HOSPITAL CENTRAL DE MAPUTO

DEPARTAMENTO DE MEDICINA

Tema: Abordagem do paciente com

doença renal crônica
Discente: Deny Alberto Chongo

Tutor: Dr. Ben Lauro

 Sumário
• Caso Clínico
• Conceito
• Etiologia
• Fisiopatologia
• Estadiamento
• Marcadores de progressão de lesão renal
• Toxinas urêmicas
• Quadro clínico
• Diagnóstico
• Abordagem terapêutica
 Historia clinica
• Anamnese
• Identificação:
– Paciente de 32 anos, masculino, negro, natural de
Maputo, residente no B. Munhuana, cozinheiro
– Internado na medicina 3 no dia 20/07/17
– História fornecida pelo paciente no dia 21/07/17

• Queixa principal
– Dificuldade respiratória
 História de doença actual

• Paciente refere início de sintomatologia 3

horas antes do internamento com dificuldade
respiratória subita em repouso, não tolerava o
decúbito, acompanhada de tosse seca,
persistente e desconforto toràcico.
• Nega expectorção, dor torácica, febre
 História patológica pregressa
• É o primeiro internamento, refere serologia
negativa para HIV.
• Diagnosticado HTA ha 12 dias, tratado com co-
amilorido ½ cp por dia
• Nega DM, asma, contacto com tuberculose,
malária, Infecções orofaringeas recentes
• Nega : intervenções cirúrgicas, transfusão
sanguínea, alergia alimentar ou
medicamentosa
 História familiar
• Refere que a mãe é hipertensa
• Nega doenças de tendência familiar como
Diabetes melitus, Asma, alergias, epilepsia,
cardiopatias, nefropatias.
• Desconhece causa de morte de familiares
mais próximos
 História psico-social
• Vive numa casa do tipo 2, com agregado
familiar de 3 pessoas
• Casa de alvenaria com água canalizada e
energia eléctrica.
• Refere hábitos alcoólicos moderados, nega
hábitos tabagicos e uso de substâncias ilícitas
• Estudou até a 12a classe, trabalha como
cozinheiro
 Revisão por sistemas
• Geral: sem queixas
• Gastrointestinal: sem queixas
• Urinário: sem queixas
• Nervoso: refere dificuldade em ver ao longe,
sem mais queixas
• Hemolinfopoietico: sem queixas
• Osteomioarticular: sem queixas
 No S.O de Medicina
• A entrada com estado geral pouco satisfatório,
agitado, dispneico, cianótico e hipocorado
• S.V: T.A = 212/131mmhg, Fc = 114bpm, Fr =
36cpm, SatO2 = 58% AA.
• AP: murmúrio vesicular diminuído nos 2/3
inferiores bilateralmente, com fervores
crepitantes.
• AC: S1-S2 regulares, rítmicos, hiperfóneticos
• ABD: mole, depressível, sem massas palpáveis
• M.I: sem edema
 Actualmente
• Actualmente paciente refere que continua com
tosse, refere melhoria da dificuldade
respiratória.

