- Ca 8,9 mg/dl P 4,8 mg/dl
- Orina completa: proteinas ++ GR 85/campo cilindros
hemáticos +
- Eco renal: riñones de tamaño normal, sin alteraciones en
ecogenicidad. Sin dilatación de vía urinaria.
Caso clínico n°1
1. ¿Cuál es el trastorno ácido base de este
paciente?

a) Acidosis metabólica con anión gap normal

b) Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria

c) Acidosis metabólica con anión gap elevado

Continuar con pregunta n°2


Incorrecto

Para poder responder a esta pregunta debes


saber calcular en anión GAP.
Anión GAP (AG) = Na+ - (Bicarbonato + Cl-)
Valor normal = 12 +/- 2

En este caso el resultado es 26 lo cual da cuenta


de un anión GAP elevado.

Acerca del anión GAP


Incorrecto

Para saber si un trastorno ácido base está siendo compensado


adecuadamente debemos recordar lo siguiente: ante un trastorno
metabólico (cambio en concentración de bicarbonato) la compensación
que surge es respiratoria (aumentar o disminuir ventilación alveolar); por
el contrario, si el trastorno primario es respiratorio la compensación será
modificando los niveles de bicarbonato séricos (compensación renal).

Para estimar si la compensación es adecuada debemos recordar los


valores numéricos de las compensaciones. En este caso la compensación
respiratoria a la acidosis metabólica es adecuada (PCO2 debiese bajar 1.2
mmHg por cada 1 meq HCO3- perdido= 16.8; este valor lo restamos a la
PCO2 normal -40- obteniendo entonces PCO2 final de 23).
Correcto
El primer paso en la interpretación de gases es evaluar el pH; si este es menor a 7,35
hablamos de acidemia, si es mayor a 7,45 hablamos de alcalemia. Los procesos que
conducen a estos son denominados acidosis y alcalosis, respectivamente.
Luego, ante un pH disminuido tenemos 2 posibilidades: ha bajado el bicarbonato o ha
aumentado la PCO2. Si lo que conduce a la acidemia es una disminución primaria del
bicarbonato hablamos de acidosis metabólica; si lo que genera la acidemia es la
acumulación de PCO2 hablamos entonces de acidosis respiratoria.
En este caso el pH esta bajo a raíz de una disminución primaria del bicarbonato por lo
cual hablamos de una acidosis metabólica.
En toda acidosis metabólica debemos calcular el anión GAP pues este nos sirve para
clasificarlas en 2 tipos: acidosis metabólica con anión gap normal (o hiperclorémica) y
acidosis metabólica con anión gap elevado. En este caso el anión gap es de 26 (elevado).
Esto tiene importancia tanto en el diagnóstico diferencial como en el tratamiento.

Acerca del anión GAP


Anión GAP (AG)

Valor normal=
12 +/- 2 meq/lt
Situaciones que alteran la valoración del
Anión GAP
1. Hipoalbuminemia: por cada gr/dl que esta desciende desde 4 el anión
GAP disminuye aproximadamente 2.5 meq/lt (sumar esto a AG
calculado).
2. Paraproteínas catiónicas (mieloma múltiple igG) o medicamentos
policatiónicos como polimixina B: al aumentar las cargas positivas no
medidas el AG disminuye.
3. Hipercalcemia, hiperkalemia, hipermagnesemia severas: disminuyen
AG (teórico).
4. Hipercloremia: al aumentar las cargas negativas medibles, las no
medibles disminuyen (disminuye AG).
5. Alcalosis metabólica , particularmente aquella producida por uso de
diuréticos o vómitos: aumenta anión GAP sin incrementar realmente los
aniones (dado por efectos sobre concentración de albúmina -aumenta-
y carga negativa de proteínas al aumentar pH).
6. Paraproteinemia IgA (anión): aumenta anión GAP
Caso clínico n°1
2. El paciente en cuestión posee una
acidosis metabólica con anión GAP
elevado; respecto a su compensación
podemos decir que:

a) Es un trastorno mixto pues la


compensación respiratoria no ha sido
suficiente.
b) Es un trastorno simple y está
compensado.
c) Es un trastorno simple pero no está
compensado.

Continuar caso clínico


Incorrecto

Para resolver adecuadamente esta pregunta


debes recordar:
- El valor numérico de las compensaciones
- Delta GAP/Delta HCO3 para saber si esta acidosis
metabólica es un evento único o si está asociada a
otra alteración.
De las compensaciones esperadas…
• Recordemos que si el trastorno primario es metabólico la
respuesta compensatoria será aumentar o disminuir la
ventilación alveolar. Estos valores son muy exactos por lo que
una diferencia respecto al valor esperado debe orientarnos a
la presencia de un trastorno mixto.

Acidosis • Por cada 1 meq/L que desciende el


bicarbonato bajo 24 la PCO2 disminuye
Metabólica 1.2 mmHg.

Alcalosis • Por cada 1 meq/L que aumenta el


bicarbonato sobre 24 la PCO2 aumenta
Metabólica 0,6 mmHg (máximo aprox. 55 mmHg)

Dato práctico: compensación respiratoria corresponde a últimos 2


dígitos del pH cuando este es superior a 7,15.
Acerca de la variación del anión GAP/déficit de
bicarbonato (“delta/delta”)
Cálculo a realizar en toda acidosis metabólica con anión GAP
elevado para descartar un trastorno mixto enmascarado.
Se basa en que la caída del bicarbonato debe ser igual al
aumento del GAP aniónico (cuociente=1), de otro modo existe
otro trastorno operando en simultáneo.

Cercano a 1: sólo acidosis metabólica con AG elevado

Anión GAP -12


> 1: Alcalosis metabólica asociada

24 – HCO3
< 1: Asociación de acidosis metabólica por pérdida de bicarbonato
Correcto

• PCO2 estimada en 23 (que


coincide con últimos 2 dígitos
del pH del paciente) nos habla
de una compensación
respiratoria adecuada.
• Delta/Delta=1 nos indica que la
acidosis metabólica con AG
aumentado es el único trastorno
identificado.
Incorrecto

• Efectivamente es un trastorno simple pero está bien


compensado!. Repasa nuevamente los valores de las
compensaciones adecuadas.

