CLASE NEUMOLOGIA UTESA

“ Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y

extrapulmonar, adquirida mediante
inhalación en la estructura alveolar del
pulmón de núcleos de gotitas que contienen
el bacilo de la TBC (mycobacterium
tuberculosis); se caracteriza por períodos de
infección temprana (a menudo asintomática),
latencia y potencial recurrencia” *.

* American Thoracic Society/ Infectious Diseases Society of America (March 2005)

 Bacteria intracelular
aerobio estricto.
 Forma bastoncillo.
 Mide: 0,5µm x 0,3 µm.
 Resiste la decoloración
con alcohol y ácido.

Observación extendido de expectoración

teñido con Ziehl- Nielsen.
 Entre 1985 -1992 la incidencia aumentó un 18%.
 Se estima que infectados VIH corresponden al 30-
50% del total de casos.
Relación TBC- VIH:
Aumento reportes en jóvenes.
Aumento de Primoinfección.
Aumento resistencia multidrogas.
VIH es el mayor factor de riesgo para
reactivación de infección latente (7- 10%/ año).
 Del bacilo: virulencia; cantidad inoculada.
 Del ambiente: hacinamiento.
 Del huésped:
a) Fármacos como ciclofosfamida, prednisona.
b) Infecciones virales como el VIH.
c) Otras: Diabetes Mellitus, linfomas.
d) Desnutrición: proteica, alcoholismo.
 Edad: en los extremos de la vida.
 Raza: menor en europeos, mayor en negros y
mapuches.
 Pequeñas gotas 2- 3 µm diámetro que son
aerosolizadas y se depositan en los alvéolos.

> 105 bacilos/mL

 Transmisión:
Baciloscopía positiva (bacilíferos).
En menor medida: Baciloscopía negativa y cultivo
positivo.
 No son contagiosos:
Baciloscopía y cultivo negativos.
Formas extrapulmonares.

De los contactos infectados un 10% desarrollará la

enfermedad a lo largo de su vida.
 Bacilos en Multiplicación
macrófagos
Macrófago
se lisa
 Bacilos liberados son ingeridos por otros
macrófagos y monocitos que son atraídos
desde el torrente sanguíneo.
 Los bacilos son transportados hasta los
ganglios linfáticos regionales, desde donde se
diseminan hacia otras zonas del cuerpo.
 2- 4 semanas postinfección
Respuesta inmune celular e
hipersensibilidad retardada.
Respuesta eficaz requiere:

Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos

CD4 con respuesta de tipo Th1.
Aparece consecutiva a infección inicial.
Localizada principalmente en campos medios e
inferiores de los pulmones.
Localización más frecuente:
Lóbulo Medio Derecho:
Rodeado más densamente
por nodulos linfáticos.
Mayor longitud y menor diámetro relativo.
2 Formas de evolución:
PROGRESIÓN PRIMARIA

PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO
PRIMARIO

CURACIÓN.
Bacilos en inactividad metabólica
En el período de multiplicación previo a Respuesta
Inmune, hay invasión torrente sanguíneo,
produciéndose diseminación.
TBC Extrapulmonar.
Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.
Inmunidad específica lesiones granulomatosas:
constituidas por la acumulación de macrófagos
activados, células epitelioides, células gigantes y
linfocitos.
Aparición Necrosis Caseosa.
Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su
crecimiento queda inhibido ( PO2, pH ácido).
Algunas lesiones curan mediante fibrosis y
calcificación
Complejo de Ghon.
 Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)

 Adenopatía hiliar o mediastínica (65%).

Compresión vía aérea con obstrucción
bronquial, hiperinsuflación localizada
seguida de atelectasia.

 Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%)

 Sinónimos: TBC secundaria, de reactivación,
del adulto, reinfección endógena.
 Representa 90% de los casos adultos no –VIH.
 Se debe a la reactivación endógena de una
infección tuberculosa latente. Excepcionalmente
exógena.
 Causas:
VIH Desnutrición
OH Insuficiencia Renal
Diabetes Fcos.
Inmunodepresores
  Multiplicación activa 10-14 días Nº
crítico para producir enfermedad cavitaria.

 Localización más frecuente:

Segmentos apicales y
posteriores de los
lóbulos superiores.
También los segmentos
superiores de lóbulos
inferiores.
 Evolución:
 En el centro de la lesión, el
material caseoso presenta
licuefacción, va destruyendo
las paredes de los bronquios
y de los vasos sanguíneos, y
se drena en ellos el contenido
CAVERNAS.
 Diseminación
broncógena.
 Diseminación
hematógena.
Inicio insidioso.