• E.O: Estado geral moderado, consciente,

colaborante, sentado no leito, eupneico,
hipocorado, hidratado, anictérico e acianótico
• Peso = 66kg. Altura = 1.72m
• Sinais Vitais: T.A = 172/116mmhg, Fc = 102bpm,
Fr = 24cpm, satO2 = 98% AA
 Avaliação pulmonar
• Ispecção ‫׃‬tórax simétrico, mobilidade torácica
mantida, respiração tóraco abdominal, sem
tiragem subcostal.
• Palpação ‫׃‬expansibilidade torácica mantida,
vibrações toracovocais normais
• Percussão ‫׃‬som claro pulmonar
• Auscultação: Murmúrio vesicular mantido
bilateralmente com escassos fervores basais.
 Avaliação cardíaca
• Inspecção: choque de ponta não visível
• Palpação: choque de ponta palpável no 5
espaço intercostal esquerdo, na linha
medioclavicular esquerda.
• Percussão: macicez cardíaca mantida
• Auscultação ‫׃‬S1 S2 normofonético regular
sem sopro.
 Avaliação abdominal
• Inspecção ‫׃‬abdómen plano, simétrico, móvel
com a respiração, sem circulação colateral nem
cicatrizes cirúrgicas.
• Auscultação ‫׃‬ruídos hidro aéreos presentes 3
em 5 minutos.
• Percussão ‫׃‬macicez hepática mantida,
timpanismo abdominal presente.
• Palpação ‫׃‬plano, mole, depressível, indolor,
sinal de onda líquida negativa.
• Extremidades ‫׃‬simétricas, aquecidas, sem
edemas.
 Exame neurológico
• Paciente consciente - 15/15, orientado no
tempo e espaço, sem alterações da memória.
• Pupilas isocóricas fotoreactivas, com
diminuição da acuidade visual bilateralmente,
sem desvio da comissura labial.
• FM - mantida bilateralmente
• Reflexos normais
• Sem sinais meníngeos
 Resumo
• Paciente de 32A/M/N, com diagnóstico de hipertensão
arterial há 17 dias, em tratamento, dá entrada com história de
evolução 3 horas antes do internamento com dificuldade
respiratória súbita em repouso, acompanhada de tosse seca,
persistente e desconforto toràcico
• A entrada com estado geral pouco satisfatório, agitado,
dispneico, cianótico e hipocorado
• S.V: T.A = 212/131mmhg, Fc = 114bpm, Fr = 36cpm, SatO2 =
68% AA.
• AP: murmúrio vesicular diminuído nos 2/3 inferiores
bilateralmente, com fervores crepitantes.
• AC: S1-S2 regulares, rítmicos, hiperfonéticos
• ABD: mole, depressível, sem massas palpáveis
• M.I: sem edema
Problemas do doente?
 Problemas do doente
• Dificuldade respiratória
• Tosse
• Desconforto toràcico
• HTA
• Cianose
• Fervores pulmonares
 Diagnóstico Sindromático
• Síndrome de insuficiência respiratória aguda
• Síndrome de insuficiência cardíaca congestiva
• H.T.A
Exames complementares de
diagnóstico?
 Exames feitos
Hemograma 20/07/17
Wbc 7.83
Rbc 2.81
Hgb 7.13
Hct 21%
Mcv 85.6
Mch 28.7
PLT 261
Neut 4.2
Lymph 2.8
Ag. Malarico Negativo
HIV Não reactivo
Bioquímica 20/07/17 21/03/07 23/07/17
Na 138 141 140
K 4.3 4.1 4.9
Glic 4.8 5.0 4.2
Ureia 27.7 27.5 28.1
Creatinina 1.162 1.159 1.194
Ac.urico 642 638 641
Ca 1.09
Fósforo 2.64
D.bli 5.6
T.bil 13.1
Alt 19
Ast 28
Chol 3.1
Trig 4.2
Alb 46
Pt 72
• TFG = 7.55ml/min/1.73m2
 Exames de imagem
• Ecografia cardíaca
Cardiopatia hipertensiva sem disfunção sistolica

• Ecografia renal
Rins com pouca diferenciação cortico-medular,
sugestivos de Insuficiência Renal Crônica
Raio-x do tórax
 Diagnóstico definitivo
• Insuficiência Renal Crônica - Estadio V
• Cardiopatia hipertensiva
• Edema agudo do pulmão melhorado
 Tratamento efectuado
• Amilodipina 10mg v.o 1x/dia
• Furosemida 40mg v.o 8 - 16hr
• Carbonato de calcio 500mg v.o 8/8hr
• Alopurinol 100mg v.o 1x/dia
• Sal ferroso + Ac. Folico v.o 1x/dia