Acidosis • Por cada 1 meq/L que desciende el


bicarbonato bajo 24 la PCO2 disminuye
Metabólica 1.2 mmHg.

Alcalosis • Por cada 1 meq/L que aumenta el


bicarbonato sobre 24 la PCO2 aumenta
Metabólica 0,6 mmHg (máximo aprox. 55 mmHg)

Dato práctico: compensación respiratoria corresponde a últimos 2


dígitos del pH cuando este es superior a 7,15.
Comentario caso clínico n°1
Este trastorno está inserto en una insuficiencia renal
aguda oligúrica con sindrome urémico. Debe
estudiarse como GNF aguda dado el sedimento
urinario activo.
El anión GAP elevado en este caso es debido a la
acumulación de ácido “fijos”(no eliminables a través
de la ventilación) que los riñones insuficientes no son
capaces de excretar ni amortiguar (no reabsorben
bicarbonato tampoco).

Ver otras causas de acidosis metabólica con anión GAP elevado


Causas de acidosis metabólica con Anión
GAP elevado
• Cetoacidosis diabética, cetoacidosis
alcohólica, ayuno prolongado.
• Acidosis láctica (tipo A y B)
• Insuficiencia renal aguda
• Insuficiencia renal crónica con clearance <20-
25 ml/min
• Intoxicación con metanol, etilenglicol
• Intoxicación con salicilatos.
Intoxicaciones como causa acidosis
metabólica con AG aumentado

Entidades asociadas a alta mortalidad!. Si se sospecha es de utilidad el cálculo del


GAP osmolar (diferencia entre osmolaridad medida por osmómetro y osmolaridad
calculada); la diferencia normal está en torno a 10; si se obtiene un GAP> 10 (y
sobre todo >15) debemos pensar que existe una sustancia osmóticamente activa
en el plasma y por tanto debemos medir estos alcoholes en sangre)
Caso clínico n°2
Mujer de 35 años.
Antecedentes médicos: trastorno depresivo severo, malnutrición
por déficit.
Antecedentes quirúrgicos: (-)
Acude a servicio de urgencia por cuadro de 1 semana de evolución
con dolor abdominal tipo cólico asociado a diarrea acuosa, vómitos
escasos.
Examen físico:
- Vigil, regular estado general, deshidratada. Perfusión adecuada.
- PA 90/60, FC 105, FR 32, sat 96% ambiente, T° 38°C
- Examen segmentario: destaca RHA aumentados, abdomen sensible
difusamente, sin signos de irritación peritoneal.
Caso clínico n°2
Laboratorio de ingreso:
- Hcto 34% Hb 11,2 GB 15.600 (85% PMN) Plaq 210.000 PCR
105 (VN hasta 10)
- Creatinina 0,8 mg/dl BUN 20 mg/dl
- Na 129 K 3.0 Cl 106
- GSA: pH 7,29 Bic 14 PaCO2 24 PaO2 90
- Albúmina 3 Glicemia 65
- Lactato 1,5 (VN hasta 2)
- Orina no inflamatoria
Caso clínico n°2
1. ¿ Qué trastorno ácido base tiene la paciente?

a) Acidosis metabólica con AG


normal, compensada.
b) Acidosis metabólica con AG
Elevado, no compensada.
c) Trastorno mixto: acidosis
metabólica con AG normal + alcalosis respiratoria.
Continuar con siguiente pregunta
Incorrecto

Efectivamente corresponde a acidosis


metabólica con AG normal pero no está
compensada pues para estarlo la PaCO2
debiese estar en 28 y no en 24 como es el
caso. Ya que estos valores de compensaciones
son muy exactos esto indica que estamos ante
un trastorno mixto: acidosis metabólica con
AG normal + alcalosis respiratoria.
Incorrecto

El anión GAP en este caso es


normal (recuerda su valor
normal= 12+/-2 meq/L)
Correcto

La paciente está
cursando con acidosis
metabólica con AG
normal + alcalosis
respiratoria ya que su
PCO2 es menor a lo
esperado si fuese este un
trastorno simple.
Ir a comentario del caso

Caso clínico n°2


¿ Cuál/Cuales condición/es pueden contribuir a la
alcalosis respiratoria en esta paciente?
I. Dolor
II. Anemia
III. Hiperventilación psicógena
IV. Infección por Gram negativos
V. Fiebre

a) I, II, III
b) I, III, IV
c) I, IV, V
d) I, III, IV, V
e) Todas las anteriores

Para saber mas acerca de la alcalosis respiratoria presione aquí.


Incorrecta

La anemia leve que presenta nuestra paciente no es causal de


hiperventilación; ésta puede generar alcalosis respiratoria
cuando es severa o bien, con cifras de hemoglobina
moderadamente disminuidas en un paciente con baja reserva
cardiopulmonar.
El dolor, hiperventilación psicógena (en una paciente con
antecedentes psiquiátricos de importancia), fiebre e infección
probable por gram negativos pueden contribuir al desarrollo
de alcalosis respiratoria.
Incorrecta

Si bien esas 3 condiciones son correctas, esta


alternativa deja fuera la fiebre como generador de
hiperventilación. La elevación de la T° corporal actúa
directamente sobre el centro respiratorio
estimulando el aumento de la ventilación alveolar.
Incorrecta

Junto a los otros gatillantes de hiperventilación


no es posible, en el contexto de nuestra
paciente, descartar la hiperventilación
psicógena.
Correcta

Todas estas opciones pueden estar contribuyendo a


la generación de hiperventilación y con ello al
desarrollo de alcalosis metabólica. Es importante
destacar que la hiperventilación psicógena asi como
la fiebre , dolor y sepsis (tanto por Gram negativos
como positivos) estimulan directamente el centro
respiratorio lo que da cuenta del aumento de la
ventilación alveolar observada en estos casos.
La anemia observada en nuestra paciente no es
significativa como para aumentar por si misma la
ventilación.
Incorrecta

