Anemia

Escola de Ciências da Saúde
Curso: Farmácia
Anemias
Disciplina: Práticas de Análises Clínicas I 1

Curso: Farmácia
ANEMIAS
Definição: é a diminuição da taxa de hemoglobina por unidade
de volume de sangue.
Fala-se em anemia abaixo de:

13 g/dl para homens adultos
12 g/dl para mulheres e crianças
14 g/dl para recém-natos
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ANEMIAS
Falsas anemias por hemodiluição:
Gravidez (a partir do segundo trimestre)

Esplenomegalia volumosa
Imunoglobulina monoclonal (doença de Waldenström)
Insuficiência cardíaca
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ANEMIAS
CLASSIFICAÇÃO ETIOPATOGÊNICA
1. Anemias por deficiência de produção de eritrócitos
Deficiência de elementos essenciais
- ferro
- ácido fólico
- vitamina B12
- proteínas
- outras vitaminas (ác. Ascórbico, piridoxina, riboflavina) e sais minerais
(cobre, cobalto)
Deficiência de eritroblastos
- aplasia medular
- eritroblastopenias puras
- hereditária (constitucionais)
- anemias refratárias
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ANEMIAS
Infiltração medular
- leucemias agudas e crônicas
- mieloma múltiplo
- carcinomas e sarcomas
- mielofibrose
Endocrinopatias
- mixedema
- insuficiência adrenal
- hipertiroidismo
Insuficiência renal crônica

outras: cirrose hepática, doenças inflamatórias crônicas
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ANEMIAS
2. Anemias por excesso de destruição de eritrócitos
Corpusculares
- defeitos de membrana
- déficit enzimático
- hemoglobinopatias
- outras (HPN, saturnismo)
Extracorpusculares
- anticorpos: iso e auto-anticorpos. Drogas
- hipersequestração esplênica (hiperesplenismo)
-traumas mecânicos (microangiopatia, próteses valvulares)
- infecções: malária , Clostridium
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ANEMIAS
3. Anemias por perdas de sangue
Hemorragias agudas
Hemorragias crônicas (úlceras e tumores intestinais,
parasitas intestinais, menstruação abundantes)
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ANEMIAS
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA
1. Anemias Macrocíticas e Normocrômicas
Sem megaloblastos na medula óssea:
- anemia hemorrágica e hemolítica
- anemia secundária a uso de antimetabólitos
- anemia das hepatopatias
Com megaloblastos na medula óssea
- deficiência de vitamina B12
- deficiência de ácido fólico
- defeito na síntese do DNA (por drogas ou congênito)
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ANEMIAS
2. Anemias Normocíticas e Normocrômicas
Anemia hemorrágica aguda
Anemias por deficiente produção de hemácias
- aplasia medular
- insuficiência renal
- doenças crônicas
- endocrinopatias
- infiltração medular
Anemias hemolíticas
3. Anemias Microcíticas e Hipocrômicas

Anemia ferropriva
Anemia Sideroblástica
Talassemias
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FONTE: LEWIS, BAIN & BATES, 2006.

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ANEMIA FERROPRIVA
Incide preferencialmente nas mulheres em idade fértil e em
crianças, sendo mais raras em homens.
O ferro é armazenado na forma de ferritina ou hemossiderina.
No homem adulto, o conteúdo total de ferro do corpo está em torno
de 4,0 g, enquanto que na mulher permanece na faixa de 2,5 g. Ao nascer a
criança tem apenas 300 mg de ferro total.
A absorção de ferro se dá no duodeno e depende da quantidade de
carne ingerida (ferro hêmico). Este ferro hêmico é mais facilmente
absorvido do que aquele que está presente em outros alimentos
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ANEMIA FERROPRIVA
Desenvolvimento da Ferropemia
Estágio I: Ferritina sérica
Depleção Ferro na MO
do ferro
Estágio II: Ferritina sérica
Eritropoese Ferro na MO
deficiente de Fe Ferro sérico
TIBC
Estágio III: Ferritina sérica VG
anemia por Ferro na MO VGM
def de Ferro TIBC RDW
Hemoglobina
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ANEMIA FERROPRIVA
Achados Laboratoriais
Anemia microcítica hipocrômica

