Accidente

cerebrovascular
isquémico Dr. Luis M. Pérez-Carreño
Isquémicos 70%
• Trombóticos 50%
• Embólicos 30%
• Indeterminada 20%

Hemorrágicos
30%
• Intraparenquimatoso
• Subaracnoidea
Factores de riesgo para enfermedad cerebrovascular
isquémica
 Clasificación Evolutiva
1.Ataque Transitorio de isquemia cerebral.
Regresa completamente en menos de 24 horas.

2.Defecto neurológico isquémico reversible:

De más de 24 horas y de menos de 3 semanas.

3.Infarto isquémico en evolución o progresión.

Deficit neurológico que empeora, o aparición de
nuevos síntomas.

4.Infarto cerebral estable o completo

No hay progresión o modificación del cuadro clínico.
Circulación anterior
Circulación posterior
Circulación posterior
Fisiopatología
Fisiopatología

Utilización de
O2 ↓

Extracción
Aumenta volumen de O2 ↑
sanguíneo cerebral Uso de
Aumenta volumen glucosa ↑ Canales de calcio
sanguíneo cerebral abiertos
Utilización de
O2 normal
 Perfusión Cerebral
rango autoregulado 50–60 mL/100 g/min

FSC % CONSECUENCIA
ml/gr/min
<35 50–60 detiene síntesis de proteínas
de células viables.

<20 30-40 alteración transmisión

sináptica con pérdida de
función células viables en
riesgo.
<10 <20% muerte celular irreversible
 ETIOPATOGENIA
• Principalmente aterotrombóticas y
tromboembólicas.

• ATEROTROMBOSIS
• Placas de Ateroma en la íntima de arterias de
tamaño mediano a grande.
• En bifurcaciones de:
• Carótidas
• Vertebrales
• Tronco Basilar
• Arterias Cerebral Media
ETIOPATOGENIA
• Tromboembólicas
• Oclusión de vaso por embolo de origen variable.
• Trombo rojo: Activación de la cascada de la
coagulación y Trombo blanco: Agregación
plaquetaria.
• La principal fuente de embolias es el corazón.
• La Fibrilación Auricular Crónica causa muy
prevalerte de embolias de origen cardiaco.
• Riesgo 7 veces mayor de embolia cerebral.
Síndromes de la región carotídea
• Cerebral anterior
• Hemiparesia contralateral a
predominio miembro inf.
• Menor compromiso sensitivo
(anastomosis leptomeníngeas)
• Reflejo prensión, palmomentoniano
• Desviación mirada conjugada a la
lesión
• Incontinencia urinaria
• Impulsividad, perseveración, mutismo
acinético, abulia, incontinencia
emocional
• Afasia de broca, apraxia ideomotora,
trastornos de la escritura
 Síndromes de la región carotídea
• Cerebral media
• Hemiplejía contralateral que afecta por igual cara, brazo y pierna
• Hemicorea/hemibalismo contralateral (núcleos de base)
• Afasia broca (div sup de ACM) o wernicke, (div inf de ACM) o global
(tronco de ACM) apraxia (hemisferio dom)
• Desviación conjugada de la mirada hacia la lesión
• Hemiinatención, anosognosia (hemisferio no dom)
• Hemianopsia, cuadrantanopsia
• Déficit sensorial contralateral
• Apraxia ideomotora
Clínica isquémica de la región vertebrobasilar
• Pérdida de visión en ambos ojos
• Oftalmoplejía internuclear, diplopía
• Parestesias en un lado de la cara, parálisis facial periférica, pérdida auditiva aguda
• Déficit “cruzado” (par craneal y brazo o pierna contralateral)
• Vértigo, nistagmo, ataxia troncular o apendicular, osciloscopia, disartria
• Presión arterial lábil, anormalidad de ritmo respiratorio
• Pérdida de la conciencia
Patologías que simulan ACV
isquémico
• Trastorno conversivo
• Falta de alteración de pares craneales
• Examen inconsistente, no distribución vascular
• Encefalopatía hipertensiva
• Cefalea, hipertensión significativa, edema cerebral
• Hipoglicemia
• Migraña complicada
• Historia de eventos similares, aura, cefalea
• Convulsión
• Historia de epilepsia, periodo posictal