• Restrição hídrica
• Restrição salina
 Alta dia 25/05/17
• Paciente com melhora dos sintomas
• Sem tosse, com melhora da dificuldade
respiratória
• Ao E.O com estado geral satisfatório,
hipocorado, hidratado, apirético
• S.V: T.A = 147/98mmhg, F.C = 92bpm, FR =
20cpm
• AP: MV mantido bilateralmente sem ruídos
adventicios
• AC: S1-S2 regulares, normofoneticos, sem
sopros
 Cont
• Guia para Nefrologia pra hemodiálise
• Guia para oftalmologia para descartar
retinopatia hipertensiva
• Receita de:
Amlodipina
Furosemida
Carbonato de cálcio
Alopurinol
Sal ferroso + Ac. Fólico
Revisão bibliográfica
 CONCEITO DE IRC
• Presença de marcadores de lesão renal por ≥ 3
meses, como anormalidades na composição do
sangue ou urina, ou anormalidades em exames
de imagem,

OU

• Presença de uma TFG <60 mL / min / 1,73 m2

por ≥ 3 meses com ou sem outros sinais de
lesão renal,
 Etiologia
Doença renal primária
• Nefropatia membranosa
• Nefropatia por
Imunoglobulina A
• Glomeruloesclerose focal e
segmentar
• Doença de lesão mínima
• Glomerulonefrite
membranoproliferativa
• Glomerulonefreite
rapidamente progressiva
Doença renal secundária
• Diabetes melitus
• HTA
• Lúpus eritematoso
sistêmico
• Artrite reumatóide
• Endocardite
• Hepatite B e C
• HIV
• Sifilis
• Nefropatia de refluxo
 FISIOPATOLOGIA
DOENÇA RENAL DE BASE

DESTRUIÇÃO DE NEFRÓNIOS

ACUMULAÇÃO NA CORRENTE SANGUÍNEA DE SUBSTÂNCIAS QUE SÃO NORMALMENTE

EXCRETADAS PELOS RINS

NEFRÓNIO REMANESCENTE – “NEFRÓNTO INTACTO”

AUMENTO DA CARGA EXCRETORA DE SOLUTOS DOS NEFRÓNIOS

REMANESCENTES

PARA MANTER A HOMEOSTASIA INTERNA

(HIPERTROFIA DOS TÚBULOS RENAIS E AUMENTO DA FG )

AUMENTO DA FG :
PELA ACÇÃO DAS PROSTAGLANDINAS DIMINUIÇÃO DA RESISTÊNCIA
ARTERIOLAR, PRINCIPALMENTE DA A. AFERENTE AUMENTO DA PRESSÃO
HIDROSTÁTICA DO CAPILAR-GLOMERULAR FG
 REDUÇÃO CRÓNICA NA MASSA RENAL

↑FG

VASODILATAÇÃO RENAL CRÓNICA

HIPERFILTRAÇÃO ALTERAÇÕES SELETIVAS DA LESÃO CELULAR

GLOMERULAR PERMEABILIDADE DIRECTA

FILTRAÇÃO AUMENTADA PROLIFERAÇÃO

DAS PROTEÍNAS CELULAR

LESÃO DA CÉLULA ESCLEROSE

ALBUMINÚRIA MESANGIAL GLOMERULAR

SUPERPRODUÇÃO DE
MATRIZ MESANGIAL
 Alterações funcionais da IRC
Os rins tornam-se incapazes de :

 Regular os fluídos e electrólitos

 Balancear o volume de fluídos e o sistema R.A.A
 Controlar a pressão arterial
 Eliminar os resíduos azotados e outros
 Sintetizar eritropoetina
 Regular os níveis de fosfato e cálcio
 Metabolismo de água e do sódio
Mantem-se aceitável até fazes avançadas da IRC. Em condições
estáveis :