Anisocitose e anisocromia
Número de leucócitos é normal ou ligeiramente baixo
Pode haver granulocitopenia, linfocitose relativa
Pode haver trombocitose
Contagem de reticulócitos costuma ser normal
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Causas de anemias Megaloblásticas
1. Deficiência de Vitamina B12
Falta de Fator Intrínseco
- Anemia perniciosa
- Gastrectomia
Má-absorção intestinal
- Esteatorréia
- Doença de Crohn
- Ressecção do íleo
- Síndrome de Immerslund
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Outras causas
- Gravidez
- Infestação por Diphylobothrium latum
- Medicamentosa
- Dieta vegetariana
- Deficiência de Transcobalamina
2. Deficiência de Ácido Fólico
Má-absorção intestinal
- Alcoolismo
- Anticonvulsivantes
- Neoplasias intestinais
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1. DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
Aparecem por defeito na síntese de DNA em células precursoras da medula
óssea. A vitamina B12 e folatos interferem na utilização da deoxiuridina
(dUMO = deoxiruridina monofosfato), que, por sua vez, entra na
composição da timina, uma das quatro bases presentes no DNA
Anemia Perniciosa
É uma doença de pessoas de idade madura (>50 anos), de ambos os sexos,
da raça branca, encontrada freqüentemente em indivíduos de pele clara e
olhos azuis
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Etiopatogenia
A anemia perniciosa ocorre por ausência do fator intrínseco
(FI) secretado pelas células da mucosa gástrica que secretam
tanto este fator quanto ácido clorídrico
A atrofia das células parietais é encontrada em casos de anemia
perniciosa, sendo devida à presença de anticorpos específicos
anticélulas parietais. Portanto, trata-se de um quadro de auto-
imunização.
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Aumento das necessidades
- Gravidez
- Anemias hemolíticas
- Neoplasias
- Síndromes mieloproliferativas e linfoproliferativas
Alterações metabólicas
- Inibição da diidrofolato-redutase
- Uso de agonistas das purinas e pirimidinas
- Hepatopatias crônicas
- Alcoolismo
Outras causas
- Psoríase e dermatite esfoliativa
- Anticoncepcionais orais
- Depuração extra-renal
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Estudos recentes têm revisto o modo de absorção da vitamina B12 pela
mucosa intestinal
A fonte dessa vitamina são alimentos de origem animal, sendo necessária
digestão peptídica no meio ácido do estômago.
A vitamina B12 se liga a proteína R, formando um complexo. Uma menor
porção se liga a glicoproteína fator intrínseco.
Os dois complexos passam para o duodeno, onde as proteases
pancreáticas digerem as R-proteínas, mas não o FI.
Em condições normais, a vitamina B12 ligada ao FI se desliga ao nível da
mucosa ileal, onde é absorvida.
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Oligocitemia (baixa de hemoglobina e macrocitose)
VGM aumentado
Leucopenia
Plaquetas em número normais ou um pouco diminuída
Neutrófilos hipersegmentados (Macropolicito)
Na medula óssea encontra-se aumento da série vermelha, com alta
porcentagem de megaloblastos e de macroeritroblastos. Os precursores
granulocíticos geralmente são grandes (células de Tempka-Braun)
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Teste de Schilling
Indica se há transtornos na absorção da vitamina B12 e se
estes transtornos dependem ou não do fator intrínseco.
Aplica-se uma injeção intramuscular de 1.000 µg de B12,
para prover os depósitos; em seguida administra-se quantidade
conhecida de B12 radioativa por via oral. Se os depósitos
estiverem saturados, essa B12 oral será eliminada no prazo de 24
horas pela urina, onde é dosada. Em indivíduos normais, essa
eliminação será de 5 - 30%
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2.DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO
