TRASTORNOS

HIDROELECTROLÍTICOS
FERNANDA PALMA POBLETE
INTERNADO MEDICINA INTERNA
HOJA DE RUTA

• Objetivos
• Introducción
• Conceptos
• Mecanismos reguladores del balance
hídrico
• Alteración del metabolismo del Sodio
• Hiponatremia
• Hipernatremia
• Conclusiones
• Bibliografía
OBJETIVOS

• Analizar los trastornos hidroelectrolíticos

• Revisar el manejo principalmente de las alteraciones del sodio
• Revisar las formulas de uso común en la practica diaria
• Aplicar lo revisado en esta presentación a nuestro manejo hospitalario de pacientes
INTRODUCCIÓN

• Trastorno hidroelectrolítico
• Es una alteración de la regulación de los líquidos corporales, caracterizado por pérdida o
exceso de agua extracelular, así mismo descompensación de diferentes electrolitos como son:
sodio, potasio, cloro, fósforo calcio y magnesio.
CONCEPTOS

• Volumen corporal Total

• Osmolalidad y Osmolaridad
• Presión osmótica
 VOLUMEN CORPORAL TOTAL

• Se define como el porcentaje del peso

corporal total en diversos grupos de edad
y sexo.
• Componente intracelular y el extracelular
(subdividida a su vez en agua intersticial,
plasmática, linfa y líquido transcelular),
• El ACT es regulada, básicamente, por el
riñón, bajo la influencia de dos hormonas:
la hormona antidiurética (ADH) y la
aldosterona
 OSMOLARIDAD Y OSMOLALIDAD

• Concentración de solutos totales u OSMOLES de una solución.

Osmolalidad = Osmoles por kilogramo de agua Osmolaridad = Osmoles por litro de solución

• La concentración de los líquidos corporales se expresa como osmolaridad

• La osmolaridad plasmática es la concentración molar del conjunto de moléculas osmóticamente activas en un litro de plasma.
• (osm p) normal está entre 275-290 mOsm/kg.

• Se puede calcular como:

Osm p = 2 x Na+ + Glucosa/18 + BUN/2,8

B. Estébanez Montiel, M.J. Asensio Martín “Alteraciones del balance Hidrosalino” Medicine. 2015;11(79):4729-38
 OSMOLARIDAD PLASMÁTICA

• Para mantener la osm p dentro de este estrecho margen existen varios mecanismos:
• Sed
• Secreción de hormona antidiurética (ADH) y
• Manejo del agua a nivel renal.

• Si aumenta la osm p se estimula la sed y la secreción de ADH, aumenta la ingesta y se

reabsorbe agua en los túbulos colectores, con lo que la osm p vuelve a cifras normales.
• Los trastornos del sodio suelen representar trastornos en el balance del agua.

A. Calvo Elipe, J.P. Robles Ruiz, M.A. Sotto Claudet y J.L. Rodríguez Calderón Servicio de Medicina Interna .Hospital San Rafael. Madrid. España. Alteraciones hidroelectrolíticas en
Urgencias Medicine. 2011;10(90):6103-13
PRESIÓN OSMÓTICA

• Ósmosis: es el fenómeno en el cual las

moléculas del disolvente se difunden
pasando de la disolución de menor
concentración (hipotónica) hacia la de
mayor concentración (hipertónica).
• Presión osmótica: presión hidrostática
necesaria para detener el flujo de
disolvente a través de una membrana
semipermeable que separa dos
disoluciones de diferentes
concentraciones.
MECANISMOS REGULADORES DEL BALANCE
HÍDRICO
• Los mecanismos que intervienen para mantener la osmolaridad son la sed y la excreción
renal de agua
• Hormona antidiurética
• Sistema renina angiotensina aldosterona
• Sistema nervioso simpático
• Peptido natriuretico auricular
ADH

• El cambio de la osmolalidad se
detecta en el hipotálamo, donde
se encuentran los
osmorreceptores que
estimularan el centro de la sed
(que regula la ingesta de agua) y
la liberación de ADH.
ADH

