Dra.

Rosa Elena Solis

GENERALIDADES
Amibas no patogenas
-Entamoeba dispar
- Entamoeba coli
- Entamoeba harmani
- Entamoeba gingivalis
- Endolimax nana
- Iodamoeba bütschlii
Amibas Patogenas
Amibas de vida libre
Agente etiologico: Trofozoito
Forma vegetativo
Mide 20 a 40 micras
Pseudopodo amplio
hialino, transparente se
proyecta saco herniario
al exterior de la celula.
Se forma ectoplasma.
El endoplasma se dirige
hacia el pseudopodo
hasta llenarlo.
Quiste amebiano
Mide 10 a 18 micras
Redondo
Posee cubierta gruesa
Se observa en el interior
1 a 4 nucleos.
Presencia cuerpos
cromatoidales, forma
cilindrica con extremos
redondeados
Ciclo de Vida
Ciclo de vida
Luz del intestino los
trofozoitos eliminan las
vacuolas alimenticias e
inclusiones
intracitoplasmaticas, se
inmovilizan y forman
prequistes.
Ciclo de Vida
Ciclo de Vida
El quiste es infectante
por via oral.
Los quistes permanecen
viables semanas o
meses:
Y son diseminados por:
agua, manos artropodos,
alimentos y objetos
contaminados,
Ciclo de vida
La exposición al ácido
gástrico estimula la
liberación del trofozoíto
al duodeno

En el duodeno ocurre la

exquistación: división
del quiste
cuatrinucleado que da
origen a ocho núcleos
(estado metaquístico
transitorio)
Ciclo de vida
División citoplasmática
continua y emergen
ocho trofozoítos
Trofozoítos se dirigen al
intestino grueso para
colonizarlo o producir
necrosis local
Pueden enquistarse
completando el ciclo
Patogenia
Mecanismos por la cual la especie
patogena produce ulceraciones
Invasion de la mucosa
Factores de virulencia
La amibas patogenas
poseen la capacidad de
producir las lectinas que
les permiten la
adherencia a las celulas
y su lisis mediante las
enzimas, proteinasas
que degradan la elastina,
colageno y matriz de
extracelular
Resistencia del huesped
Los mecanismos van
dirigidos al bloqueo o
destruccion de la lectina
de adherencia mediante
hidrolasas de origen
pancreatico y bacteriano.
Por accion de galactosa
los trofozoitos se
adhieren a la luz del
intestino y no llegan a la
celula
Formacion de las ulceras
Manifestaciones clinicas:
Amibiasis intestinal es
asintomatica 90%
Colitis no disenterica
9%
Colitis disenterica 1%
Colitis amibiana
fulminante.
Complicaciones
Ameboma
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Heces seriadas: identificación de trofozoítos y

quistes. Examen coprologico.
Biopsias.
Pruebas serológicas
Pruebas inmunológicas: detección antígenos
fecales
PCR
Sondas de ADN
Epidemiologia
Paises pobres
hacinamiento.
Homosexuales.
Fuente de infeccion
hombre.
Quistes resisten
condiciones
ambientales, tierra,
agua, cloro,
vectores
Prevencion
Tratamiento
Amebicida de accion principalmente tisular y
parcialmente luninal
Los derivados 5 nitroimidazol.
Metronidazol (Anaerobios)
Secnidazol
Tinidazol
Absceso hepatico amebiano
Absceso Hepatico
Diagnostico.
Flouroscopia, USG
Gammagrafia.RNM,TAC
Inmunologogia; antc circulantes.
Prueba de Elisa, coprologia.
Tratamiento: quimioterapia, punciones evacuantes ,
Drenaje absceso
Otras amibiasis extraintestinales
Primer grupo:
Amibiasis
pleuropulmonares
Pericardicas,
peritoneales, piel,
Mucosas
Segundo Grupo:
Amibiasis cerebral,
esplenica, renal