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DESEQUILIBRIO

ACIDO-BASE
DEFINICIÓN:
Son aquellos que afectan el balance
ácido-base normal y que causa como
consecuencia una desviación
del pH sanguíneo. Existen varios niveles
de severidad, algunos de los cuales
pueden terminar en la muerte de la
persona.
Sistemas amortiguadores:
◦ Sistemas amortiguadores de la sangre y tejidos: bicarbonato, fosfato, proteínas,
hemoglobina.
a) la adición de un ácido o base no cambia significativamente su pH
b) dependiendo de cada situación ligan o liberan iones de hidrógeno.
◦ Pulmones: el pH sanguíneo depende de la presión arterial y sobre todo de la
ventilación de los alvéolos pulmonares.
◦ Riñones: la función clave en la regulación del pH consiste en reabsorber HCO3-
(bicarbonato) filtrado, excretar iones (H+) en forma de acidez titulable y de amonio y
de producir HCO3−
ACIDOSIS METABOLICA
(DEFICIT DE
BICARBONATO)
ACIDOSIS METABOLICA (DEFICIT DE BICARBONATO):

Es un trastorno clínico que se caracteriza por pH bajo


(aumento de la concentración de iones de hidrogeno) y
concentración plasmática baja de bicarbonato; puede
producirse por incremento de iones de hidrogeno o perdida
de bicarbonato.

Brecha aniónica = Na+ + K+ - (Cl- + HCO-3)


La acidosis de brecha aniónica La acidosis de brecha aniónica
normal amplia

- Diarrea - Cetoacidósis
- Fistulas intestinales baja - Acidosis láctica
- Ureteostomías - Fase tardía de
- uso de diuréticos, envenenamiento por
- Insuficiencia renal salicilatos, uremia
temprana, - Intoxicación por metanol o
- Administración excesiva etilenglicol
de cloruro y - Cetoacidósis con inanición.
- Administración nutricional
parenteral sin bicarbonato
o solutos productores de
bicarbonatos (como el
lactato).
Manifestación Clínica

- Cefaleas
- Confusión
- Somnolencia
- Aumento de frecuencia y profundidad
respiratoria
- Náuseas
- Vómitos
- Disminución de la presión arterial
- Piel fría y húmeda
- Arritmias y choque.
ALCALOSIS METABOLICA
(EXCESO DE
BICARBONATO)
ALCALOSIS METABOLICA (EXCESO DE BICARBONATO):

es un trastorno clínico que se caracteriza por pH alto


(disminución de la concentración de iones de hidrógenos) y
concentración plasmática elevada de bicarbonato.
Causas de la alteración:

- Vómitos
- Relacionadas con pérdida de
potasio, como el uso de
diuréticos que favorecen la
excreción de potasio (por
ejemplo: tiazidas,
furosemidas).
- El exceso de hormonas de
adrenocorticales (como
ocurre en el
hiperaldosteronismos y el
síndrome de Cushing).
Manifestación Clínica

- Hormigueo en los dedos de manos y


pies
- Mareo
- Músculos hipertónicos.
- Las respiraciones se deprimen.
- Taquicardias auriculares
- Menor motilidad
- Íleo paralitico
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Trastorno caracterizado por la elevación de la PaCO2 debida a
hipoventilación, elevación variable de la concentración plasmática de
bicarbonato como respuesta compensadora, y tendencia a la disminución del
pH arterial.

◦ Aguda: [HCO3−] aumenta 1 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento


de la PaCO2
◦ Crónica: [HCO3−] aumenta 3,5 mEq/l por cada 10 mmHg de
aumento de la PaCO2
CAUSAS :
◦ Fármacos (opiáceos, anestésicos, sedantes), depresión del SNC.
◦ Obstrucción de las vías aéreas superiores (cuerpos extraños,
vómito, etc.)
◦ Neumonía, asma bronquial o EAP (Edema agudo de pulmón).
◦ Trastornos neuromusculares (miopatía, Síndrome de Guillén-Barré).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
◦ Cansancio fácil.
◦ Predominan los síntomas neurológicos:
◦ Cefalea
◦ Somnolencia
◦ Confusión
ALCALOSIS RESPIRATORIA
La alcalosis respiratoria se define como un proceso fisiopatológico anormal en el cual la
ventilación alveolar es exagerada (hiperventilación) en relación con el grado de producción de
dióxido de carbono por el organismo, lo que lleva a un descenso de la PaCO2.

•Aguda: [HCO3−] desciende 2 mEq/l por cada 10 mmHg de descenso de la PaCO2


•Crónica: [HCO3−] desciende 5 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la PaCO2
CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA:
◦ Disminución de la FiO2
◦ Shock
◦ Neumonía
◦ Asma
◦ Sepsis por Gram positivos o Gram negativos
◦ Hipotensión y/o anemia
◦ Corrección excesiva de acidosis metabólica
◦ Trastornos del control por parte del SNC del sistema respiratorio
◦ Embarazo