É mais freqüente do que as anemias por deficiência de vitamina B12,
ocorrendo também em situações de má-absorção, dieta deficiente ou
aumento da demanda de folatos na alimentação.
Etiopatogenia
Há reserva de ácido fólico no fígado, o que permite que haja eritropoese
normal,mesmo em quantidades deficientes.
Os folatos são absorvidos na parte proximal do intestino delgado, quem
contém células de mucosa rica em enzimas que transformam ploglutamatos
em monoglutamatos.
Curso: Farmácia
Quando ocorrem lesões da mucosa intestinal (espru), ou quando o folato
armazenado pelas células hepáticas fica bloqueado (alcoolismo), o ciclo
êntero-hepático se altera.
O diagnóstico se dá pela dosagem de ácido fólico e de vitamina B12 no
sangue.
Anemia Macrocítica
Reticulocitose após administração de ácido fólico (1-5 mg/dia)
Teste de Schilling normal
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ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Essa denominação engloba um conjunto de patologias onde
existem anemias de tipo microcítico e hipocrômico, ferremia acentuada e
aumento de eritroblastos contendo grãos de ferro em depósito
(sideroblastos) na medula óssea. Alguma vezes os grãos de ferro, que se
coram pela reação de Perls, circundam quase todo o núcleo, formando um
anel.
Etiopatogenia
São divididas em: Congênitas, ligadas ao sexo
Adquiridas, secundárias a causas
definidas, como drogas, alcoolismo ou intoxicação pelo chumbo
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ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Anemia microcítica hipocrômica
Policromasia
Poiquilocitose
Mielograma se caracteriza por hiperplasia de
eritroblastos
Séries granulocíticas e megacariocítica podem estar
normais ou alteradas
Hipogranulação dos leucócitos.
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ANEMIA APLÁSTICA
Há deficiente formação de precursores eritroblásticos
medulares a partir da célula pluripotente (stem-cell).
Classificação das aplasias medulares:
Aplasia medular adquirida
1. Idiopática
2. Secundária:Medicamentosa
Tóxica
Infecciosa
Imunológica e metabólica
HPN
Neoplasia (timoma)
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ANEMIA APLÁSTICA
Aplasia medular constitucional
1. Anemia de Fanconi
2. Anemia aplástica familial
3. Púrpura trombocitopênica amegacariocítica
4. Disqueratose congênita
Aplasia de linhagem medular única
1. Aplasia pura de células eritrocitárias
2. Doença de Diamand-Blackfan
3. Neutropenias puras
4. Plaquetopenias puras
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ANEMIA APLÁSTICA
Drogas associadas com anemia aplástica
Acetazolamida Mezapina
Acetofenetidina Metazolaminda
Ácido acetil salicílico Oxifenbutazona
Carbamazepina Penicilamina
Cefalosporina Fenotiazina
Cloranfenicol Fenilbutazona
Clorotiazida Primidona
Colchina Proclorperazina
Difenilhidantoína Pirimetamina
Epinefrina Quinacrina
Indometacina Streptomicina
Sulfonamidas
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ANEMIA APLÁSTICA
Achados Laboratoriais:
Anemia normocítica normocrômica
Reticulocitopenia
Leucopenia, principalmente neutropenia
Linfocitose relativa
Trombocitopenia
Mielograma revela medula óssea hipoplásica e
gordurosa
Ferro sérico e saturação da transferrina aumentados
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ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Fala-se em hemólise acentuada dos eritrócitos quando o
tempo de sobrevida destes na circulação está abaixo de 80
dias.
Há dois grupos de anemias hemolíticas:
1. Anemias hemolíticas por defeito corpuscular
2. Anemias hemolíticas por defeito extra-corpuscular
O grupo 1 corresponde às anemias de natureza constitucional
e as do grupo 2 são formas adquiridas.
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Doenças Hemolíticas Hereditárias
Condições clínicas nas quais a sobrevida do eritrócito é