Si bien todas estas condiciones pueden ser causales


de hiperventilación, en nuestro caso particular la
anemia leve que presenta la paciente no contribuye
al cuadro. Esta puede generar hiperventilación
cuando su grado es severo o bien moderado en un
paciente con baja reserva cardiopulmonar.
Comentario caso clínico n°2
Este trastorno está en contexto de un síndrome diarreico
agudo de etiología infecciosa, muy probablemente
bacteriano. La diarrea constituye una de las principales causas
de acidosis metabólica con anión GAP normal (pues en este
caso no existe ganancia de ácidos sino mas bien pérdida de
bicarbonato). El tratamiento debe estar orientado a resolver
la causa (ATB) asociado a reposición hidrosalina. El
bicarbonato para reponer las pérdidas puede estar indicado (a
diferencia de cuadros con anión GAP elevado donde este no
es útil salvo en casos extremos).

Para conocer otras causas de acidosis metabólica con AG normal


Acidosis metabólica con AG normal o
hiperclorémica
Debida a pérdida de bicarbonato. A nivel renal existe
reabsorción de Cl- para compensar la pérdida y asi mantener
la electroneutralidad. Causas:

Pérdidas • Diarrea, ileo, fístulas enterales, pancreáticas y biliares,


uso de laxantes, derivaciones uretero-intestinales
digestivas

• Acidosis tubular renal, ERC (clearance >30 ml/min),


Pérdidas renales hipoaldosteronismo, uso de acetazolamida, fármacos
(espironolactona, amiloride, etc)

• Administración de cloruro de amonio, acidosis


Otras dilucional, acidemia post hipocápnica, hiperkalemia
Alcalosis respiratoria
Producida ante cualquier proceso que disminuya primariamente
la PCO2 por hiperventilación alveolar.

Drogas:
-Salicilatos
-Progesterona
-Xantinas
-Nicotina

Clínica: taquipnea, excitabilidad, parestesias, calambres,


espasmos musculares, arritmias supra y ventriculares. Isquemia
miocárdica, disminución PIC, convulsiones.

Acerca de la compensación a la alcalosis respiratoria


Compensación frente a alcalosis
respiratoria
Compensación será disminuir el HCO3-; en forma
aguda compensan los tampones extra e
intracelulares. En su forma crónica la compensación
es renal (excreción de HCO3-).

Alcalosis • Por cada 10 mmHg de disminución en PaCO2


respiratoria aguda el bicarbonato disminuye 2-2.5 meq/L

Alcalosis • Por cada 10 mmHg de disminución en PaCO2


respiratoria crónica el bicarbonato disminuye 4-5meq/L
Caso clínico n°3
Mujer de 26 años.
Antecedentes médicos: DM1 diagnosticada a los 18 años.
Consulta por cuadro de 2 dias de evolución caracterizado por dolor
abdominal irradiado a dorso asociado a náuseas y vómitos. Suspende
alimentación y con ello insulinoterapia (últimas 24 hr).
Examen físico de ingreso:
- Vigil, deshidratada leve. Bien perfundida. Aliento cetónico.
- PA 100/60 FC 95 FR 25 Sat 97% ambiente T° 37°C
- Dolor a palpación de hemiabdomen superior, sin signos de irritación
peritoneal, RHA (-). Puñopercusión dudosa a izquierda.
- Resto de examen físico sin alteraciones.
Caso clínico n°3
Exámenes de ingreso:
- Hcto 38% Hb 12.6 GB 12.700 Plaq 312.000
- PCR 65 (VN hasta 10)
- Creatinina 0,83 mg/dl BUN 20 mg/dl
- Lactato 1 mmol/L Albúmina 4.2 Glicemia 350 mg/dl
- Na 134 mEq/L K 4,5 mEq/L Cl 92 mEq/L
- GSV: pH 7.27 PaCO2 32 mmHg HCO3 20 BE -6.4
- Lipasa 560 (VN hasta 60)
- Examen de orina: cetonas (+), resto normal
Caso clínico n°3
1. ¿Cuál es el trastorno ácido base de esta paciente?

a) Acidosis metabólica con anión


GAP elevado, trastorno simple, compensado.

b) Acidosis metabólica con anión GAP elevado +


Alcalosis metabólica, no compensado.

c) Acidosis metabólica con anión GAP elevado +


acidosis metabólica por pérdida de bicarbonato, no
compensado.
Incorrecto
Si bien el trastorno corresponde a una
acidosis metabólica con AG elevado esta
no es la única alteración en nuestra
paciente; el delta/delta > 1 nos indica
que además presenta una alcalosis
metabólica pues el descenso de HCO3
observado (escaso) no refleja el grado de
elevación del anión GAP (que representa
los ácidos ganados y por tanto requerirá
mayor consumo de HCO3 para
tamponarlos). Existe entonces otro
trastorno que está incrementando el
HCO3 en este caso.
Correcto

Delta/Delta >1 nos indica


una alcalosis metabólica
concomitante pues el
descenso de bicarbonato
es menor a lo esperado
para esa ganancia de
ácidos (representada por
el AG elevado).
El trastorno mixto no está
compensado pues la
PCO2 esperada es 35,2.
Incorrecto

Delta/Delta calculado es >1. Para


poder indicar pérdida asociada de
bicarbonato el valor de este
debiese ser menor a 1.
Caso clínico n°3
2. ¿Por qué pudiese la paciente tener alcalosis
metabólica concomitante o perpetuar ésta?
I. Vómitos profusos VERDADERO FALSO
II. Alcalosis por contracción VERDADERO FALSO

III. Hiperaldosteronismo secundario VERDADERO FALSO

IV. Hipocapnia VERDADERO FALSO

V. Depleción de cloro VERDADERO FALSO


Correcta

• Los vómitos profusos generan alcalosis metabólica por


distintos mecanismos:

