MODULADORES

INFLAMATORIOS
INFECCION DEL T.U
 Sistema urinario

Inmunidad tipo
innata
celular

Proteínas de Sistema Receptores

Citoquinas
Tamm-Hosfall complemento TollLike

TLRs2

Activación de
leucocitos y otras TLRs4
células inflamatorias
TLRs11
 Celulas
epiteliales de la Receptor de
vejiga reconcimiento de
factores (PRR)
Detectable
IL-6 Y ILB
en orina
Después de la
infección
Productos del
receptor 4

Las BEC segregan

Similar a TLR4 y del
factores de capacidad B-defensiva
receptor tipo
bactericidad
Nod/Caspasa

Producción de
citoquinas y
Catelicidina LL- reclutamiento de
37 neutrofilos
 BEC
Cascada de
Inicia señalización
Sistema de Mediado por
estiramiento AMPc Moléculas
adaptadoras
Exocitosis de las
vesículas fusiformes Sistema de IRAK y
TIR TIRAM/Mal y Sustratos
intracelulares defensa TRAF6
MyD88

UPEC Activación facto

Desencadenado transcripcional
por TLR4
NF-kB

Vesículas con
Primero al
bacterias
núcleo

IL-6 e IL-8 Transcripción de varias

citoquinas
 . Se encontró que el aumento
en el cAMP intracelular daba
como resultado la fosforilación
de CREB, que a su vez regula la
expresión de IL-6 e IL-8

ligadura de TLR4 en BEC por

LPS bacteriano activa ambas
vías, pero una comparación de
la cinética de la secreción de IL-
6 por las dos vías ha revelado
que la vía del cAMP es
notablemente más rápida que la
vía clásica.
 Sustrato de
TLR4 K33 señalización

TRAF3
Desencadenan la
poliubiquitinación
Intercambiador
de nucleótidos
de guanina
UPEC

Desencadena la Exportador de Precipitó el

Capacidad de expulsión ensamblaje del
neutralizar el vesículas
subcelularees complejo de exocistos
lisosoma

BEC Contrarrestra
respuesta del
patógeno
 Exocitosis
4 horas después
de la infección
Lisosomas
forskolina, un potente
potenciador del AMPc
intracelular, causó que
Mecanismo Muerte las vesículas fusiformes
efectivo celular de la vejiga colapsaran
en la membrana
plasmática apical con la
Expulsión del consiguiente reducción
Epitelio basal
80% de las de bacterias en las
cambia a estado
bacterias vejigas infectadas con
proliferativo
UPEC
En BEC

• A través de sus PRR, a las bacterias, secretan IL-8, lo cual

propicia el reclutamiento de neutrófilos. El punto llegada para
los neutrófilos es el epitelio superficial donde se encuentran las
bacteria, por ello la expresión de la metaloproteinasa-9 parece
ser clave en la penetración de la lámina basal.
 Los recuentos de
neutrófilos en la región
epitelial después de la
infección de la vejiga
revelan que estas células
fagocíticas llegan a las 2
horas de la infección, pero
parecen alcanzar un
máximo a las 6 horas ( 28).
Sus números disminuyen
correspondientemente a
medida que las bacterias se
eliminan. La actividad
fagocitica los nuetrofilos se
ve potenciada por la
secreción de PTX3.
 Asociación con
aines

Inhibidores de No afectan la
Modelo de ITU exfoliación de las BEC
los COX-2
infectadas

Limitar la migración
Reduce la
de neutrófilos a la
probabilidad de
U.T
cistitis cónica

Menos piuria y
daño a la mucosa
Neutrofilos Mayor porción en los
riñones

Lámina propia de la vejiga

Mastocitos Aumentan después de
y en los músculos
la infección
detrusores

Activadores
Membrana repletos
potentes Dependiendo de los
de PRR y receptores
gránulos
CD48

Secretadas por
Activen señales de células epiteliales
peligro dañadas o
estresadas
 Reclutados hacia
Macrófagos Punto de control
la superficie
de neutrofilos Secretan TNF
epitelial

Tienden a ser
Ly6C
acumulación de
neutrófilos en la
lámina propia para
Secreción de CXCL1 CXCL2 producir la
quimiocinas matriz metaloprotein
asa-9

Subtipos necesarios
para atravesar la
barrera de colágeno IV
TLR5 Reconoce flagelo
bacterianos

Amplia gama de KC (CXCL1), MIP2

Vejiga responde (CXCL2), MIP-1
moléculas
vigorosamente a la (CCL2), IL-6 y TNF
proinflamtorias
flagelina

Baja en
riñones

Basada en los
Regula la expresión niveles locales de
Capacidad flagelar
intrínseca de UPEC expresión de TLR

Adaptación
importante para
evadir defensas
inmunitaias innatas