• Recomenda-se que os pacientes ingiram uma quantidade de

líquidos equivalentes ao volume de urina emitido mais 500 cc
e assim se consegue um balanco de água adequado .
• Quanto à ingestão de sódio recomenda-se dietas com 50-100
mEq/día (50-100 mmol/día).
• Se predomina a retenção de água, como sucede nas fases mais
avançadas, os pacientes podem apresentar hiponatrémia;
• Se a retenção de água sódio é isotónica se produz uma
expansão do LEC , sem alteração de sódio sérico, que pode
causar hipertensão arterial e edemas, sobretudo nos pacientes
com hipoproteinemia
 Metabolismo do potássio
• Geralmente mantido na DRC. Depende da manutenção secreção
de aldosterona e fluxo distal.
• Aumento da excreção de potássio no trato gastrointestnal sob
acção da aldosterona.
• Hipercaliemia geralmente não se desenvolve quando TFG >
25mlml/min/m2
• Hipercaliémia surge precocimente por:
– ingestão excessiva
– baixos níveis de aldosterona ( diabetes melitus, IECAs, AINEs, beta-
bloqueadores )
– pela administração de fármacos como diuréticos poupadores de potássio
(espironolactona, triamtereno, amilorido)
– Quando o filtrado glomerular é < a 25 mL/min não se devem utilizar este tipo
de fármacos .
 Acidose metabólica

Pode ser de três tipos:

 com ↑ do intervalo aniónico, que é o tipo habitual.

 hiperclorémica que se apresenta em alguns enfermos com
nefropatía intersticial.
 com hipercaliémia (acidose tubular tipo IV), consecutiva a um
hipoaldosteronismo hiporreninémico. Requere pequenas
quantidades de bicarbonato de sódio, que se devem
administrar com cautela para evitar uma retenção de sal e a
consequente hipertensão arterial .
 Metabolismo de cálcio e fósforo
• Manifestações esqueléticas
– Aumento do turn-over com aumento da PTH (
osteíte fibrosa quistica )
– Diminuição do turn-over com PTH diminuído ou
normal ( osteopatia adinamica e osteomalacia )
– Mineralização ddeficiente
– Doença mista
– Doença ossea associada a beta-2-microglobulina
• Manifestações extra esqueléticas
– Calcificação vascular e dos tecidos moles
 Metabolismo de cálcio e fósforo
• Aumento do turn-over com aumento da PTH

Hiperfosfatémia por retenção de fosfato nas fases inicias da DRC => aumento da
concentração PTH => aumento da expressão de fosfato
DRC estágios 4 – 5, rins tornam-se incapazes de excretar excesso de fósforo da
dieta
Hiperfosfatemia => ↓ hidroxilaçao 25-hidroxicolicaliciferol em calcitriol => ↓
calcitriol => ↓ absorção intestinal de cálcio => :
 hipocalcémia, que ↑ PTH;
 ↓ calcificação óssea, com ↑ osteóide , e
 < inibição das glândulas paratiroideas.
Radiológicamente sinais de reabsorção subperióstica , mais evidentes nas
falanges distais das mãos e , dependendo da intensidade , podem surgir quistos
nos ossos longos e nos planos; se poden observar zonas de esclerose óssea na
parte superior e inferior das vértebras.
 Metabolismo de cálcio e fósforo
• Diminuição do turn-over com PTH diminuído ou normal
• Osteomalácia

• ↓ calcitriol. ↓ regeneração óssea , ↓ osteoblastos e osteoclastos e ↑

osteóide .
• Nas crianças → raquitismo
• Nos adultos → dores e fracturas
• Diagnóstico - biópsia óssea.
• Tratamento => dieta ↓ fósforo + quelantes do fosfato intestinal + calcitriol. Se
não reverte com ↓ P sérico ou c/ a Vit D v.o. , se utilizará o calcitriol , a
doses ↑↑ .