• ADH se une a receptores

específicos en los túbulos
colectores (V2) cuya activación
induce la inserción de acuaporina 2
(AQP-2) en la membrana luminal
del túbulo colector medular,
formando canales permeables al
agua a través de los cuales se
reabsorbe agua hacia el intersticio
renal
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

• Tendencia a aumentar la resistencia

vascular periférica
• También a través de la liberación de
sustancias se va a estimular la
producción de renina.
PEPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR

• Péptido sintetizado y almacenado en

las células de las aurículas, que se
libera en la sangre debido,
probablemente, a una dilatación
auricular provocada por el volumen;
actúa a nivel renal, aumentando la
natriuresis y la diuresis, y en los
vasos sanguíneos, provocando
relajación.
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DEL SODIO

• En un adulto con un peso de 70 kg la cantidad de sodio es de ~4200 mmol (~60 mmol/kg).

• El 91 % de esta cantidad se encuentra en el compartimento acuoso extracelular y el resto en
el compartimento intracelular.
• El aporte diario de sodio en la dieta es de 80-160 mmol/d.
• En un estado de balance equilibrado de sodio el 95 % del sodio ingerido es excretado por vía
renal, el 4,5 % con las heces y apenas el 0,5 % por la piel.
• Solo <1 % del sodio filtrado por los glomérulos renales es excretado por la orina y la
cantidad restante es reabsorbida en los túbulos renales.
 HIPONATREMIA

Se define la hiponatremia como la existencia de una concentración de sodio

plasmático inferior a 135 mEq/l

• En la mayoría de los casos la hiponatremia es una alteración primaria del balance hídrico
por exceso relativo de agua corporal en relación con los depósitos corporales de sodio
• La hiponatremia suele indicar un estado hipotónico. Ahora bien, en algunos casos de
hiponatremia, la osmolalidad del plasma (Osm p) puede resultar normal o alta
(pseudohiponatremias).

Empedium, MIBE, Hiponatremia 2018

CLASIFICACIÓN

• Según su concentración de Na+

1) Leve: 130-134 mmol/l
2) Moderada: 125-129 mmol/l
3) Severa <125 mmol/l.

• Según tiempo de evolución

1) Hiponatremia aguda: tiempo de evolución documentado <48 h
2) Hiponatremia crónica: tiempo de evolución documentado ≥48 hrs
y todos los demás casos de hiponatremia con tiempo de evolución no
documentado, si los datos clínicos y la anamnesis no indican la hiponatremia
aguda.
CLASIFICACIÓN

• Según su osmolalidad

• Hiponatremia hipotónica
• Hiponatremia hipotónica con hipovolemia
• Hiponatremia hipotónica con isovolemia
• Hiponatremia hipotónica con hipervolemia

• Hiponatremia ficticia (pseudohiponatremia)

HIPONATREMIA HIPOTÓNICA CON HIPOVOLEMIA

• Pérdida primaria de sodio.

• Pérdida de sodio y agua, suplementación parcial de las pérdidas con líquidos sin
electrólitos.
• Las pérdidas se producen por la piel (sudoración excesiva), por el tracto digestivo
(vómitos, diarrea, fístulas del tracto digestivo), por vía renal (sobre todo pérdida de sodio
por diuréticos, déficit de mineralocorticoides, diuresis osmótica causada por
hiperglucemia, urea o manitol, salt-losing nephritis, tubulopatías congénitas y adquiridas),
escape de líquidos a un tercer espacio.
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA CON ISOVOLEMIA

• Incremento primario de agua.

• La forma más frecuente de hiponatremia
• SIADH, déficit de glucocorticoides, diuréticos tiacídicos, esfuerzo físico intenso
y prolongado, polidipsia primaria, dieta hiposódica mantenida por tiempo prolongado,
hipotiroidismo, sensibilidad excesiva a ADH, mutación activadora del receptor
V2 o aquaporina 2
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA CON HIPERVOLEMIA

• Incremento primario de sodio y agua con exceso de agua.

