DEFINICIÓN YETIOLOGÍA

•Obstrucción del lecho arterial pulmonar

(arteria principal o de susramas)
•Amplio espectro clínica + retraso
diagnóstico
•Detectar FR+ alta sospecha
+ protocolos de probabilidad 
↓morbimortalidad (30%2%)

• CAUSAS:
– 90% trombos hemáticos embolizados desde el sistema venoso
profundo de los miembros inferiores
– Trombosis in situ
– Émbolos sépticos (endocarditis o accesos venosos infectados)
– Fracturas óseas
– Grandes quemados
– Sustancias extrañas
FACTORESDERIESGO

Tener presente:
•LES,Sd. Antifosfolípido, Sd. Nefrótico,
hiperhomocisteinemia.
•Antecedentes familiares y personales de
hipercoagulabilidad
 CLÍNICA
• Los síntomas más característicos son:
– Disnea aguda
– Dolor pleurítico
– Hemoptisis
• Menos frecuentes: asintomáticos, oligosintomáticos, descompensación de
una enfermedad pulmonar o cardíaca previas, síncope, insuficiencia
cardiorrespiratoria o muerte súbita.
• Las manifestaciones dependen del tamaño del émbolo y de la reserva
cardiopulmonar que tiene nuestro paciente.
 EXPLORACIÓNFÍSICA

En toda exploración en la que sospechemos TEP,deberemos explorar la existencia de

signos y síntomas de TVP, como dolor, calor y edema en los miembros inferiores.
 PRUEBASCOMPLEMENTARIAS
Histograma: puede detectarse una discreta leucocitosis neutrofílica.

Pruebas Bioquimicas: puede detectarse hiperbilirrubinemia y ↑ LDH.

Gasometría arterial:
– Hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación,
y alcalosis respiratoria.
– 10-15% de los casos no presentan alteraciones.
– La hipoxemia no se corrige al aportar oxígeno al paciente, por la
alteración que se ha establecido en la relación de
ventilación/perfusión (zonas bien ventiladas pero mal perfundidas).
– Evitaremos su realización de manera indiscriminada, ya que la punción
arterial puede favorecer el sangrado si posteriormente tenemos que
realizar fibrinolisis.
PRUEBASCOMPLEMENTARIAS
Coagulación con Dímero D

– Negativo, excluye TEPsi baja/ intermedia prob

– No lo podemos considerar como método único de TEP
Tampoco para valorar la necesidad de pruebas adicionales
– para confirmación.
La referencia del dímero D, se eleva con la edad.

Falsos negativos en los casos de TEP ya

tratados o en la que lleve más de 14 días de
evolución.
Falsos positivos: infecciones,
inflamaciones, cáncer, cirugía, embarazo,
traumatismos, ictus, enfermedad arterial
periférica y cardiopatía isquémica.
 DIAGNÓSTICO
Sistema de puntuación de Wells
 DIAGNÓSTICO
Otro sistema de puntuación (Ginebra)
 DIAGNÓSTICO

Pronósticode los pacientes diagnosticados de TEP

• ProBNP
– Elevado en la insuficiencia aguda o crónica
– Mayor correlación con el pronóstico que latroponina
– Su elevación implica mayor riesgo de muerte ocomplicaciones.

• Troponina
– Isquemia en el miocardio
– Aporta menos información que el ProBNP en cuanto al pronóstico.
 TRATAMIENTO
Medidas generales
• Riesgo vital bajo o intermedio-bajo:
– Canalizar vía venosa periférica y administrar SF
– Control FC, FR,TAySatO2.
– Deambulación precoz y medias elásticas de compresión en MMII si síntomas o signos de
TVP.

• Riesgo intermedio-alto o alto: monitorización y control de diuresis.

• Oxigenoterapia para mantener la SatO2 > 90%

– Si PaO2 < 50 mmHg  intubación orotraqueal y ventilación mecánica.

• Analgesia y sedación si hay dolor pleurítico intenso

• Tratamiento del shock obstructivo en caso de que lo hubiera mediante líquidosIV

y fármacos inotrópicos.
 TRATAMIENTO

Tratamiento específico

Consideraciones generales:

• En los pacientes con riesgo alto o moderado de TEPen los test de probabilidad
clínica, debe comenzarse el tratamiento anticoagulante antes de la confirmación
diagnóstica.