reduzida tanto por episódios isolados quanto cronicamente.
Trata-se de uma alteração hereditária na molécula da

hemoglobina, envolvendo a qualidade ou a quantidade de
cadeias globínicas sintetizadas, deficiência de enzimas
envolvidas na sobrevida das hemácias ou alterações da
membrana dos eritrócitos
Curso: Farmácia
Alterações na Membrana Eritrocitária
Curso: Farmácia
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Esferocitose Hereditária
É uma doença familial, transmitida como caráter autossômico dominante.
Há defeito da membrana dos eritrócitos a nível de citoesqueleto
(espectrina). Isso torna o glóbulo incapaz de manter a função normal da
bomba de sódio e potássio.
Há quatro tipos de anemia esferocítica de acordo com a deficiência
encontrada:
1. Deficiência isolada de espectrina
2. Deficiência combinada de espectrina e ankirina
3. Deficiência isolada da banda 3
4. Deficiência isolada da proteína banda 4.2
Curso: Farmácia
Reticulocitose
Presença de eritroblastos
Teste de COOMBS negativo
Bilirrubina indireta aumentada
Curva de fragilidade osmótica desviada para esquerda
Curso: Farmácia
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Curva de Fragilidade Osmótica

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Eliptocitose Hereditária
Anemia hemolítica devido a defeitos de complexos de
proteínas “horizontais”.
Espectrina – Actina – Proteína 4.1
Doença autossômica dominante
Homozigotos raros
Heterozigotos  Anemia + Esplenomegalia
Formas hemolítica grave  Poiquilocitose
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Hemácias Alongadas
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Acantocitose
Deformidade na forma das hemácias que parece estar
recoberta por espinhos
Diferem dos equinócitos por

terem projeções maiores.
É encontrada em distúrbios
hepáticos ou em doenças
como a PTT
Curso: Farmácia
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Estomatocitose Hereditária
Alteração na permeabilidade de cátions ( Na+ e K+) na
membrana eritrocitária.
Pode ser constitucional ou adquirida acompanhada de doença
hepática ( alcoolismo com ou sem cirrose)
Centro alongado claro e

deformado com forma de
boca
Curso: Farmácia
Estomatócitos
Microscopia de
varredura
Curso: Farmácia
Enzimopatias
Deficiência de glicose 6PD desidrogenase
Há anormalidade na via das pentoses. Ocorre alteração do
NADPH, que tem por função manter o Glutation em estado
reduzido (GSH).
Em caso de deficiência de G-6PD, forma-se quantidade
insuficiente de GSH, e nesses casos, a ingestão de drogas
oxidantes leva à deficiente redução da hemoglobina, que se
oxida então, acumulando-se maior quantidade de meta-
hemoglobina, levando ao aparecimento dos corpúsculos de
Heinz
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Deficiência de glicose 6PD desidrogenase
Forma mais comum de enzimopatia associada com hemólise