• Secreción aumentada de vasopresina en estados de una disminución relativa del volumen
intravascular efectivo (insuficiencia cardíaca crónica, cirrosis hepática con ascitis, edemas
nefróticos)
• Aporte excesivo de líquidos sin electrólitos con una excreción alterada de agua libre
(insuficiencia renal aguda, enfermedad renal crónica avanzada)
HIPONATREMIA FICTICIA
(PSEUDOHIPONATREMIA)
• Aumento de la concentración plasmática de sustancias que son osmolitos efectivos, que
produce un desplazamiento de agua del espacio intracelular al extracelular y desarrollo
de hiponatremia por dilución.
• La hiponatremia isotónica se da con frecuencia en la hiperlipidemia y en la
hiperproteinemia y, más raramente, con la irrigación genitourinaria de sustancias como
manitol, sorbitol o glicina.
• La hiponatremia hipertónica puede deberse a hiperglucemia o en ocasiones a la
administración de manitol.
CLÍNICA

• La hiponatremia provoca hipoosmolalidad con paso de agua a la célula, lo que ocasiona todas las
manifestaciones clínicas: confusión, desorientación, convulsiones y coma, calambres musculares, debilidad
muscular y fatiga.
• La aparición de los síntomas depende de la gravedad y de la velocidad de instauración de la hiponatremia.
• Algunos pacientes están asintomáticos.
• Concentración plasmática
• <125 mEq/l aparecen náuseas y malestar general
• <115 y 120 mEq/l aparecen cefalea, letargia y obnubilación.
• <115-110 mEq/l aparecen convulsiones y el coma.
• Hiponatremia aguda: < 128 mEq/l pueden aparecer convulsiones
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO

• El tratamiento tendrá dos objetivos: elevar la concentración plasmática de

sodio y corregir el trastorno primario
• Hiponatremia sintomática:
• Si el paciente tiene síntomas se debe tratar con rapidez hasta que
desaparezcan los síntomas y la cifra de sodio plasmático sea de 125 mEq/l.

• Hiponatremia asintomática: elevación lenta de la concentración de sodio

hasta 130 mmol/l, tras alcanzarlo se debe intentar normalizar la natremia
limitando el aporte de agua y realizando una dieta normosódica
y normoproteica.
• Soluciones salinas: en general al 0,9 % y 3 %
 TRATAMIENTO

• Debe evitarse una corrección excesivamente rápida

• Sobrecarga de volumen
• Desmielinización osmótica con mielinolisis central pontina: cuadriplejia, disartria y disfagia con
un nivel de consciencia variable.

• El síndrome puede evitarse limitando la corrección de la hiponatremia sin sobrepasar las

siguientes velocidades:
• 1-2 mEq/l/hora durante 3-4 horas para corrección rápida de los síntomas, menos de 9 mEq/l
en las primeras 24 horas y 18 mEq/l en las primeras 48 horas

Protocolo diagnóstico y tratamiento de la hiponatremia

 SS 0,9%: 154 mEq/L
TRATAMIENTO SS 3%: 513 mEqL

• Calculo déficit de Sodio

Na necesario (mEq/l) = [(Na deseado – Na actual (mEq/l)] × ACT

• Aumento de sodio que se va a conseguir con un litro de determinado suero

Cambio en Na+ sérico = (concentración Na+ del suero

perfundido - Na+ sérico actual del paciente) / agua corporal
+1
• Cantidad de suero que va a precisar el paciente para alcanzar una concentración de
sodio óptima
Volumen de suero (ml) = (Na+ que se desea aumentar) x
1.000/cambio en Na+ con el suero preparado
EJERCICIO

