FACULTAD CIENCIAS MÉDICAS

MEDICINA
PSIQUIATRÍA

Docente: Dra. Diana Quijije

Alumno: Muñoz Cristian
Semestre: 7mo
Período: 2018-2019 (2)
 Es un proceso neurodegenerativo de causa incierta y patogenia parcialmente conocida que
afecta preferentemente a sujetos mayores de 65 años de edad, ocasionando en la mayoría
de los casos pérdida progresiva de un tipo muy selectivo de memoria. Constituye la forma
más frecuente de demencia. Neuropatológicamente se caracteriza por depósitos de B
Amiloide extracelulares y ovillos neurofibrilares, compuestos por proteína tau T
hiperfosforilada, intracelulares.
 Genética
- Gen de la proteína precursora del amiloide (APP) en el
cromosoma 21-1.
- Gen de la presenilina-1 (PSEN1) en el cromosoma 14-2.
- Gen de la presenilina-2 (PSEN2) en el cromosoma 1-3,4,
los tres en relación con producción, agregación o
aclaramiento de B-amiloide.

Factores de riesgo
Dependientes del propio individuo:
- EDAD.
- RESERVA COGNITIVA.
- ACTIVIDAD MENTAL.
- APRENDIZAJE.
- INTERACCIÓN SOCIAL.
- FACTORES DE RIESGO VASCULAR.
- TRAUMATISMOS.
- SEDENTARISMO.
Consecuencia del entorno:
- SOCIOECONÓMICO.
- MEDIO AMBIENTE TÓXICO
 HIPÓTESIS
COLINÉRGICA.
 HIPÓTESIS DE LA
CASACADA AMILOIDE.
 La posibilidad de un
proceso inflamatorio.
 Alteración de la
microvasculatura cerebral
en un cerebro envejecido
y por tanto más
vulnerable.
 Incremento del estrés
oxidativo por daño
mitocondrial.
  Déficit cognitivo
 Como repercute la deficiencia cognitiva en las actividades de la vida diaria .

- Un tipo muy específico de memoria; la forma episódica

de la memoria declarativa, preferentemente la que se
encarga de recordar los eventos más recientes.

- Disminución del volumen del hipocampo (CA1).

DÉFICIT COGNITIVO
(pérdida de memoria) - A lo largo de la evolución se seguirán afectando otro
tipo de memoria como la semántica e inmediata.

- La memoria procedimental es la última en afectarse.

- Todas ellas son las manifestaciones de la extensión del

proceso neuropatológico del Alzheimer a las diferentes
áreas corticales cerebrales.
 Finalmente la dependencia será absoluta para todas las
DETERIORO FUNCIONAL
actividades de la vida diaria.

SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS Y Cerca del 90 porciento de los pacientes sufre algún tipo de
CONDUCTUALES transtornos de la conducta.

- La forma habitual de la presentación es un síndrome

amnésico con afectación preferente de la memoria
declarativa episódica a corto plazo.
FORMAS DE PRESENTACIÓN - Condiciona una perdida de memoria de acontecimientos
recientes que en muchas ocasiones es relatada por el
propio paciente y en la mayoría de los casos
corroborado por la familia.
 Se incluye un grupo amplio y Un tercio de los pacientes que sufren un ictus
heterogéneo de entidades presentan demencia en los 3 meses siguientes
clinicopatológicas en las lesiones
vasculares cerebrales isquémicas
o hemorrágicas, producen un
deterioro cognitivo que puede
asociarse a transtornos
psicoconductuales y que interfiere
en las actividades básicas y
psicolaborales del sujeto.

 Cuando hablamos de demencia

vascular, nos referimos a la
secundaria, solo a las lesiones
vasculares isquémicas.
puede afectarse
producida el lenguaje,
por infartos lascorticales
múltiples funcionesenejecutivas,
arterias
visuoespaciales y perceptivas, el cálculo y también la
de mediano-gran calibre (aterotrombóticos,
memoria. Suele alterarse la conducta y el ánimo, pudiendo
cardioembólicos o fronterizos).
observarse agresividad o depresión.

Deterioro cognitivo típico de disfunción ejecutiva,

Es la forma más frecuente de DV. Su sustrato es la
trastorno de la atención, pérdida de iniciativa o
acumulación de infartos lacunares o lesiones de
motivación y cambios en el carácter, asociando apatía,
sustancia blanca periventricular por enfermedad
abulia y/o depresión. Puede haber un déficit de
cerebral de pequeño vaso.
memoria prominente,
Un
Se ejemplo
produce de la primera
comoesconsecuencia
el infarto del giro angular
de un queúnico
cursa con alteraciones
infarto (o
del lenguaje receptivo (alexia sin agrafia), anomia y acalculia. Lesiones
dos) de localización
hipocámpicas caprichosa.
darán lugar a déficit de memoria.Sus manifestaciones
Lesiones en el territorio de
arteria cerebral anterior
dependerán de lapueden dar lugar a demencia
localización de tipo frontal
de la lesión, e incluso a
pudiendo
un cuadro de mutismo acinético (fig. 1). Infartos talámicos bilaterales pueden
ser corticales
provocar o subcorticales.
afasia, amnesia y parálisis de la mirada vertical.