• O hiperparatiroidismo secundário que não é tratado a tempo pode conduzir

ao denominado hiperparatiroidismo terciário ( hipercalcémia e
hiperfosfatémia). O tratamento é cirúrgico .
 Metabolismo de cálcio e fósforo
• Diminuição do turn-over com PTH diminuído ou
normal
• Osteopatia adinâmica

• Frequente em diabéticos e iidosos

• Diminuiçãoexcessiva do volume e mineralizaçãao óssea
• Se deve a supressão excessiva da PTH
– Administração de vitamina D
– Exposição excessiva ao cálcio em forma de medicamentos
– Soluções com excesso de cálcio usados na diálise

• Resulta em fracturas e calcificação de vasos e

miocárdio
 Metabolismo de cálcio e fósforo
• Manifestações extraesqueléticas

• Calcificação vascular – calcificao das coronarias

e valvulas cardiacas
• Calcifilaxia
– Surge em fases avançadas da DRC
– Surgem zonas de necrose isquêmica principalmente
na perna, coxa, abdômen e mamas
– Warfarina – factor de risco
 ESTADIAMENTO DA IRC
• É dividida em 5 estadios

• As complições da IRC são estadio dependentes

(anemia, doença óssea metabólica)

• O estadiamento é determinado unicamente

pela TFG, independentemente da etiologia
 Marcadores clínicos da progressão da
nefropatia

Factores com valor predictivo da progressão da lesão renal :

 doença renal poliquística,

 proteinúria inicial elevada,
 níveis baixos de transferrina no início,
 raça negra e
 níveis baixos de colesterol HDL.
 Marcadores clínicos da progressão da
nefropatia
Factores extrarrenais intercorrentes que aceleram ↓ função
renal:

 hipertensão arterial;
 obstrução ou refluxo das vías urinárias, assím como a
infecção das mesmas com participação renal;
 depleção hidrosalina;
 diminuição do débito cardíaco;
 administração de nefrotoxinas potenciais (contrastes
iodados, AINEs, antibióticos, aminoglicósidos, etc.), e
 hipercalcémia .
 Toxinas urémicas

Reúnem as seguintes características :

 elevam-se no sangue à medida que se reduz o filtrado

glomerular;
 correlação entre os níveis destes tóxicos no sangue e as
manifestações clínicas;
 estão em relação com o catabolismo proteico ( manifestações
urémicas melhoram ao reduzir o conteúdo proteico da dieta ).
 Toxinas urémicas

• As moléculas pequenas são as melhor conhecidas.

– A ureia clássicamente o "tóxico" da urémia (dúvidas).

– A creatinina não é uma toxina urémica importante.
– As guanidinas, metilguanidina e o ác. guanidinosuccínico,
são mais potentes
– O mioinositol, é retido na IRC. (neuropatía periférica).

• Relacionadas com cefaleias, náuseas, vómitos, tremores e

tendência hemorrágica.
 Doença renal crónica
Quadro Clínico
Pele e anexos
 A cor característica é pálida “terrosa” (reflexos da anemia e tendência para a
hiperpigmentação.
 Lesões de coceira( 85% dos pacientes de IRC ) por :
 Aumento do produto calcio ´ fósforo > 65 que ocasiona
micrometástases de fosfato de calcio na pele;
 Aumento plasmático das moléculas tóxicas, e
 Aumento de PTH.
 Em ocasiões a sua origem é desconhecida.
O tratamento do prurido consiste em controlar o fosfato de cálcio,
diminuindo os níveis de fósforo sérico, e diálise adequada.
 Nas fases mais avançadas “neve urémica“ ( ureia na pele ).
 Petéquias e equimoses devidas aos trastornos de hemostase, lesões de tipo
bolhoso e necroses cutáneas pequenas como consequência da calcificação de
vasos cutâneos.
 Doença renal Crônica
• Quadro clínico
• Aparelho Digestivo

• Anorexia, náuseas vómitos ( relação com proteínas da dieta).