• Identificar la causa o factor de riesgo para instaurar el tratamientomás adecuado

y el tiempo total deanticoagulación.

• Valorar los factores de riesgo de sangrado.

 TRATAMIENTO

• Riesgo de sangrado

Factores de riesgo de sangrado

• Edad > 65-75 años
• Sangrado previo
• Tratamiento antiplaquetario
• Caídas frecuentes
• Abuso de alcohol
• Cáncer primario/metastásico
• Pobre control de la anticoagulación
• Comorbilidades y capacidad funcional reducida
• Anemia
Cuantificación del riesgo
• Trombocitopenia
• Ictus previo Bajo: 0 FR
• Fallo renal o hepático Moderado: 1 FR
• Diabetes Alto: ≥ 2
 TRATAMIENTO

• Índice de la severidad del embolismo pulmonar (PESI)

 TRATAMIENTO

TEP riesgo bajo o intermedio-bajo

• HBPM o fondaparinux vía sc asociados desde el primer día a un anticoagulante
oral antivitamina K.

• ACOcon dicumarínicos:
– El objetivo es INR entre 2 y3.
– Cuando el INR esté en rango terapéutico en dos controles consecutivos, el paciente se
quedará solo con anticoagulación oral (se alcanza el quinto día)

• El tiempo de anticoagulación es variable.

– Si el TEPestá originado por una cirugía o por un factor de riesgo transitorio:3 meses.
– En pacientes con cáncer o con síndrome antifosfolípido: de por vida.
– En el resto de los pacientes la anticoagulación debe ser individualizada
 TRATAMIENTO
 TEPde riesgo alto o intermedio-alto

 Ingreso en UCI con dos alternativas terapéuticas:

 Heparina no fraccionada:
•
Insuficiencia renal grave (Cr <30 ml/min)
•
Alto riesgo de sangrado
•
Pesos extremos
•
Ancianos

Trombólisis: shock o con hipotensión mantenida (PAS<90 mmHg)

La valoración de uno u otro debe de ser personalizado y apoyado en la

presencia o ausencia de factores predictivos de sangrado.
 TRATAMIENTO

Otros tratamientos

• Filtros en vena cava inferior:

– Contraindicación absoluta de anticoagulación.
– Complicaciones hemorrágicas del tratamiento anticoagulante.
– TEP recurrente a pesar de anticoagulación correcta.
– TEP masiva o HTPulmonar con trombo amenazante en miembros inferiores.

• Tratamientos invasivos:
– Fibrinolisis local intraémbolo: no ha demostrado más eficacia que la sistémica.
– Embolectomía mecánica por catéter o quirúrgica: en TEP masiva con
inestabilidad hemodinámica en la que el tratamiento fibrinolítico está
contraindicado o ha fracasado.
Cuidados de Enfermería:
•Evaluar el dolor torácico (intensidad, localización, radiación, duración y factores de
intensificación o alivio).
•Auscultar sonidos pulmonares para ver si hay crepitaciones u otros sonidos
adventicios.
•Observar el esquema respiratorio por si aparecen síntomas de dificultad respiratoria
(disnea, taquipnea y falta de aire).
•Observar si hay síntomas de oxigenación tisular inadecuada (palidez, cianosis y
llenado capilar lento).
•Favorecer una buena ventilación (incentivar espirometría y tos y respiración profunda
cada dos horas).
•Vigilar valores de laboratorio para ver si hay cambios de oxigenación o desequilibrio
de ácido-base.
•Procurar accesos venosos periféricos que garanticen la administración de fármacos y
líquidos i.v.
•Instruir al paciente y/o a la familia respecto de los procedimientos de diagnóstico
(exploración de la ventilación-perfusión), si procede.
•Elevar la cabecera de la cama a 30º si no existe contraindicación.
•Enseñar al paciente a controlar el ritmo y la profundidad de la respiración para
mejorar su oxigenación y controlar los niveles de ansiedad.
•Administrar anticoagulantes, si procede.
•Observar si se producen efectos secundarios por los medicamentos anticoagulantes.
•Si existen indicadores de hipoperfusión cerebral tales como desorientación y/o
agitación, procuraremos al paciente dispositivos de seguridad, como barandillas y
almohadillados para evitar riesgo de nuevas lesiones.