UNIVERSIDAD AUTÓNOMA ESPAÑA

DE DURANGO

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
LIC. MÉDICO CIRUJANO
VIII SEMESTRE
ESTANCIAS CLINICAS: PEDIATRÍA
CATEDRÁTICO: Dr. Ossiel Vargas Salazar
ALUMNO: Jose Alberto Torrecillas
Traumatismo craneoencefálico
• Lesión directa de estructuras craneoencefálicas o meníngeas,
que se presentan como consecuencia del efecto mecánico que
provoca un agente físico externo.
Epidemiología y etiología
• Constituyen uno de los Las
causas Caídas accidentales (mas
problemas de salud publica son
múltiples
frecuente en niños pequeños)
pediátricos mas importantes.
• Anualmente se producen aprox Accidentes de circulación
(adolescentes)
37.000 casos
• 7,000 fallecen.
En niños
menores Absorben Ductilidad
de 3 años
mayor energía
del trauma en
comparación
de un cráneo Mayor
rígido adulto. elasticidad
ósea.

Síndrome del niño sacudido

Clasificación
Según el tipo de Clasificación
lesión clínica
intracraneal
• Lesion focal
• Sin perdida de
conciencia
• Contusion
• Hematoma • Con perdida de
• Epidural conciencia
• Subdural breve (minutos)
• Intracerebral • Con perdida de
• Hemorragia conciencia
• Intraventricular intermedia
• Subaracnoidea (horas)
• Lesion difusa • TCE grave
• Daño axonal
difuso
Clasificacion
• Según compromiso
neurológico basado en la
escala de GLASGOW (GCS)
• Leve, con puntaje GCS de 15
a 13.
• Moderado, con puntaje GCS
de 12 a 9.
• Severo, con puntaje GCS
igual o menor a 8.
Fisiopatología

Aceleración

Desaceleración

Por lo común siempre se presenta una lesión doble:

Aumento de presión.
En la zona opuesta da lugar ruptura tisular o de vasos.
Fisiopatología
La lesión cerebral de origen traumática
Según haya o no solución de se produce en 2 fases distintas sea cual
continuidad en la piel. sea el tipo de impacto:

Lesión • Daño mecánico infligido en el

primaria momento de producirse la lesión
• Alteraciones después del episodio
Abierto inicial que pone en marcha
cascadas neuroquímicas anómalas

TCE Lesión
y alteraciones metabólicas
• Hipoxia
• Isquemia
Cerrado secundaria • >PIC
• Alteraciones por liberación de
aminoácidos (excitadores)
• Estrés oxidativo
• Fenómenos inflamatorios
• Liberación de diversos NT
Manifestaciones clínicas
• La sintomatología esta condicionada por las características del
daño encefálico y cubiertas protectoras.
• Las mas frecuentes son la conmoción cerebral (ocurre casi
en la mitad de los casos) y las fracturas simples de cráneo no
complicadas.
Manifestaciones clínicas
Aparición o
empeoramiento
de cefalea
• TCE grave (GCS 3-8)
• Estado de coma se aprecia inmediatamente
Ptosis, mirada
después del traumatismo y se mantiene. hacia abajo y Disminución del
arriba (parálisis nivel de
• HIC. del musculo conciencia
recto)
• Hematoma epidural.
• El niño puede estar inicialmente alerta y HIC +
deteriorarse al cabo de unas horas. herniación
inminente se
• Edema difuso manifiesta
por
• Periodo lucido seguido del fallecimiento.
• No se debe infravalorar un TCE moderado Anisocoria, Cambios en las
constantes
(GCS 9-12) con contusión significativa. midriasis vitales (ha,
(compresión bradicardia,
respiraciones
del III PC) irregulares)
Parálisis del
recto
externo (por
compresión
del VII PC)
Manifestaciones clínicas
• El aumento de la PIC Otros hallazgos
>20mmHg puede aparecer clínicos
después de un TCE grave.
• El valor máximo suele
manifestarse, por lo general, en Vértigo (por resistencia a la movilización)
las 48-72hrs siguientes. • Lesión de órganos vestibulares
• Edema cerebral