Cualquier proceso hemodinámico que implique

El síndrome de apneas obstructivas del sueño puede
reducción del flujo cerebral o hipoxemia, ya sea de
producir deterioro cognitivo por un mecanismo de
forma aguda o crónica, puede provocar un deterioro
hipoxemia cerebral crónica.
cognitivo.
 Criterios de la cuarta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales (DSM-IV)
 1.- Deterioro de la memoria a corto y largo plazo.
 2.- Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas; Afasia, Apraxia, Agnosia,
deterioro de la función ejecutiva, por ejemplo de la planificación, la
organización, la secuenciación o la abstracción.
 3.- El cuadro produce un deterioro significativo en los planos laboral y/o social y
supone un declive con respecto al estado previo del paciente.
 4.- Presencia de signos y síntomas focales neurológicos como hiperreflexia,
reflejos cutaneoplantares (RCP) en extensión, ataxia, fuerza disminuida en alguna
extremidad o pruebas indicativas de enfermedad cerebrovascular.
 5.- los déficits no aparecen exclusivamente en el curso de un delirium, aunque éste
puede superponerse a la demencia.
 Criterios del National Institute of Neurologic Disorders and Stroke -
Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en
Neurosciences (NINDS-AIREN)
Leyenda: (+: factor presente, -: factor ausente, NE: no especificado, o desconocido)

Demencia Vascular (NINDS-AIREN)

Ítem Posible Posible Probable Definida No DV
+ + + + +
+ + + + +
+ - + + +
NE + + +/NE -
NE NE NE + NE
A) Características clínicas de demencia.
B) Características clínicas de enfermedad cerebral vascular.
C) Relación temporal entre los criterios A y B o inicio súbito y/o curso fluctuante de la demencia.
D) Confirmación por neuroimagen de patología cerebrovascular mediante TAC o Resonancia
Nuclear Magnética (RNM).
E) Confirmación histopatológica de daño cerebral isquémico/hemorrágico, y exclusión de otros
cambios patológicos asociados con la demencia.
 En la tomografía
computadorizada (TC) de una DV
podremos observar, en general,
un mayor número de infartos
cerebrales, ya sean a nivel
cortical o subcortical, con
preferencia en el hemisferio
izquierdo, leucoaraiosis o lesiones
vasculares de sustancia blanca
con predominio periventricular,
infartos lacunares y atrofia
cerebral difusa.
En cualquier caso, deben interpretarse siempre en base a la
 En la resonancia magnética (RM) clínica y a los estudios neuropsicológicos, pues la
la atrofia y las lesiones prevalencia de lesiones de sustancia blanca de cualquier
hiperintensas parcheadas y grado en personas de 60-90 años es del 95% (muy elevada) y
confluentes de la sustancia blanca de grado moderado-severo del 19,5%.
son predictores de demencia.
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (ICE)
(donepezilo, galantamina, rivastigmina) han
demostrado una eficacia modesta aunque
significativa en escalas clínicas globales y
cognitivas

En el manejo de las complicaciones psiquiátricas,

deberemos tratar la depresión con inhibidores
selectivos de recaptación de la serotonina (ISRS),
evitando los antidepresivos tricíclicos.
 La demencia por cuerpos de Lewy (DCL) forma parte de las alfa-sinucleinopatías. Se trata de un
síndrome de demencia progresiva asociado a manifestaciones neuropsiquiátricas clínicas, con
carácter fluctuante, alucinaciones visuales y parkinsonismo variable.
 Se diferencia de la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson (EP) en que los síntomas
cognitivos deben aparecer antes que los síntomas motores. Si la demencia y los síntomas
motores aparecen en el primer año, se hará el diagnóstico de DCL si cumple todos los criterios.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Los cuerpos de Lewy y las neuritas de Lewy son

agregados patológicos de alfa-sinucleína
asociados a filamentos intermedios, chaperonas
y elementos del sistema ubiquitinproteasoma. La
técnica histoquímica más sensible para detectar
cuerpos y neuritas de Lewy es la inmunotinción
con anticuerpos monoclonales antisinucleína
alfa.
 Demencia; Deterioro cognitivo que se manifiesta como cuadros confusionales recurrentes bajo un
deterioro progresivo de las funciones ejecutivas. El deterioro cognitivo presenta datos de afectación
cortical, con afectación de la memoria que no es muy marcada al inicio, y está menos afectada la memoria
episódica que en la EA y el lenguaje. De forma más característica, en la DCL hay datos de afectación
frontosubcortical con alteración de la atención, función ejecutiva, memoria de trabajo, funciones
visuoespaciales y velocidad psicomotora.
 Alucinaciones visuales ; Las alucinaciones están bien estructuradas, suelen consistir en personas o
animales, son recurrentes y en ocasiones se mantiene el conocimiento de su falta de realidad.
 Parkinsonismo; Hasta un 75% de los pacientes con DCL presenta datos de parkinsonismo en la
exploración.
 Hipersensibilidad a neurolépticos; pueden presentar una reacción de hipersensibilidad con gravedad
variable, cursando con un agravamiento de los síntomas motores, declive cognitivo, deterioro del nivel de
consciencia e incluso pudiendo presentar un síndrome neuroléptico maligno.
 Síncopes y caídas; se postula que el sustrato subyacente es la disautonomía.
 Otras manifestaciones neuropsiquiátricas; Pueden presentar ideas delirantes, alucinaciones auditivas,
depresión y apatía, Trastornos del sueño. Los pacientes con DCL pueden presentar trastorno de conducta
del sueño REM al igual que los pacientes con EP.