• Paciente de 35 años, sometida a cirugía, a la que se ha administrado suero glucosado exclusivamente. Al

segundo día la paciente está estuporosa y sufre dos crisis convulsivas. Una analítica muestra un sodio de
112 mEq/l. La paciente está euvolémica y pesa en torno a 46 kg. Dada la grave afectación neurológica,
deben tenerse en cuenta los siguientes factores:
• 1. El agua corporal de la paciente es peso (46 kg) x 0,5; 23 litros.
• 2. Con un suero salino hipertónico al 3%, cada litro tiene aproximadamente 484 mEq de sodio. El cambio
aproximado que producirá será de (484-112)/23(+1)=16 mEq/l (es decir, si perfundimos un litro de este
suero a la paciente, la concentración de sodio va a aumentar 16 mEq/l).
• 3. Debido al grave estado de la paciente, se decide una corrección inicialmente rápida, de
aproximadamente 1 mEq/l por hora las tres primeras horas (es decir, un ascenso previsto de 3 mEq/l).
Para ello se deben infundir 3/16=0,190 l (190 ml) del suero preparado en las tres horas.
• 4. El ritmo de infusión de este suero para las tres primeras horas será, por tanto, de 190/3 = 63 ml/hora.
HIPERNATREMIA

Se define como la concentración de Na+ en plasma superior a de 145 mEq/ l.

• Más frecuentemente es causada por la pérdida de agua o de líquidos hipotónicos o por

aporte insuficiente de agua (la cantidad de sodio en el organismo no cambia o disminuye),
más raramente por el aporte excesivo de sodio (la cantidad de sodio corporal aumenta).
• Siempre indica hiperosmolaridad al ser el sodio el principal determinante de la
osmolaridad plasmática.
ETIOPATOGENIA

• Pérdida de sodio y agua: el principal origen de estas pérdidas se encuentra en el riñón, a través de la
diuresis osmótica inducida por la glucosa, urea o manitol, que son sustancias osmóticamente activas que
arrastran agua y sodio en la orina originando una osmolaridad urinaria aumentada.

• Pérdida de agua La pérdida inicial de agua corresponde al compartimento extracelular, en el cual

aumenta la osmolaridad, con lo que se produce un paso de agua desde el compartimento intracelular al
extracelular. El agua perdida corresponde, en el balance final, al compartimento intracelular.

• Aumento de sodio Es una situación clínica que se presenta en raras ocasiones. Los casos más
frecuentes son iatrogénicos y el más relevante es la administración de bicarbonato, que se emplea en
resucitación cardiopulmonar (RCP) avanzada, líquido de diálisis y tratamiento de la acidosis láctica.
CLÍNICA

• La gravedad de los síntomas está más en relación

con la velocidad de instauración de la hipernatremia
que con las concentraciones de sodio sérico.
• El cuadro clínico inicial se caracteriza por inquietud,
irritabilidad y letargia.
• Posteriormente aparecen contracturas musculares,
convulsiones y coma.
• La hipernatremia grave aguda puede producir
sintomatología focal neurológica secundaria a
hemorragias cerebrales.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO

Cálculo del déficit de agua: déficit de agua (litros) = 0,6 peso (kg) ([ Na+ actual/
Na+ deseado] -1)

• Al volumen calculado añadir las pérdidas insensibles (800-1.000 ml/día);

• 1.000 ml/día más en caso de existir una temperatura superior a 38º C o quemaduras
extensas.
• No debemos administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24 horas pues
no debemos disminuir la Osm p a una velocidad superior a 1-2 mEq/l/hora.
• Si la hipernatremia es crónica la velocidad de disminución de la Osm p no debe ser
superior a 0,5 mEq/l/ hora.
TRATAMIENTO

• Volumen extracelular bajo. Primero, reponer la volemia con suero salino fisiológico
(0,9%) hasta lograr la estabilidad hemodinámica (el suero es hipoosmótico respecto al
plasma del paciente hipernatrémico). Posteriormente, reponer el déficit hídrico restante
con suero glucosado 5%, suero salino hipotónico (0,45%) o suero glucosalino.
• Volumen extracelular normal. Hipodipsia primaria. Forzar ingesta de agua.
• Volumen extracelular alto. Con función renal normal administrar furosemida y suero
glucosado al 5% y con función renal alterada realizar diálisis.
EJERCICIO