Pérdida directa de H+ (HCl) (genera desbalance entre contenido


de H+ y HCO3- a favor de este último)
Pérdida de Cl- con la consiguiente imposibilidad de excretar
HCO3- a nivel renal en células intercaladas β.
Disminución de VEC genera hiperaldosteronismo secundario el
cual aumenta excreción de H+ en células intercaladas α.
Incorrecta

• Los vómitos constituyen una causa frecuente


de alcalosis metabólica.
• Para saber más acerca de los mecanismos
implicados presiona verdadero en esta
alternativa.
Correcta

• Esta paciente se encuentra deshidratada


(cetoacidosis diabética + vómitos profusos). Al
disminuir el VEC disminuye el volumen de
distribución del bicarbonato aumentando asi
su concentración.
Incorrecta

• La contracción del VEC (independiente de su causa)


genera aumento relativo en la concentración del
bicarbonato plasmático.
• En este caso, nuestra paciente presenta VEC
disminuido a raíz de deshidratación por
cetoacidosis diabética + vómitos profusos.
Correcta

A raíz de la deshidratación presentada por nuestra


paciente (VEC reducido) se estimula el SRAA de manera
compensatoria. El aumento secundario de aldosterona
genera, a nivel del túbulo colector, reabsorción de Na-
excreción de K+ y H+. Esto provoca ganancia neta de
HCO3- el cual retorna a la circulación incrementando el
pH.
Incorrecta

El hiperaldosteronismo (primario o secundario)


es causa de alcalosis metabólica (o de la
perpetuación de esta). Para saber más acerca de
las funciones de la aldosterona presiona
“verdadero” en esta alternativa.
Incorrecta

A nivel renal la disminución de la PaCO2 genera


pérdida de bicarbonato por lo que este NO ES un
factor contribuyente a la alcalosis metabólica que
presenta nuestra paciente.
Correcta

Los riñones responden a cambios en la PaCO2


independientemente del pH. Una disminución en
esta ocasiona la pérdida de HCO3- en el riñón; un
aumento en la PaCO2 hace que se genere HCO3- (a
través de la formación de amonio). Así, en alcalosis
metabólicas crónicas el aumento compensatorio de
la PaCO2 genera cierto componente de
hiperbicarbonatemia que contribuye al trastorno
primario.
Correcta

La depleción de Cl- genera menos llegada de


este hacia el túbulo colector generando
menor excreción de bicarbonato (pues este no
puede intercambiarse con Cl-) y con ello
perpetuación de la alcalosis metabólica.
Incorrecta

La depleción de cloro es un mecanismo


perpetuador de alcalosis metabólica.
Para más información revisa en esta alternativa
la opción “verdadero”.
Túbulo colector
“células intercaladas α”
Aldosterona

+ +
Na-K
ATP asa
2 K+ 3 Na+

Estimuladas por aldosterona. Excretan H+ a través de la bomba H+ ATP


asa y por intercambio con K+. Con cada H+ excretado se genera 1
HCO3- el cual ingresa a la circulación (esto viene de la reacción CO2 +
H2O catalizada intracelularmente por la anhidrasa carbónica).
Túbulo colector
“células intercaladas β”

En estas células se encuentra el intercambiador Cl-/HCO3-; cuando existe


hipocloremia, y con esto menor carga de Cl- que llega a esta zona del
nefrón, no es posible realizar el intercambio con bicarbonato por lo que
este no se excreta. Es por esto que la hipocloremia es clásicamente
reconocido como un mecanismo perpetuador de la alcalosis metabólica.
Túbulo colector
Mecanismos de acción de aldosterona
Célula principal Aldosterona

+ +
Na-K
ATP asa

3 Na+
2 K+

En célula principal: estimula bomba Na+/K+ ATP asa basolateral y reabsorción de


Na y excreción de K+.
En célula intercalada alfa: estimula secreción de H+ con lo cual genera bicarbonato
el cual pasa a la circulación.
EFECTO NETO= reabsorción de Na+ y HCO3-, excreción de K+.
Túbulo colector
“células intercaladas β”

En estas células se encuentra el intercambiador Cl-/HCO3-; cuando existe


hipocloremia, y con esto menor carga de Cl- que llega a esta zona del
nefrón, no es posible realizar el intercambio con bicarbonato por lo que
este no se excreta. Es por esto que la hipocloremia es clásicamente
reconocido como un mecanismo perpetuador de la alcalosis metabólica.
Comentario caso clínico n°3
Este trastorno está inserto en una cetoacidosis
diabética desencadenada por un episodio de
pancreatitis aguda. Destaca el trastorno ácido base
mixto dado por ganancia de cetoácidos por un lado y
aumento de bicarbonato por pérdidas digestivas altas
de H+ por el otro. Es importante destacar que la
alcalosis metabólica es fácilmente eliminable por los
riñones (a través de la excreción de HCO3-) a menos
que exista un mecanismo perpetuador del trastorno
como VEC bajo, hipocloremia, hipokalemia e
hipercapnia.
Caso clínico n°4
Hombre de 47 años
Antecedentes médicos: HTA , RGE.
Antecedentes quirúrgicos: (-)
Fármacos: enalapril 20 mg cada 12 hrs, amlodipino 10 mg/día,
hidroclorotiazida 50 mg/día.

Motivo de consulta: derivado desde APS por HTA de difícil manejo. HTA
diagnosticada hace 6 años, sin antecedentes familiares relevantes. Refiere
cifras tensionales siempre elevadas (180/100) a pesar de adherencia a
régimen y farmacoterapia. Con cefalea ocasional, fatiga (se siente débil).
Sin síntomas gastrointestinales. Sin otras molestias.