• O foetor urémico quase constante.
• As estomatites ulcerativas / hemorragias gengivais.
• Lesões de gastrites ulcerativa e duodenites (relação com a gastrina, ac.
clorídrico e Helicobacter pylori).
• Lesões ulcerativas e isquémicas com hemorragias do intestino (hemorragias
ocultas)
• Divertículos de colon.

Motivos para sangramento gastrointestinal .

Angiodisplásia ( em qualquer parte do tracto digestivo ++ em
idosos que recebem diálises ).
 Doença renal Crônica

• Quadro clínico
• Aparelho Cardiovascular

• Suas alterações são a principal causa de morbilidade e

mortalidade dos pacientes com IRC. As mais características
são:
 HTA
 ICC
 Pericardites
 Transtornos do ritmo cardíaco
 Doença renal Crônica

• Quadro clínico
• Aparelho Respiratório

• É clássico pulmão urémico ( asas de borboleta – edema ). Sobrecarga

de volume e ICC → ↑ da pressão hidrostática.

Hipoproteinémia → ↓ da pressão oncótica + ↑ da permeabilidade

vascular (toxinas urémicas) => edema pulmonar de baixa pressão.

• Outras : as infecções ; calcificações do septo alveolar ; hipóxia na 1ª

hora de diálises, e leucopenia , por acúmulo de leucócitos nos
capilares alveolares.
 Doença renal Crônica

Quadro clínico
Encefalopatia urémica

Tipos de transtornos:
• Mentais: sensação de enfermidade , irritabilidade fácil,
dificuldade de concentração, insónia e apatía.
Sem diálise > confusão mental , piora estado de consciência,
que pode acabar em coma.

• Neurológicas : disartria, tremores, mioclonías e sobressaltos

tendinosos. Depois hiperreflexia, clónus patelar e sinal de
Babinsky.
 Doença renal crônica
Quadro clínico
Neuropatia periférica

Na IRC avançada e no tto dialítico. Há uma degeneração tóxico-

metabólica. Diagnóstico V. de conducao nervosa .

Variantes :
• O síndrome de pernas inquietas,
• O síndrome de pés urémicos. Este síndrome se relaciona com
um possivel défice de tiamina e piridoxina.
• Hemodialisados por anos podem apresentar mononeuropatías
como a do mediano (síndrome do túnel carpiano ), relacionado
com amiloidoses por retenção de b2-microglobulina.
 Doença renal crônica

• Quadro clínico
• Disfunções do SNA

• Lesão dos barorreceptores do arco reflexo, parasimpático e

simpático, resposta ↓ dos vasos e outros órgãos às
catecolaminas.

• Diminuição da sudação , hipotensão ortostática e falta de

resposta à expansão de volume na hipotensão da
hemodiálise.
 Doença renal crônica
Quadro clínico

Anemia
• Normocítica e normocrómica
• multifactorial (↓ eritropoietina /↑ inibidores da eritropoietina e ↓
da vida dos eritrócitos; inflamação ; ↓ ácido fólico; e ↓ ferro.

• A eritropoietina humana recombinante corrige/alivia . Níveis de

ferritina devem ser adequados ; se não forem , administrar Fe v.o. o
i.v. + ácido fólico .

• Resistência à eritropoietina ( intoxicação por alumínio, infecções

crónicas ou déficit de ferro ).
 Doença renal crônica

• Quadro clínico
• Intolerância à glucose

Manifesta-se na prova de sobrecarga. A insulina ↑ e aumenta

patológicamente na sobrecarga de glucose (resistência periférica a
insulina) .