(Stroke. 2007;38:1655-1711.)
Ictus: un proceso dinámico

En un Ictus típico de En comparación con el

gran arteria, cada ritmo normal de
minuto que pasa se envejecimiento
destruyen: cerebral, el cerebro
isquémico envejece 3,6
•1,9 millones de
años por cada hora que
neuronas
se demora el
•14.000 millones de tratamiento
sinapsis
•12 kilómetros de
fibras mielinizadas
Medidas generales en sospecha de
ACV isquémico
Recomendado No recomendado
• ABC • Fluidos que contengan
• Monitoreo cardíaco al dextrosa en ausencia de
menos por 24h hipoglicemia
• Vía EV • Excesiva reducción de la
• Oxígeno PA
• Manejar hipoglicemia • Excesivo uso de fluidos EV
• Dieta absoluta
• Traslado rápido a centro
adecuado

(Stroke. 2007;38:1655-1711.)
Componentes importantes del
interrogatorio
• Inicio de síntomas
• Antecedentes
• ACV, IM
• Traumatismo, cirugía, sangrado
• Comorbilidades
• Fármacos: antitrombóticos, insulina,
antihipertensivos

(Stroke. 2007;38:1655-1711.)
Estudios paraclínicos inmediatos
en ACV isquémico
Todos los pacientes seleccionados
TAC craneal sin contraste o RM Función hepática
cerebral Screening toxicológico
Glicemia, electrolitos, renal Alcoholemia
EKG Embarazo
Marcadores isquemia cardiaca Gasometria arterial
Hematologia con plaquetas* Rx torax
Coagulacion* Punción lumbar
Saturación O2
• Anormalidades cardíacas son prevalentes en los pacientes con ACV
• Las arritmias cardiacas y la isquemia miocárdica pueden ser complicaciones del
ACV (disturbios autonómicos particularmente en infarto de hemisferio derecho)

(Stroke. 2007;38:1655-1711.)
 Ictus : Diagnóstico
Infarto cerebral Hemorragia cerebral
 Ictus : tratamiento
Medidas actuales en el tratamiento
del Ictus agudo :

• Medidas y cuidados generales.

• Trombolisis.
• Neuroprotección.
Ictus : medidas generales
en la fase aguda
• Control de la presión sanguínea.
• Control de la glucosa en sangre.
• Control de la temperatura corporal.
• Control de la oxigenación sanguínea.
• Monitorización electrocardiográfica.
• Cuidados de enfermería estandarizados
TRATAMIENTO GENERAL
Recomendaciones Clase I

 Garantizar soporte de las vias aereas, y asistencia

ventilatoria si hay deterioro del estado de
consciencia o hay disfuncion bulbar que cause
compromiso de la respiración.
(Class I, Level of Evidence C).

 Los pacientes hipóxicos deben recibir O2

suplementario, con una meta de SatO2 mayor a 92%
(Class I, Level of Evidence C).

 Debe tratarse la fiebre con Antipireticos, puede ser

empleado acetaminofen.
(Class I, Level of Evidence C)
 TRATAMIENTO GENERAL

 Monitoreo cardíaco en las primeras 24 horas en búsqueda de FA

y otras arritmias cardiacas que ameritaran intervención.
(Class I, Level of Evidence B).

 El manejo de la HTA sistémica es controversial. (Class I, Level of

Evidence C). Aunque se procurará una PAM entre 90 y 110mmH

 Los pacientes con PA elevada, y que tienen criterios para

administración de rtPA deben descender cifras de PA de manera
que la PAS <185 mm Hg y la PAD <110 mm Hg (Class I, Level of
Evidence B). Se debe asegurar que la PA se mantenga estable
previo al inicio de rtPA y por debajo de 180/105 mm Hg por lo
menos las primeras 24 horas posterior a la administracion de
rtPA.
TRATAMIENTO GENERAL
 Debe mejorarse PA previo a recanalizar vasos ocluidos con
trombolisis intra-arterial.
(Class I, Level of Evidence C)

 Una meta razonable es reducir 15% durante las primeras 24

horas. Se debe mantener el tto. mientras la PA sea mayor.

 La hipovolemia debe ser corregida con solución salina isotónica

(Class I, Level of Evidence C).