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
◦ Síntomas de hipocalcemia (Entumecimiento de manos y pies).
◦ Deterioro del nivel de conciencia
◦ Síncope
◦ Arritmias
TRANSTORNOS ACIDO- BASE MIXTO
 Las alteraciones mixtas del equilibrio acido básico se caracterizan por la presencia simultánea de dos o
más trastornos.
 Son habituales en pacientes hospitalizados, y muy especialmente en las unidades de atención a
pacientes críticos. Así, suelen verse en la parada cardiaca o respiratoria, la sepsis, las intoxicaciones, el
edema pulmonar, la insuficiencia hepática, la diabetes mellitus o el fracaso multiorgánico.
 SITUACIONES MÁS FRECUENTES:
Acidosis respiratoria y acidosis metabólica: Cursa con valores de PaCO2 inadecuadamente altos
para el descenso del bicarbonato (por ejemplo, ante edema de pulmón e insuficiencia renal), o ante
valores de bicarbonato inadecuadamente bajos aunque dentro, o incluso por encima, del rango
«normal»para el aumento de la PaCO2 (hipercapnia crónica y diarrea).
Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica: Relativamente habitual en pacientes
con EPOC que reciben tratamiento con dieta hiposódica, diuréticos de asa o tiazídicos,
y/o corticoides. Cursa con valores de bicarbonato inadecuadamente elevados para la
elevación de la PaCO2.

Alcalosis mixta: Cursa con PaCO2 inadecuadamente baja (podría estar dentro del
rango «normal») para un bicarbonato elevado, o con una concentración plasmática de
bicarbonato inadecuadamente alta (podría estar en el rango «normal») para una
PaCO2 baja.
COMPENSACIÓN

COMPENSACIÓN RESPIRATORIA:

◦ El aumento de la concentración de hidrogeno estimula los centros nerviosos respiratorios dando


aumento de la ventilación alveolar tanto por frecuencia como por volumen. „

◦ El Co2 se elimina y se reduce a límites predecibles eliminando ácido carbónico contribuyendo a


compensar la acidosis. El Co2 se elimina como Co3h2 (A. Carbónico) que se descompone en Co2 y
vapor de H2o „si la acidosis se prolonga y se hace crónica la compensación ventilatoria se torna menos
efectiva porque el esfuerzo muscular requerido no puede ser mantenido por periodos muy largos. „Si el
pH se reduce a menos de 7.10 la respuesta respiratoria se reduce generando hipoventilacion y mayor
deterioro ácido básico.
COMPENSACIÓN RENAL

◦ El riñón es el principal órgano implicado en la regulación del equilibrio ácido-base por dos
motivos fundamentales:

oEs la principal vía de eliminación de la carga ácida metabólica normal y de los metabolitos
ácidos patológicos.

oEs el órgano responsable de mantener la concentración plasmática de bicarbonato en un


valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de modo
variable en función del pH de las células tubulares renales.

◦ Por tanto, en una situación de acidosis se producirá un aumento en la excreción de ácidos y


se reabsorberá más bicarbonato, mientras que en una situación de alcalosis ocurrirá lo
contrario, es decir, se retendrá más ácido y se eliminará más bicarbonato. Por este motivo, el
pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y 8.2.
GASOMETRÍA

DEFINICIÓN

◦ La gasometría es la medición de los gases disueltos en una muestra


de sangre (arterial o venosa) por medio de un gasómetro.

◦ La gasometría arterial está indicada siempre que se quiera valorar el


intercambio gaseoso pulmonar, es decir, la oxigenación y la
ventilación, y la sospecha de alteraciones del equilibrio ácido-básico.
VALORES NORMALES  Saturación O2: >90%

PH: 7.35- 7.45  Con los datos de la gasometría podemos calcular el gradiente
alvéolo- arterial (P(A-a)O2).
Pa O2: > 80 mm Hg (disminuye con la
 P(A- a)O2 = [[(PB- PH2O)X FiO2]- PaCO2/ R]- PaO2
edad).
 PB: presión barométrica, aquí es igual a 760 mm Hg.
Pa CO2: 35- 45 mm Hg
 PH2O: presión del vapor de agua, equivale a 47 mm Hg
Bicarbonato actual: 21- 28 mEq/l
 FiO2: concentración inspiratoria de O2, en aire ambiente es
Exceso de base: -3- +3. de 0.21
Carboxihemoglobina:  R: cociente inspiratorio, relación entre CO2 eliminado y
consumo de O2, tiene un valor de 0.8.
 0.5- 1.5% hem. total (en no fumadores)
 En condiciones normales P (A-a) O2= 15 mm Hg; - Aumenta
 Hasta 10% (en fumadores).
en cualquier enfermedad que modifique el intercambio
 > 20% (nivel tóxico). gaseoso; - Normal en la insuficiencia respiratoria
extrapulmonar.
TOMA DE MUESTRA

 Dispositivos para la toma de la muestra:

◦ Los recipientes de referencia son las jeringas de vidrio o plástico. Las determinaciones de los gases
sanguíneos se deben realizar en sangre completa, por lo que para impedir que la sangre extraída se coagule
en la jeringa se utilizan anticoagulantes para inactivar los mecanismos que ponen en marcha la coagulación.
La heparina de litio es el anticoagulante de elección.

 Preparación de la muestra tras la obtención:

• Hay que evitar la formación de burbujas de aire en la jeringa. Las burbujas que se mezclan con una
muestra de sangre dará lugar a una equilibración de gases entre el aire y la sangre, reduciéndose de
forma importante la pCO2 de la muestra, aumentando el pH, por lo que tras la extracción es
conveniente expulsar las burbujas. Seguidamente se cierra con un tapón y se agita para disolver la
heparina, evitando así la formación de coágulos.

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