É ligado ao cromossomo X
Homem: expressa com maior intensidade por ser sempre
homozigoto
Mulher: a expressão da doença também pode ocorrer desde que
os dois cromossomos estejam com genes afetados
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Esferocitose
Reticulocitose
Presença de corpúsculos de Heinz
Aumento da bilirrubina total e indireta
Aumento de LDH
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Corpos de Heinz – precipitados
de um ou mais corpúsculos
esféricos e escuros, de
tamanhos variados, agregados à
membrana decorrentes de A oxidação da oxi-Hb
processos oxidativos que transformando-a em
afetam a molécula de Hb metahemoglobina que se
oxigenada (oxi-Hb). degrada em subcompostos
que se precipitam e
deformam o eritrócito,
determinando dificuldade
de fluir na microcirculação
do baço, o que leva à
fagocitose pelos macrófagos
e anemia hemolítica
Curso: Farmácia
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Hemoglobinopatias
Como se sabe a molécula de hemoglobina é formada pela
globina e pelo heme.
Globina: parte protéica, constituída por quatro cadeias
polipeptídicas, denominadas alfa, beta, gama e delta, que se
associam duas a duas para formar os vários tipos de
hemoglobina:
2 2 = Hemoglobina A (96 - 98%)
2 2 = Hemoglobina A2 (2,3 - 3,8%)
2 2 = Hemoglobina F (0 - 1%)
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Hemoglobinopatia S - Anemia Falciforme ou Drepanocítica - Hb SS
É a mais freqüente das hemoglobinopatias. Tem distribuição geográfica
preferencial: África Tropical.
A causa da alteração hemoglobínica é a substituição do ácido glutâmico por
uma valina na posição 6 do segmento A da cadeia polipeptídica 
A modificação que dá origem à HbS faz com que, as baixas tensões de O2,
que estão presentes nos pequenos vasos capilares, polimerize a hemoglobina,
formando estruturas filamentosas, os polímeros de deoxi-hemoglobina. As
baixas temperaturas e a queda do pH aumentam a formação de deoxi-
hemoglobina
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Policromasia
Presença de eritroblastos
Eritrócitos em alvo
Presença de corpúsculo de Howell-Jolly
Neutrofilia
Trombocitose
TA+
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Eletroforese de
Hemoglobina
Curso: Farmácia
Eletroforese de Hemoglobina
An. Falciforme Caráter Falciforme
Hemoglobina A AUSENTE 60 - 80%
Hemoglobina A2 2 - 4% N ou
Hemoglobina F 1 - 20% N
Hemoglobina S 80 - 99% 20 - 40%

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Talassemias
Nas síndromes talassêmicas ocorre diminuição da síntese das
cadeias globínicas alfa e beta que compõem a hemoglobina.
A hemoglobina normal do adulto é controlada pelos genes alfa,
beta, gama e delta; nas síndromes talassêmicas incluem vários
tipos de alterações das cadeias globínicas:
1) Alfa-talassemias (-Thal) - Há redução ou ausência das
cadeias alfa
2) Beta-talassemias (-Thal) - Há redução ou ausência das
cadeias beta
3)  -talassemias - São formas mais raras.
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 - Talassemias
Nas talassemias , um ou mais genes  podem estar ausentes, daí resultando
formas diferentes da doença:
1) Todos os 4 genes  estão ausentes, levando ao excesso de cadeias  do feto
formando os tetrâmeros 4, denominado de Hb Bart, podem ser encontradas
também pequenas quantidades de tetrâmeros 4, Hb H
2) Ausência de 3 genes , a doença é reconhecida após o nascimento por
diminuição na formação de HbA, mas com excesso de Hb H, com pequena
quantidade de Hb Bart
3) Formas heterozigóticas, nesse caso as cadeias  se formam, mas
quantidades reduzidas
Curso: Farmácia
 - Talassemias
São observadas principalmente ao redor da bacia do
Mediterrâneo com até 10% de freqüência do gene em algumas
regiões da Itália e no Sudeste Asiático.
Há falha na síntese de cadeias , resultando em excesso de
cadeias .
Na  -Thal há um excesso relativo de cadeias , que são
insolúveis e se precipitam nos eritroblastos, provocando
destruição excessiva desses precursores. Como conseqüência,
há hiper-hemólise, esplenomegalia e eritropoese ineficiente.
Curso: Farmácia
Talassemia major: Anemia microcítica hipocrômica
Poiquilocitose extrema com formas
bizarras
Eritrócitos em alvo
Ovalocitose
Anéis de cabot
Howell-Jolly
Anisocitose e anisocromia
Talassemia minor: Células em alvo

Ponteado basófilo
Observa-se nas distensões, grau moderado de
microcitose e poiquilocitose
Curso: Farmácia
Codócitos
Curso: Farmácia
Anemias Microcíticas Hipocrômicas