 Debe tratarse la hipoglicemia (Class I, Level of Evidence C). La

meta debe ser conseguir normo- glicemia. Se deben evitar
elevaciones marcadas de la glicemia.
 Paciente candidato a rtPA
• Déficit neurológico no aislado que no está mejorando
• Inicio de síntomas menos de 3 horas
• Ausencia de:
• en los 3 meses previos de TCE o IM
• en los 21 días previos Hemorragia urinaria o digestiva
• en los 14 días previos de cirugía mayor
• en los 7 días previos de punción arterial en un sitio no compresible
• No antecedente de hemorragia intracraneal
• P/A sistólica menor 185 y diastólica menor 110mmHg
• No evidencia de sangrado o trauma agudo
• No estar tomando ACO, o de estarlo INR menor 1,5
• Si recibía heparina en las 48h previas, PTT normal
• Plaquetas mayor 100.000
• Glicemia mayor 50mg/dL
• TAC que no muestre infarto multilobar (hipodensidad mayor de 1/3 del
hemisferio)
(Stroke. 2007;38:1655-1711.)
Administración endovenosa de
rTPA
• Infusión 0,9mg/kg (max 90mg) en 60 min,
• 10% dosis en 1 min
• Paciente admitido en UCI o unidad de stroke
• Examen neurológico cada 15 min durante la infusión, cada 30 min
por 6 horas, y cada hora por 24 horas
• Descontinuar infusión y pedir TAC si: cefalea severa, HTA aguda,
náusea o vómito
• Medir PA cada 15 min por 2 h, luego cada 30 min por 6 h, y horaria
por 24h
• Administrar antihipertensivos si PAS mayor 180 o PAD mayor 105
• Contemporizar colocación de sondas nasogástricas, catéteres intra-
arteriales o vesicales
• TAC control a las 24 h antes de iniciar los anti-agregantes (se inician
24 h después de la trombolisis)

(Stroke. 2007;38:1655-1711.)
Manejo de la hemorragia
intracraneal secundaria a rtPA
Antiagregantes
• Recomendación Clase IA

• La dosis recomendada de aspirina es de

325mg OD en las primeras 24 a 48 del inicio
de los síntomas
• Reduce el riesgo de eventos ECV en un 25%

(Stroke. 2007;38:1655-1711.)
Agentes neuroprotectores
• Recomendación: Class III
• No se ha demostrado su beneficio en la
reversibilidad del cuadro clínico, por lo
que su recomendación es controversial

(Stroke. 2007;38:1655-1711.)
ACV cardioembólico
• Riesgo de ECV isquémico en FA o valvulopatía reumática:
1%/día y 10% las primeras 2 semanas
• Anticoagulación disminuye riesgo de reembolización en
86%
• Sopesar riesgo de transformación hemorrágica
• Anticoagular de inmediato en infartos cerebrales
pequeños o moderados sin edema significativo
• Infarto cerebral extenso esperar 3 días para iniciar
anticoagulación
• ASA 325mg/d disminuye incidencia de ECV en 33%
Dr. Luis M. Pérez-Carreño

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
HEMORRÁGICA NO TRAUMÁTICA
 Causas de hemorragia
intraparenquimatosa

• uso anticoagulantes orales 10% (hematoma subdural, cerebelo y núcleos de

base)
• drogas: cocaína, anfetaminas (lobares)
• vasculitis
Frecuencia de localización decreciente

Ganglios
basales

Tálamo
Protuberancia
• MAV ocultas
• angiopatía
Cerebelo
amiloide
• metástasis
• trombosis
senos venosos
• coagulopatías
Hemisferios
• drogas
 Clínica según localización

Ganglios basales Tálamo Protuberancia Cerebelo Hemisferios

• Hemiparesia y • Paresia vertical de • Coma • Vómitos, cefalea • Frontal:
déficit sensitivo la mirada ojos • Tetraplejía occipital, mareo, hemiparesia
contralateral desviados hacia • Miosis bilateral ataxia contralateral
• Desviación abajo y • Parálisis facial acentuada
• Nistagmo
horizontal convergentes periférica braquial, abulia
• Fluctuación de PA
conjugada de • Miosis no reactiva • Compresión de • Parietal: trastorno
y respiración
mirada • Se complica con tallo contralateral de
• Hemianopsia hidrocefalia • Hidrocefalia sensibilidad,
homónima obstructiva afasia,
contralateral hemianopsia
• Mayor 3 cm:
• Afasia o agnosia emergencia • Temporal: afasia,
(hemisferio dom o neuroquirúrgica confusión,
no) hemianopsia
• Occipital:
hemianopsia,
dolores
perioculares
homolaterales
Hemorragia intraventricular