Examen físico:
- PA 190/110 mm Hg FC 80 FR 14 Sat 98% ambiente, afebril.
- Examen general y segmentario sin alteraciones.
Caso clínico n°4
Exámenes de ingreso:
- Hcto 40,3% Hb 13,5 GB 8300 Plaq 250.000
- Crea 0,8 BUN 15
- Glicemia 92 mg/dl Albúmina 4 Ca 8,2 mg/dl
- C total 160 mg/dl TAG 100 mg/dl HDL 45 mg/dl LDL 95
mg/dl
- Na 144 K 2,8 Cl 100
- GSV: pH 7,49 Bic 28 PaCO2 42,4
- Orina completa: proteínas +, resto normal.
- ECG: hipertrofia ventricular izquierda, resto normal.
Caso clínico n°4
1. ¿ Cuál es el trastorno ácido base del
paciente?

a) Alcalosis metabólica no compensada


b) Alcalosis respiratoria
c) Alcalosis metabólica compensada
Incorrecto

Ciertamente corresponde a una alcalosis metabólica pues el pH


está aumentado y este es secundario a un aumento primario de
bicarbonato pero… está compensada pues la PaCO2 ha subido
2.4 mmHg lo cual se condice con el aumento de bicarbonato de
4 meq/lt (por cada 1 meq que sube el bicarbonato la PaCO2 se
incrementa en 0,6 mmHg). Recordemos que el un trastorno
está compensado cuando las cifras de las compensaciones
esperadas se cumplen, esto no necesariamente normaliza el
pH (de hecho, si normalizara el pH el estímulo compensatorio
desaparecería).
Incorrecto

Recordemos que para que ocurra una alcalosis


de origen respiratorio debe primariamente
disminuir la PaCO2 secundario a
hiperventilación; en este caso la PaCO2 esta
normal-alta.
Correcto

El aumento de pH debido al aumento primario del


bicarbonato corresponde a alcalosis metabólica.
Efectivamente este trastorno está compensado ya que
al subir 4 meq/L el bicarbonato plasmático, la PaCO2
ha aumentado en forma compensatoria en 2,4 mmHg.

Alcalosis •Por cada 1 meq/L que aumenta el bicarbonato


sobre 24 la PCO2 aumenta 0,6 mmHg (máximo
Metabólica aprox. 55 mmHg)
Caso clínico n°4
2. En nuestro paciente, ¿Qué condiciones podrían
explicar o contribuir a la alcalosis metabólica que
presenta?.

a) Uso de furosemida SI NO
b) Uso de enalapril SI NO
c) Hipokalemia SI NO
d) HTA renovascular SI NO
e) Hiperaldosteronismo primario SI NO
f) Hipocalcemia SI NO
Correcto

Clásicamente el uso de diuréticos conduce a alcalosis


metabólica con cloro urinario alto (y normotensión).
Mecanismos implicados:

- Al disminuir el VEC disminuye el espacio de distribución del


bicarbonato (alcalosis por contracción).
- Disminución de VEC estimula feed-back túbulo-glomerular
estimulando al SRAA (hiperaldosteronismo secundario).
- Generan kaliuresis lo cual estimula el intercambio de K+/H+ a
nivel de células intercaladas alfa (lo cual favorece la
generación de bicarbonato).
- Depleción de cloro favorece la reabsorción de bicarbonato.
Túbulo colector
“células intercaladas α”
Aldosterona

+ +
Na-K
ATP asa
2 K+ 3 Na+

Estimuladas por aldosterona. Excretan H+ a través de la bomba H+ ATP


asa y por intercambio con K+. Con cada H+ excretado se genera 1
HCO3- el cual ingresa a la circulación (esto viene de la reacción CO2 +
H2O catalizada intracelularmente por la anhidrasa carbónica).
Túbulo colector
“células intercaladas β”

En estas células se encuentra el intercambiador Cl-/HCO3-; cuando existe


hipocloremia, y con esto menor carga de Cl- que llega a esta zona del
nefrón, no es posible realizar el intercambio con bicarbonato por lo que
este no se excreta. Es por esto que la hipocloremia es clásicamente
reconocido como un mecanismo perpetuador de la alcalosis metabólica.
Incorrecto

El uso de diuréticos (de asa, tiazidas) puede


generar alcalosis metabólica.
Para saber más del tema vuelve y presiona
“SI” en esta alternativa.
Incorrecto

El uso de IECA o ARA II no provoca alcalosis


metabólica pues inhiben la formación de
aldosterona y con esto su acción en el túbulo
colector.
Correcto

El uso de bloqueadores del eje RAA no


provocan alcalosis metabólica pues al evitar
la generación de aldosterona impiden la
acción de esta sobre el túbulo colector
(excreción de H+ y con esto reabsorción de
HCO3-).
Túbulo colector
Mecanismos de acción de aldosterona
Célula principal Aldosterona

+ +
Na-K
ATP asa

3 Na+
2 K+

En célula principal: estimula bomba Na+/K+ ATP asa basolateral y reabsorción de


Na y excreción de K+.
En célula intercalada alfa: estimula secreción de H+ con lo cual genera bicarbonato
el cual pasa a la circulación.
EFECTO NETO= reabsorción de Na+ y HCO3-, excreción de K+.
Correcto

Depleción de K+ puede
provocar/contribuir una modesta
alcalosis metabólica.
Mecanismos:
- Shift intracelular de H+ (sale K+).
- Aumento en producción de amonio a
nivel renal (a partir de glutamina).
Esto genera 2 HCO3- por molécula
de glutamina los cuales pasan a la
circulación.
Incorrecto

La hipokalemia puede generar alcalosis metabólica


per se. También puede contribuir a esta cuando
existe otra condición que determina primariamente
el trastorno (ejemplo: hiperaldosteronismo primario)
ocasionando una alcalosis metabólica prominente.
Correcto

• La hipertensión renovascular constituye un estado alto en


renina y consecutivamente en aldosterona. Es esta la que
determina alcalosis metabólica por sus efectos sobre las células
intercaladas alfa del túbulo colector.
• Si bien no es posible establecer con los datos obtenidos del
caso que esta sea la etiología de la alcalosis metabólica de
nuestro paciente, es una opción a considerar dado su HTA de
difícil control manifestada precozmente (debe en este caso
estudiarse como HTA secundaria).
Incorrecto

La hipertensión de causa renovascular podría explicar


el trastorno ácido base de nuestro paciente. Se
requiere de una ecotomografía renal con doppler para
evaluar esto y de medición de actividad de
renina/aldosterona en plasma para poder
confirmar/descartar esta.
Correcto