Curso: Farmácia
Anemias por perda aguda ou crônica de sangue

Curso: Farmácia
Doenças Hemolíticas Condição Hereditária
Esferocitose autossômica dominante
Eliptocitose autossômica dominante
Deficiência de G-6PD recessivo, ligado ao
cromossoma X
Deficiência de PK autossômica recessiva
Talassemias autossômica dominante
Anemia Falciforme autossômica recessiva
Curso: Farmácia
Doenças Hemolíticas Adquiridas
Hemoglobinúria Paroxística Noturna
É uma anemia hemolítica adquirida especial causada por
defeito intrínseco da membrana eritrocitária, que resulta em
marcada sensibilidade da mesma à ação do complemento.
Caracteriza-se pela eliminação de urina escura, em geral pela
manhã, uma vez que a hemólise se acentua durante o período do
sono.
Curso: Farmácia
Anemia com presença de macrócitos e policromasia
Reticulocitose
Leucopenia com neutropenia
Fosfatase alcalina nos neutrófilos está baixa ou ausente
Plaquetas normais ou reduzidas
COOMBS negativo
TESTE DE HAM
Eritrócitos do paciente com um soro normal compatível acidificado em
pH 6,2; incuba-se e observa-se a presença de hemólise.
A positividade maior ou menor depende do número de células derivadas
de clones anômalos e resulta da properdina
Curso: Farmácia
Anemias Hemolíticas Extracorpusculares Imunológicas
Têm como causa a destruição excessiva dos eritrócitos, em
decorrência de vários agentes que alteram as células,
determinando sua lise prematura:
Anemia Hemolítica auto-imune

Anemia Hemolítica iso ou aloimune
Anemia Hemolítica provocada por drogas
Curso: Farmácia
Teste de COOMBS
Detecção de anticorpos incompletos. Anticorpos completos
são aqueles capazes de aglutinar células Rh-positivas
suspensas em solução alcalina.
Os anticorpos tipo IgG são incompletos, enquanto os
anticorpos do tipo IgM são completos.
Usado para pesquisar a existência de anticorpos circulantes
incompletos em gestantes sensibilizadas ou indivíduos Rh-
negativos que receberam transfusão Rh-positivo ou ainda
recém-natos cujas hemácias possam estar sensibilizadas por
anticorpos maternos
Curso: Farmácia
Teste de COOMBS
Quando se pesquisa anticorpos fixados à hemácia, denomina-
se teste de COOMBS DIRETO, quando se pesquisa
anticorpos incompletos no soro, a reação de COOMBS é
INDIRETA.
Curso: Farmácia
Anemia Hemolítica Auto-imune IgG: Anemia normocítica
normocrômica, reticulocitose, anisocitose importante, grande
quantidade de esferócitos, policromasia, presença de
eritroblastos , Coombs positivo, bilirrubinemia
Anemia Hemolítica Auto-imune IgM: Anemia normocítica
normocrômica, esferócitos, macrócitos policromatófilos,
Rouleaux, VHS aumentado, Coombs positivo, presença de
eritroblastos
Anemia Hemolítica Iso-Imune: Anemia macrocítica
normocrômica, reticulocitose, presença de eritroblastos,
Coombs positivo, bilirrubinemia
Curso: Farmácia
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Fala-se em anemia abaixo de:

Gravidez (a partir do segundo trimestre)

Insuficiência renal crônica

3. Anemias Microcíticas e Hipocrômicas

FONTE: LEWIS, BAIN & BATES, 2006.

Anemia microcítica hipocrômica

Condições clínicas nas quais a sobrevida do eritrócito é

Trata-se de uma alteração hereditária na molécula da

Curva de Fragilidade Osmótica

Diferem dos equinócitos por

Centro alongado claro e

Forma mais comum de enzimopatia associada com hemólise

An. Falciforme Caráter Falciforme

Hemoglobina A AUSENTE 60 - 80%

Hemoglobina S 80 - 99% 20 - 40%

Talassemia minor: Células em alvo

Anemias Microcíticas Hipocrômicas

Anemias por perda aguda ou crônica de sangue

Anemia Hemolítica auto-imune

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