Tos (50-70%).
Pérdida de peso.
Fatiga.
Fiebre y sudoración nocturna (50%).
Dolor torácico y disnea (70%).
Ausencia de
síntomas clínicos
de enfermedad,
PPD positivo y/o la
existencia de
tractos
fibrocicatriciales
en el estudio de
radiografía de
tórax, sugestivos
de tuberculosis
antigüa.
Manifestaciones variadas e inespecíficas
TBC Primaria:
Linfoadenopatías.
Opacidades parenquimatosas, tanto del espacio aéreo
como del intersticio, siendo la consolidación del espacio
aéreo el patrón radiológico más común, acompañado en
ocasiones de excavaciones
Compromete con mayor frecuencia segmento apical o
posterior de lóbulos superiores.
Otras manifestaciones:
Enfermedad traqueobronquial: Atelectasias o
hiperinsuflación secundaria.
Enfermedad pleural: derrame de tamaño variable.
TBC Postprimaria:
Distintivo: Predilección por los lóbulos superiores,
ausencia linfodenopatías y propensión a excavación.
Consolidación del espacio aéreo: patrón común.
TBC: Diagnóstico: Rx Tórax
La excavación es también una característica
importante de la tuberculosis post-primaria.
Cavernas
Mezcla de patrones radiográficos: opacidades
lineales, reticulares y nodulares.
La resolución de las anormalidades radiológicas es
lenta. La radiografía de tórax no es el mejor
método de vigilar la respuesta al tto. ATB.
 3 muestras de esputo de buena calidad, de
primera hora de la mañana, en días distintos.
 Para detectar al bacilo en las tinciones se
estima que son necesarios 5.000 a 10.000
bacilos/ml.

 Positiva en un 65% de los casos cuando se

procesan tres esputos (95% formas cavitarias)
frente a un 30% con una muestra aislada.
 Intradermorreacción que
determinar existencia de
respuesta inmune celular
antituberculosa.
 Técnica de Mantoux: Inyección
intradérmica 0,1 ml de
“Derivado Proteico Purificado”.
 Se mide área de induración 48-
72 Hrs. Post Test.

Escasa utilidad diagnóstica por extenso uso de BCG.

 Fármaco Dosis Diaria Dosis Diaria Efectos Secundarios.
Adulto (mg/Kg) Máxima (mg)

Isoniazida 5 300 Neuritis periférica,

hepatitis,
hipersensibilidad.

Rifampicina 10 600 Hepatitis, fiebre,

púrpura, vómitos.

Pirazinamida 15- 30 2.000 Hepatotoxicidad,

hiperuricemia, artralgia,
rash cutáneo, molestias
G-I.
Estreptomicina 10- 15 750- 1.000 Afectación VIII par,
nefrotoxicidad.
Etambutol 15- 25 2.500 Neuritis óptica, rash
cutáneo
 1ª Fase: 2ª Fase:
 HIN
HIN 32 Dosis
 RMP 50
Dosis 2 veces x
 PZ Diaria RMP semana
 EMB

 Las dosis deben ser ajustadas según: peso, embarazo (no SM),
hepatotoxicidad (HIN-RMP), Función renal (SM).
 VIH, silicosis tratamiento se prolonga a 1 año.
 Abandono: inasistencia al tratamiento ≥ 1 mes. Al volver se le
practica baciloscopía. Si B (+), se reinicia el tratamiento desde
0 ; si B (-), se continúa el tratamiento como estaba.

 Fracaso:
Si la B(+) después del 4º mes.
 2 meses sucesivos B (+) después de haber negativizado por 2 meses.

Todos los fracasos deben confirmarse con un cultivo, ya que la

eliminación puede ser de bacilos muertos.
 Recaída: después de terminar el tratamiento en cualquier control
aparecen 2 B(+) sucesivas. Debe confirmarse con cultivo.
A todo paciente tratado por un mes se le debe pedir
un cultivo con sensibilidad a drogas.
 ( fiebre alta).
 Hemoptisis.
 Reacciones tóxicas a drogas, fracasos y
multirresistencias (a más de 2 drogas).
 Casos sociales.
 Paciente VIH.

Aislamiento Respiratorio.
 Hemoptisis moderada o masiva que
puede precisar un tratamiento quirúrgico
urgente.
 Neumotórax (0,6-1%).
 Bronquiectasias.
 Colapso del lóbulo medio.
 Empiema o fístula broncopleural.
 Insuficiencia Respiratoria (en casos de
destrucción extensa del parénquima).