TROUBLES

HYDROELECTROLYTIQUES

M.SAHRAOUI
SERVICE DES URGENCES
COMPARTIMENTS LIQUIDIENS

Eau totale
60% poids

Intracellulaire
Extracellulaire
40%
20%

Interstitiel Plasmatique
15%l 5%
COMPARTIMENTS LIQUIDIENS
% eau enfant homme femme
totale
mince 80 65 55

moyen 70 60 50

obèse 65 55 45
MOUVEMENTS DE L’EAU DANS
L’ORGANISME

Hydratation intra-cellulaire: l’osmose

Dans le secteur extra-cellulaire: Loi de

Starling
 OSMOSE : HYDRATATION
INTRACELLULAIRE

La membrane cellulaire est semi-perméable

Perméable à l’eau et à l’urée
Diffusion de l’eau du moins concentré vers le plus concentré
LOI DE STARLING: HYDRATATION
EXTRACELLULAIRE
capillaire

Pression Pression
hydrostatique oncotique
(Pi-Pe) (πi-πe))

Secteur interstitiel
 OSMOSE :

Particule osmotiquement active: absence de diffusion

entrainant un déplacement d’eau

Osmolarité d’une solution : nombre de particules par litre

de solution (mosmol/l)

Osmolalité d’une solution: nombre de particules par kilo

d’eau de cette solution (mosmol/ Kg d’eau)
 OSMOSE :

Osmolalité plasmatique: nombre de particules par kilo

d’eau plasmatique

Osmolalité plasmatique efficace: nombre de particule

osmotiquement active du plasma: pas de diffusion par la
membrane cellulaire

Osme = 2(natrémie) + glycémie = 285 ± 5 mosm/Kg H2O

 En pratique….
Osmolarité = osmolalité
 OSMOSE :
Diffusion d’eau pour équilibre : osmolalité
extracellulaire et osmolalité intracellulaire

Hyperosmolalité extracellulaire : eau quitte

l’intracellulaire
Hypo osmolalité extracellulaire : eau vers
l’intracellulaire
MILIEU EXTRACELLULAIRE MILIEU INTRACELLULAIRE
1/3 eau 2/3 eau

PLASMA INTERSTISIUM
5% 15%
protides protides
70 g/l 0-20 g/L

Pression oncotique

P art P interst
70 mm HG 0-10 mm HG
Pression hydrostatique

OSMOLALITE INTRACELLULAIRE
OSMALITE EXTRA CELLULAIRE

PRESSION OSMOTIQUE
 OSMOSE :
Hydratation extracellulaire dépend du bilan sodé:

– Bilan Na +: hyperhydratation extracellulaire (HEC)

– Bilan Na - : déshydratation extracellulaire (DEC)

Hydratation intracellulaire dépend de l’osmolalité

extracellulaire:

– Hypoosmolalité extracellulaire = hyperhydratation intracellulaire

(HIC)
– Hyperosmolalité extracellulaire= déshydratation intracellulaire
(DIC)
 BILAN DE L’EAU
BILAN nul: entrée = sortie
ENTREE: alimentaire régulée par la soif

soif

Osmolalité plasma volémie Tension artérielle

osmorécepteur volorécepteur barorécepteur

hypophyse Sinus coronaire OG, Aorte ,sinus carotidien

 BILAN DE L’EAU
Sortie: cutanée, respiratoire, digestive et rénale
Régulation par le rein

Réabsorption eau

ADH
+
Osmolalité plasma volémie Tension artérielle
 BILAN DU SODIUM

BILAN nul: entrée = sortie

Entrée alimentaire: 100 à 200 mmol/j

Sortie: cutanée, respiratoire, digestive et rénale

+++
 BILAN DU SODIUM:
excrétion rénale

inhibition natriurèse activation

+
aldostérone FAN
+
Angiotensine II ➶ PA

Sympathique PGE2

➶
PA KININE +

➹ RENINE
 ETAT D’HYDRATATION

Examen clinique
qualifie l’état d’hydratation extra-cellulaire

Osme
qualifie l’état d’hydratation intra-cellulaire
Natrémie [= Na/Eau]
 HYPERNATREMIE:
= DESHYDRATATION INTRA-
CELLULAIRE
 DIC: clinique
Signes cliniques
 Soif, sécheresse des muqueuses,fièvre

Complications
 Convulsions, HSD aiguë, thrombophlébite cérébrale

Na + >145 mmol/L

Hyperosmolarité plasmatique
 Glycémie? Nac = Names + (Glycémie-5)/3
 Mannitol?
SIGNES NEUROLOGIQUES ET HYPERNATREMIE

[Na] mmo/l (Snyder NA et al, 1987)

166
164
162
160
158
156
154
152
Conscient Obnubilé Stuporeux Comateux
n = 45 n = 53 n = 48 n = 13

survivants 64% 50% 15%

(34) (24) (2)
 DIC: étiologies

Perte hydrique +/- perte de sel

Etude du secteur extracellulaire
 Etude du vec
Clinique
 Anamnèse évocatrice
 Hypo volémie efficace
Hypotension artérielle
Tachycardie
 Pli cutané, oligurie
 hypotonie des globes

Biologie
 Natrémie et chlorémie normales
 Hémoconcentration
 Urines concentrées
 HYPERNATREMIE

SECTEUR EXTRACELLULAIRE ?