El hiperaldosteronismo primario (asi como cualquier condición


que implique aumento en los niveles de aldosterona) pueden
provocar alcalosis metabólica dado la acción de esta hormona
a nivel de las células intercaladas alfa del túbulo colector
(excreción de H+ con lo cual se reabsorbe bicarbonato).
Célula principal Na-K
ATP asa
+ 2 K+
3 Na+

Aldosterona
Incorrecto

Cualquier condición que determine hiperaldosteronismo


puede determinar alcalosis metabólica. Esta opción
debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de
nuestro paciente hipertenso de difícil manejo.
Incorrecto

La hipocalcemia en este paciente no determina ni


contribuye al desarrollo de alcalosis metabólica. Por
el contrario, la hipercalcemia si puede provocar
alcalosis metabólica al aumentar la reabsorción de
bicarbonato.
Correcto

La hipocalcemia en este paciente no determina ni


contribuye al desarrollo de alcalosis metabólica. Por
el contrario, la hipercalcemia si puede provocar
alcalosis metabólica al aumentar la reabsorción de
bicarbonato.
Caso clínico n°4
3. ¿ Qué mecanismos podrían explicar la
hipocalcemia que presenta este paciente?

a) Uso de furosemida
b) Unión a albúmina
c) Hipokalemia
Incorrecto

Si bien furosemida provoca calciuria esta no


determina disminución de la concentración
plasmática de este ión.
Correcto

Ante un pH alcalino aumenta la unión de calcio a


albúmina determinando una disminución en el calcio
iónico libre en el plasma. Esto es responsable de los
síntomas exhibidos por algunos pacientes con
alcalosis metabólica (parestesias, calambres, tetania).
Incorrecto

La hipokalemia no tiene relación con los


niveles de calcio de este paciente.
Comentario caso clínico n°4
Este trastorno está inserto en el contexto de HTA
resistente. La alteraciones electrolíticas y ácido-base
que este paciente presenta (alcalosis metabólica,
hipokalemia) hacen planteable como primera
posibilidad un estado alto en aldosterona por lo que
debe buscarse, entre otras, la posibilidad de HTA
renovascular e hiperaldosteronismo primario.
Comentario caso clínico n°4
Desde el punto de vista fisiopatológico es importante dividir las
alcalosis metabólicas dependiendo del Cl- urinario en aquellas con Cl-
bajo v/s aquellas con Cl- alto. En estas últimas se debe diferenciar si se
acompañan o no de HTA. De este modo podemos resumir las causas
de alcalosis metabólica como sigue:

Sensibles al Cloro Resistentes al Cloro


Cl- urinario < 20meq/L Cl- urinario >40 meq/L
Pérdida intestinal de ácidos: Con Hipertensión arterial: Con normotensión:
Pérdida renal de ácidos:
-Vómitos - HTA renovascular - Uso de diuréticos
- Sd. De Liddle
- Aspiración nasogástrica - Hiperaldosteronismo 1rio - Depleción severa de K+
- Uso de penicilinas
- Diarrea congénita de Cl- - Sd. De Cushing - Administración de HCO3-
- Uso de citrato
- Adenoma velloso del recto - Exceso de - Hipercalcemia
- Post hipercapnia
mineralocorticoides exógenos - Sd de Bartter y Gittelman

Por tanto, siempre que sea posible, ante una alcalosis metabólica
debemos tomar muestra aislada de orina para medir cloro.
Caso clínico n°5
Hombre de 75 años.
Antecedentes médicos: HTA, EPOC tabáquico, DM2NIR.
Fármacos: amlodipino 10 mg/día, Losartán 50 mg/día, Onbrize (300ug) 1
inhalación/día, Bromuro de ipratropio 2 puff cada 8 hrs, SBT SOS, metformina 850
mg x 2.
Motivo de consulta: traído por familiares por desorientación e hipoactividad. Hace
1 semana aumenta tos y expectoración. Afebril. Evaluado ayer en domicilio se le
indica O2. Hoy traslado a servicio de urgencia por mayor compromiso de
conciencia.
Examen físico de ingreso:
- Sopor medio. Hidratado, bien perfundido.
- Tiraje y retracción subcostal.
- PA 150/90 FC 95 FR 18 Sat 98% T 36,5°C
- RR2TSS.
- MP disminuído globalmente, sibilancias en ambos tiempos, estertores (+), crépitos (-).
- Abdomen n/e
- EEII con discreto edema
Caso clínico n°5
Exámenes de ingreso:
- Hcto 49,5% Hb 16,2 gr/dl GB 12.580 (85% PMN) Plaq 332.000
PCR 85 (VN hasta 10)
- GSA (FiO2 35%): PaO2 95 Sat 98% PaCO2 90 Bic real 35,3 Bic st
27,9 pH 7,22
- Crea 1,2 mg/dl BUN 18 mg/dl
- Na 142 K 5,2 Cl 95
- Glicemia 168 mg/dl Albúmina 3,8 gr/dl
- Ca 9,8 mg/dl
- Orina completa: no inflamatoria
- RxTx: hiperinsuflación, aumento trama peribronquial, sin claro
foco de condensación.
Caso clínico n°5
1. ¿ Cuál es el diagnóstico ácido base de este
paciente?

a) Acidosis respiratoria aguda


no compensada.

b) Acidosis respiratoria crónica

c) Acidosis respiratoria aguda


sobre crónica, no compensada
Incorrecto

Efectivamente corresponde a una acidosis respiratoria pues el descenso del pH


está condicionado por un aumento en la PaCO2. Sin embargo esto no es sólo
agudo ya que el paciente posee un HCO3- standard de 27.9 (esto es, ajustado a
una PaCO2 de 40 mmHg y pH 7.4) que nos indica ya un proceso de
compensación a un aumento crónico de PaCO2.