• Originadas en el ventrículo (plexo

coroideo) muy raras
• Más frecuente extensión secundaria de
ruptura de aneurisma
Complicaciones
• Colapso ventricular
• Hidrocefalia
• Edema cerebral
• Hipertensión intracraneal
• Convulsiones
• Oscilaciones de PA
Diagnóstico
• Diagnóstico: TAC craneal simple
• Aclarar la causa
• RMN cerebral
• MAV, trombosis senos venosos, neoplasias a
menudo inaparentes en TAC
• arteriografía cerebral
• MAV y aneurismas
• vasculitis
Manejo
• Secundaria a coagulopatía
• Heparina: sulfato de protamina 1mg por cada
100 uds de heparina
• rTpa: 5mg ácido epsilon aminocaproico
durante 15 min y crioprecipitado
• Warfarina: vitamina K, PFC
Tratamiento quirúrgico
• Hemorragias talámicas y putaminales
• Aunque la evacuación del hematoma disminuya la
presión intracraneal el pronóstico no es favorable: no
indicada
• Extensión a ventrículo: ventriculostomía si indicada
• Hemorragia lobar
• Reservada para deterioro progresivo e hipertensión
intracraneal
• Hemorragia cerebelosa
• Menos 3cm y estable sin hidrocefalia o compresión de
tallo: observar
• Mas de 3 cm: emergencia quirúrgica
• Hemorragia del tallo
• Pronóstico desfavorable no indicación quirúrgica
Hemorragia subaracnoidea

aneurismas
desconocida saculares
15-20% 80%

MAV 5%
 Clasificación de aneurismas

saculares micóticos disecantes neoplásicos ateroscleróticos

• bifurcación de • bacterianos o • después de un • material embólico • en arteria
arterias en la base infecciosos trauma de un tumor basilar
del cerebro • generalmente da (mixoma) invade
• 15% de la pared arterial • grandes y
• 10-13% múltiples accidentes
pacientes con isquémicos pero tortuosos
endocarditis puede dar HSA • rara vez
infecciosa sangran,
• porciones tienden a dar
distales de síntomas
circulación compresivos,
cerebral embolia o
• extensión hidrocefalia
hacia la pared
arterial de
lesión
embólica
Factores de riesgo
• Genéticos
• Poliquistosis renal
• Ehlers-danlos
• Marfan
• Neurofibromatosis

• Cigarrillo
• Riesgo de ruptura de aneurisma es 10 veces mayor

• HTA

• Sexo: mayor en mujeres

Clasificación de Hunt y Hess
Complicaciones de HSA
complicaciones
resangrado hidrocefalia vasoespasmo
cardíacas
• riesgo mayor las • incidencia 25% • causa más • descarga masiva
primeras 24h frecuente de catecolaminas por
• prevención: muerte e irritación
obliterar el incapacidad hipotalámica
aneurisma y • 60% tiene • 60% tiene
control PA vasoespasmo en arritmias
la arteriografía cardiacas
• sólo 1/3 de ellos • mayor incidencia
tiene síntomas las primeras 24h
• mayor incidencia • prolongación QT,
entre los días 7 a cambios onda P,
10, resolución cambios ST y
entre los días 10 a onda T sugestivos
14 de isquemia
• deterioro de
conciencia cefalea
y déficit focal
Diagnóstico
• TAC craneal simple
• Sensibilidad 90-94% primeras 24 h
• 70% a los cinco días
• 50% a la semana
• 30% a las dos semanas
• Conclusión: 10% de los pacientes con HSA TAC
normal: punción lumbar o angiografía cerebral
Diagnóstico
• Punción lumbar
• Xantocromía en el sobrenadante luego de
centrifugar
• Sensibilidad de xantocromía 100% entre 12 h y
2 semanas

• Arteriografía cerebral de 4 vasos

• Es el más sensible para localizar aneurisma
Manejo
• Manejo de líquidos y electrolitos
• Hiponatremia por aumento de secreción de PNA:
síndrome pierde sal cerebral con depleción
intravascular
• Control estricto de líquidos, mantener euvolemia
• SIADH con volumen intravascular normal o elevado
• Es preferible evitar restricción de fluidos con solución
salina isotónica para evitar vasoespasmo e
hipoperfusión cerebral
• Tratamiento del resangrado
• Obliterar tempranamente el aneurisma
• Tratamiento de vasoespasmo
• Nimodipina 360mg/día dividido en 4 dosis disminuye
vasoespasmo
• Hemodilución hipertensiva/hipervolémica
• Nunca disminuir hto debajo de 33% ya que a partir de
este punto aumenta incidencia de complicaciones
isquémicas
• No aumentar la PAS mas de 150mmhg si el aneurisma
no ha sido obliterado
• Prevención y tratamiento de convulsiones
• Algunos recomiendan anticonvulsivantes profiláctica
en estados III y V, aneurismas grandes y componente
de sangrado intraparenquimatoso cortical