NORMAL DEC HEC

perte eau pure perte eau>na+

< 40ml/h > 40 ml/h 40 ml/h

Pertes rénales Pertes extra- U/P > 1 Na U > 20 mM U/P>1
Diurèse >125 ml/h rénals Na U < 30mM
Hypotonique <125ml/h
hypertonique

Déficit ADH
Test DD-AVP Pertes Pertes extra Pertes rénales: Intoxication NaCl
pulmonaires rénales: Diurèse osmotique
Diarrhées (hyperglycémie,
Coup chaleur mannitol)
Déficit en eau Levée d’obstacle
Diabète Diabète hypercalcémie
insipide insipide
central nephrogéni
que
 DIC: traitement
Réhydratation: apporter plus d’eau que de sel
 soluté hypotonique (G5%, G2,5%)
 MINIRIN® si diabète insipide central
 Correction des troubles métaboliques associés

Si DEC associée: débuter par la réexpansion volémique

Le déficit hydrique peut être calculé

eau = [(Na/140) – 1] x 0,6 x poids

Correction lente (<0,5 mmol/h)

 HYPONATREMIE:
= HYPERHYDRATATION INTRA-
CELLULAIRE
 HIC: les mécanismes

NA+ < 135 mmol/l

Le bilan hydrique est positif

Trouble hydroelectrolytique le plus fréquent:

– 1 à 2% des patients hospitalisés

– < 120 mmol/l: 7 à 12% des hyponatrémies

Evolution
 Nausées / vomissements, dégoût de l’eau
 Troubles neurologiques évoluant vers le coma

 Sévérité du tableau fonction de la rapidité d’installation

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
3 étapes nécessaires:

– Eliminer les fausses hyponatrémies (protides,

lipides, hyperglycémies)

– Evaluer l’état extracellulaire du patient

– Osmolalité urinaire est t elle adaptée à

l’hypotonicité plasmatique ?
Eliminer les fausses hyponatrémies
Situation ou la tonicité plasmatique est
normale mais le contenu en eau du
plasma est diminué par la phase solide:

– Hypertriglycéridémies (90 g/l)

– Hyperprotidémies (30 g/l)
 HYPONATREMIE
hypoosmolalité

SECTEUR EXTRACELLULAIRE ?

DEC HEC
NORMAL Perte de na+>eau Gain d’eau> na+
Rétention eau pure

oligourie polyurie
Diurèse variable polyurie hypertonique U/P =1 IC
Hypertonique Hypotonique Na U > 20 mM SN
Cirrhose
IRA
IRC terminale

SIADH Pertes extra Pertes rénales:

Potomanie rénales: Diurétique
Perfusion Digestive Insuffisance
hypotonique +++ Cutanées surrénalienne
3° secteur Néphropathie avec
perte de sel
 HIC: Traitements

La restriction hydrique est constante

Le trouble de l’hydratation extracellulaire

doit être traité en premier s’il existe des
signes de gravité
 HIC: Traitements
Installation aigue

Facteurs de risque semblent diminuer

l’adaptation cérébrale:
– Enfant < 16 ans
– Oestrogènes
– Hypoxie (SDRA)
Hyponatrémies aigues: Traitements

Formule estimant l’excès d’eau:

– 0,6 X Poids X ( 1- Na /140)

Correction rapide si grave (convulsions,

coma):
– 0,5 mmol/Kg/h soit 2g NaCl/h

A interrompre des disparitions des

symptômes
 Hyponatrémies chroniques:
Traitements
Correction progressive
d’autant plus lente que l’installation a été
progressive

risque de myélinolyse centro-pontine

 Myélinolyse centropontine
Démyelinisation protubérantielle
SG, SB, thalamus, cervelet

TDM? IRM?

Circonstances:
– Correction de l’hypoNa ou après intervalle libre (jours)

Clinique:
– Détérioration neuro, confusion quatriparésie, Sd
pseudobulbaire
 Myelinolyse centro-pontine

en cas de correction trop rapide car le cerveau s'est adapté à l'hypotonicité et une
correction trop rapide va être toxique pour les oligodendrocytes et la myéline
Myélinolyse centropontine

Pathogénie:
– Correction trop rapide
– Carence (thiamine,dénutrition)
– Hypoxie, femme, alcoolique, dénutrition, greffe
hépatique

Ttt préventif:
Recharge < 2 mmol/L jusqu’à 128-130 mmol
Nutrition, B1
 HIC: traitement symptomatique et
étiologique

HIC + DEC
NaCl 0,9%
Restriction hydrique
DEC HIC DEC HIC EC IC
(500 à 1000 ml/j)
Sérum salé hypertonique?

HIC + EC Normal
Restriction hydrique
EC HIC EC IC

HIC + HEC
Restriction sodée
Restriction hydrique
± diurétiques
HE
C
HIC EC HIC EC IC
± dialyse