Nistagmo y convulsiones tonico clonicas

(mas frecuentes en lactantes)
• Sin indicación para desarrollar epilepsia
secundaria
 Evaluación clinica
La exploración puede
detectar una parálisis
facial Estado de tímpano
• Central o periférica
Lesion cerebral
La rigidez de directa
nuca puede ser • Inmediata
indicativa de • Tardia (hematoma
hemorragia o edema)
En extremidades subaracnoidea. • En el lado
opuesto al afecto.
• Tono muscular
Conductos auditivos • Movimientos espontaneos,
voluntarios y provocados por
estimulos (hemiparesias
transitorias o definitivas)
Evaluación clinica
Signos Tienen suma Contraindicado
oculares importancia utilizar gotas
midriáticas para Defectos del campo visual
visualizar el
fondo de ojo. • Lesiones del quiasma, vías
ópticas o corteza calcarina
La midriasis Consecutiva a
unilateral precoz es herniación del
debida a trauma de uncus.
la obrita o lesión del
motor ocular común.
Oftalmoplejías
Parálisis pupilar Miosis • Relacionadas con lesión directa
bilateral (signo de de la orbita o cerebral de áreas
mal pronostico e frontales del mismo lado.
indica afectación del Midriasis
tronco encefálico)
Exámenes complementarios
Rx de cráneo
• C1-C7 (tx de urgencia por
posible compresión
medular posterior)
RM
• Puede ser diagnostica (en
algunos casos)
TC craneal
• Inmediatamente después
de la reanimación y
estabilización
cardiorrespiratoria.
Por lo general los datos de
laboratorio son normales en
el TCE aislado.
• En ocasiones se observa una
coagulopatía
• Desarrollo del SIADH
• Síndrome de perdida cerebral de
sodio
Exámenes complementarios
• Punción lumbar
• Descartar una infección sobreañadida en fracturas abiertas o de base
• TCE con politraumatismo.
• Otras lesiones pueden ser las responsables de anomalías analíticas.
• Todo paciente con un tce grave se les debe realizar un estudio
completo.
Abordaje terapéutico
Objetivo

Estado de Evitar los líquidos El suero salino Estudio completo del

Monitorización de la
hipotónicos fisiológico es el paciente
euvolemia PVC
rigurosamente. liquido de elección. politraumatizado.

Orienta la
administración de
vasopresores.

Evita la sobrecarga
hídrica y el
empeoramiento del
edema cerebral.
Abordaje terapéutico
Multidisciplinario
• Pediatras
• Neurocirujanos
• Intensivistas
• Cirujanos y rehabilitadores.

Se realizan estudios de imagen (para descartar intervención qx)

Monitor de PIC

Lactantes y niños con TCE moderados-graves (GCS 3-8 o 9-12)

• Deben ser monitorizados en UCI.
Abordaje terapéutico
Durante la estabilización, el tratamiento el paciente puede manifestar
signos y síntomas de herniación cerebral.
• Midriasis
• Hta sistémica
• Bradicardia
• Postura de descerebración en extensión

Primeras medidas de tratamiento

• Elevar el cabecero de la cama
• Garantizar la posición de la cabeza en la línea media
• Pentobarbital y manitol (0,25-1,0g/kg IV) o suero salino hipertónico (solución al 3%,
510ml/kg IV)
• Ventilación mecánica controlada
• Sedación y analgesia (benzodiazepinas y opiáceos).
Abordaje terapéutico
• La herniación puede revertirse en ocasiones si se actúa con rapidez (urgencia medica).
• Hiperventilación (FIO 1%)
• Dosis de intubación
• Tiopental o Pentobarbital
• Manitol (0,25-1,0g/kg IV) o suero salino hipertónico (solución al 3%, 510ml/kg IV)
• PIC debe mantenerse <20mmHg.
• PPC en función de edad
• 2-6 años (50mmHg)
• 7-10 años (55mmHg)
• 11-16 (65mmHg)
Abordaje terapéutico
• Si la PIC no responde al tratamiento habrá que reevaluar cuida-
dosamente al paciente para descartar la presencia no
detectada de hipercapnia, hipoxemia, fiebre, hipotensión,
hipoglucemia, dolor y convulsiones.
• Se deben repetir las pruebas de imagen para descartar una
lesión quirúrgica.