Según esto, si el paciente posee un Bic 27.9 (+3.9 meq/L) su PaCO2 basal
debiese ser aproximadamente 50 mmHg (en forma crónica, por cada 10 mmHg
de aumento de PaCO2 el bicarbonato sube 3.5 meq/L). Ya que tiene PaCO2 90
mmHg suponemos una acidosis respiratoria aguda sobreagregada, no
compensada pues el bicarbonato está más alto de lo que debiese según valores
de esperados de compensación.
De las compensaciones esperadas en
acidosis respiratoria…
Aguda
• Por cada 10 mmHg de aumento en
(amortiguación por PaCO2 el bicarbonato aumenta 1 meq/L
LEC y LIC)

Crónica • Por cada 10 mmHg de aumento en


(Compensación PaCO2 el bicarbonato aumenta 3.5
renal) meq/L
Incorrecto

Si bien el paciente presenta una acidosis respiratoria esta no es sólo


crónica. Podemos inferir según su bicarbonato estándar (27.9) un proceso
crónico de compensación a un aumento en PaCO2. Para este nivel de
bicarbonato la PaCO2 debiese ser aproximadamente 50 mmHg. Nuestro
paciente presenta una PaCO2 de 90mmHg dando cuenta de una acidosis
respiratoria aguda sobreagregada. Para este aumento de PaCO2 (40
mmHg) debiésemos esperar en agudo un aumento de bicarbonato de 4
meq/L sobre la concentración standard. En este caso el paciente posee un
bicarbonato mucho mas elevado (35.3 siendo el esperado 31.9 mq/L) por
lo cual es un trastorno aún no compensado.
De las compensaciones esperadas en
acidosis respiratoria…
Aguda
• Por cada 10 mmHg de aumento en
(amortiguación por PaCO2 el bicarbonato aumenta 1 meq/L
LEC y LIC)

Crónica • Por cada 10 mmHg de aumento en


(Compensación PaCO2 el bicarbonato aumenta 3.5
renal) meq/L
Correcto

El pH reducido en contexto de aumento de PaCO2 corresponde a una acidosis respiratoria.


En forma compensatoria aumenta el HCO3-. La clave en este caso es observar el
bicarbonato standard (medido bajo condiciones ideales) y el bicarbonato real (medido sin
alterar otras variables); el primero de estos nos habla del nivel de bicarbonato ajustado a
una PaCO2 de 40 mmHg lo cual nos indica que al estar elevado existe desde antes un
estado de retención de CO2. Si vamos a las compensaciones esperadas tendremos que, en
acidemia respiratoria crónica, un aumento en 10 mmHg de PaCO2 generan un aumento de
bicarbonato de 3.5 mq/L. En este caso el HCO3- standard ha aumentado 3.9 meq/L lo que
más o menos se traduce en una PaCO2 de 50 mmHg como basal de este paciente.
Ahora, la PaCO2 está actualmente en 90 lo cual traduce una acidosis respiratoria aguda
sobreagregada (hay 40 mmHg más de PaCO2). Para este nivel de PaCO2, en forma aguda,
por cada 10 mmHg de aumento en el CO2 el bicarbonato debe incrementarse en 1 meq/L.
Debiésemos tener entonces un HCO3 real de 31.9 (Bicarbonato standard + 4 meq) sin
embargo, tenemos 35.3 meq/L. Por esto hablamos de un trastorno no compensado.
De las compensaciones esperadas en
acidosis respiratoria…
Aguda
• Por cada 10 mmHg de aumento en
(amortiguación por PaCO2 el bicarbonato aumenta 1 meq/L
LEC y LIC)

Crónica • Por cada 10 mmHg de aumento en


(Compensación PaCO2 el bicarbonato aumenta 3.5
renal) meq/L
Caso clínico n°5
2. ¿ A qué pudo deberse esta alteración?

a) Exacerbación de EPOC propiamente tal.


b) Exacerbación de EPOC + excesiva sobrecorreción de
hipoxemia.
c) Compromiso de conciencia.
Incorrecto

Si bien la exacerbación de EPOC a través de la


hiperinsuflación pulmonar dinámica y fatiga de los
músculos respiratorios puede desencadenar retención
de CO2 per se, en este caso además existe el factor
asociado a la sobrecorrección de la PaO2 que
contribuye en forma significativa a la retención de CO2.

Efecto del O2 en pacientes con retención crónica de CO2


Efecto del oxígeno en pacientes con retención
crónica de CO2
Aumento de O2 alveolar dilata arterias contraídas por hipoxia. Esto aumenta la
perfusión pulmonar y, dado que la hipoventilación se mantiene, pasa más sangre
venosa al lado arterial generando aumento en PaCO2 (explica el 40% de la
retención).

O2 disminuye o inhibe el estímulo hipoxémico sobre los sensores carotídeos lo cual


acentúa la hipoventilación (explica menos del 10% de retención).

Aumento en PaO2 aumenta la cantidad de oxihemoglobina la cual transporta menos


CO2; asi, parte de este gas es liberado al plasma incrementando su concentración.

El aumento de PaCO2 secundario a todo esto genera mayor depresión del centro
respiratorio.

De este modo, la sobrecorrección de la hipoxemia en pacientes retenedores


crónicos puede aumentar la retención de CO2.
Correcto

En este caso la retención de CO2 se explica por 2 condiciones:


- Exacerbación de EPOC, que a través de la hiperinsuflación
pulmonar dinámica y aumento del trabajo respiratorio (con la
consecuente fatiga muscular) contribuyen a la retención de
CO2.
- Excesiva corrección de oxhemia; la normalización de la PaO2
en un paciente retenedor crónico resulta deletéreo pues
exacerba la retención de CO2.

Efecto del O2 en pacientes con retención crónica de CO2


Efecto del oxígeno en pacientes con retención
crónica de CO2
Aumento de O2 alveolar dilata arterias contraídas por hipoxia. Esto aumenta la
perfusión pulmonar y, dado que la hipoventilación se mantiene, pasa más sangre
venosa al lado arterial generando aumento en PaCO2 (explica el 40% de la
retención).

O2 disminuye o inhibe el estímulo hipoxémico sobre los sensores carotídeos lo cual


acentúa la hipoventilación (explica menos del 10% de retención).

Aumento en PaO2 aumenta la cantidad de oxihemoglobina la cual transporta menos


CO2; asi, parte de este gas es liberado al plasma incrementando su concentración.

El aumento de PaCO2 secundario a todo esto genera mayor depresión del centro
respiratorio.

De este modo, la sobrecorrección de la hipoxemia en pacientes retenedores


crónicos puede aumentar la retención de CO2.
Incorrecto

En este caso el compromiso de conciencia es


secundario a la retención de CO2 y no un generador
de esta.
La explicación a la retención observada está en la
exacerbación del EPOC aunada a la normalización de
la oxhemia en un paciente retenedor crónico.

Efecto del O2 en pacientes con retención crónica de CO2


Efecto del oxígeno en pacientes con retención
crónica de CO2
Aumento de O2 alveolar dilata arterias contraídas por hipoxia. Esto aumenta la
perfusión pulmonar y, dado que la hipoventilación se mantiene, pasa más sangre
venosa al lado arterial generando aumento en PaCO2 (explica el 40% de la
retención).

O2 disminuye o inhibe el estímulo hipoxémico sobre los sensores carotídeos lo cual


acentúa la hipoventilación (explica menos del 10% de retención).

Aumento en PaO2 aumenta la cantidad de oxihemoglobina la cual transporta menos


CO2; asi, parte de este gas es liberado al plasma incrementando su concentración.

El aumento de PaCO2 secundario a todo esto genera mayor depresión del centro
respiratorio.

De este modo, la sobrecorrección de la hipoxemia en pacientes retenedores


crónicos puede aumentar la retención de CO2.
Caso clínico n°5
3. ¿ Qué alteraciones clínicas o de laboratorio podría
tener este paciente secundario a la hipercapnia?

I. Edema de papila SI NO
II. Hipercloremia SI NO
III. Asterixis SI NO
IV. Hipokalemia SI NO
V. Úlceras gástricas SI NO
VI. Quemosis SI NO
Correcto

La hipercapnia induce vasodilatación cerebral con lo


cual aumenta el flujo hacia este territorio
incrementando la presión intracraneana. El edema de
papila es secundario a esto.
Incorrecto

La hipercapnia genera aumento del flujo


cerebral (por vasodilatación) incrementando
de este modo la presión intracraneana. El
edema de papila es secundario a esto.
Incorrecto

En acidosis respiratoria es frecuente la hipocloremia;


esta se explica por 2 mecanismos:
- Desplazamiento de Cloro desde el plasma hacia el glóbulo rojo (GR)
por fenómeno de Hamburger (a mayor PaCO2 dentro del GR
mayor producción de H+ y HCO3-; el HCO3- sale desde el GR al
plasma pero no se acompaña de H+, este queda retenido en el GR
por lo cual debe entrar Cl- para mantener la electroneutralidad.
- Excreción de H- en orina en forma de NH4Cl.
Correcto

En acidosis respiratoria es frecuente la hipocloremia;


esta se explica por 2 mecanismos:
- Desplazamiento de Cloro desde el plasma hacia el glóbulo rojo (GR)
por fenómeno de Hamburger (a mayor PaCO2 dentro del GR
mayor producción de H+ y HCO3-; el HCO3- sale desde el GR al
plasma pero no se acompaña de H+, este queda retenido en el GR
por lo cual debe entrar Cl- para mantener la electroneutralidad.
- Excreción de H- en orina en forma de NH4Cl
Correcto

La hipercapnia produce depresión en la actividad


de músculos extensores de extremidades
superiores lo que genera asterixis.
Incorrecto

La hipercapnia si provoca asterixis al deprimir


la actividad de músculos extensores de las
extremidades superiores.
Incorrecto

En acidosis ocurre redistribución de K+ en


compensación al ingreso de H+ al intracelular.
Esto puede generar hiperkalemia.
Correcto

Al disminuir el pH el exceso de H+ libres en el LEC


ingresan a las células para ser tamponado. Para
mantener la electroneutralidad en estas, el K+ debe
salir generando en el LEC hiperkalemia por
redistribución.
Se estima que por cada 0,1 de cambio en el pH el K+
se modifica en 0,6 meq/L en dirección opuesta.
Correcto

Al aumentar la PaCO2 aumenta la cantidad y


concentración gástrica de HCl, debido probablemente
a un aumento de la circulación en la mucosa gástrica y
a un efecto parasimpático del CO2. Además, el
aumento de hidrogeniones en las células glandulares
puede facilitar la síntesis de HCl. Este aumento en la
secreción ácida del estómago, junto con la hipoxemia,
puede contribuir a la génesis de úlceras gástricas
agudas y de hemorragia digestiva.
Incorrecto

Al aumentar la PaCO2 aumenta la cantidad y


concentración gástrica de HCl, debido probablemente
a un aumento de la circulación en la mucosa gástrica y
a un efecto parasimpático del CO2. Además, el
aumento de hidrogeniones en las células glandulares
puede facilitar la síntesis de HCl. Este aumento en la
secreción ácida del estómago, junto con la hipoxemia,
puede contribuir a la génesis de úlceras gástricas
agudas y de hemorragia digestiva.
Correcto

Hipercapnia induce vasodilatación. Esto


genera congestión y edema de conjuntivas
oculares (quemosis).
Incorrecto

La vasodilatación secundaria a hipercapnia


induce edema en conjuntivas oculares
(quemosis).
Comentario caso clínico n°5
Este caso se encuentra en el contexto de un EPOC
exacerbado, con retención de CO2 incrementada por
pretender normalizar la oxhemia en un paciente retenedor
crónico de CO2. Está condición puede ser evitada
proporcionando cantidades limitadas de O2 para mantener la
saturación entre 88-90%.
Si esto no es posible de lograr existen métodos alternativos
que nos permiten barrer CO2 y acabar asi con el trastorno
ácido base; el uso de VMNI o VMI de acuerdo al contexto del
paciente nos permiten aumentar la ventilación para así
reducir la PaCO2.
Bibliografía