Causas
 tóxicidade urémica,
 déficit de K intracelular,
 a acidose metabólica e o
 aumento das hormonas diabetogénicas : glucagon , hormona de
crescimento, catecolaminas e prolactina.
 Doença renal crônica
• Quadro clínico
• Metabolismo lipídico

• ↑ triglicéridos, VLDL e suas partículas residuais (IDL) ;

• colesterol e LDL normais ;
• ↑ HDL e das Lp(a). O ↑ das lipoproteínas IDL e a ↓ das HDL
se correlacionam , de forma independente, com o
desenvolvimento da arteriosclerose.
• A diálise adequada, com a utilização de heparinas de baixo
peso molecular , pode normalizar estes transtornos.
 Doença renal crônica
• Quadro clínico
• Glândulas endócrinas

• ↑ da PTH, da calcitonina, da insulina, do cortisol, da hormona de

crescimento, da prolactina e das catecolaminas

• Eritopoietina
• α1-hidroxilase
• ↓ da T3
• Na mulher ↓ dos estrogénios (=> amenorreia e infertilidade que pode
recuperar com diálise mas é dificil de levar a gravidez a termo, se esta
chegar a produzir-se.
• No homem existe ↓ testosterona (=> impotência e infertilidade , com
displasia das células germinativas).
 Diagnóstico
Intoxicação
1 - Clínico Sistêmica

2 - Laboratorial

3 - imagiológico
 Diagnóstico Clínico

• Neurológicas • Pulmonares
Alterações do sono Pulmão urémico
Convulsões Pleurite
Irritabilidade Derrame Pleural
Cefaleia
• Gastrointestinais
Coma
Anorexia
• Psicológicas Náusea, vómitos
Depressão Hálito urémico
Ansiedade Sangramento GI
Psicose Úlcera Péptica
 Diagnóstico Clínico
• Neuropatia Periférica • Cardiovasculares
Parestesias Hipertensão arterial
S. da Perna Irrequieta Insuficiência cardíaca
Paralisia Coronariopatia
• Hematológicas Pericardite
Miocardite
Anemia
Sangramento
• Dermatológicas
Palidez
• Musculoesqueléticas
Pigmentação
Fraqueza
Osteodistrofia
Prurido, escoriações
Equimoses, Púrpura
Alterações ungueais
 Diagnóstico Clínico

• Oculares
Retinopatia Hipertensiva
Depósitos de cálcio na conjuntiva e córnea

• Metabólicas
Intolerância aos carbohidratos
Hiperlipidémia
Gota
 Diagnóstico Laboratorial
• EAS
• Bioquímica
• Proteinúria de 24 horas
• Clearance da Creatinina
• Gasometria
 Diagnostico imagiologico
• Ecografia ( renal e vias urinarias )
• Radiografia simples
• Tomografia Computadorizada
• Ressonância Magnética
• Eco Doppler de Artérias Renais
 Abordagem
• Diagnóstico precoce e o tratamento da causa de
base e/ou instituição de medidas de prevenção
secundária São imperativas em pacientes com
DRC.

• Objectivos
– Atrasar ou travar a progressão da DRC
– Diagnosticar e tratar as manifestações da DRC
– Avaliar a necessidade de terapia de substituição
renal de longo termo
 Abordagem
Atrasar ou travar a progressão da DRC
• Tratamento da causa de base
• Controle da tensão arterial
• Tratamento da hiperlipidêmia
• Controle da glicêmia
• Evitar nefrotoxicos
• Uso de inibidores do sistema renina-angiotensina em
pacientes com nefropatia diabética e proteinúria
• Uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina
ou bloqueiadores dos receptores de angiotensina com
proteinuria
• Devem-se evitar os processos intercorrentes que
deterioram a função renal
 Abordagem
Controle da pressão arterial Controle da proteinúria
• Objectivo: • IECAs e BRAs preferíveis
– T.A < 130/80mmhg
– Pressão arterial sistólica mais • Restrição proteica
importante que a distólica (0.58g/kg/dia)
• Uso de IECAS e BRA – Atenção ao estado nutricional
– Atenção a deterioração renal e
hipecaliemia
– Suspender se niveis de creatina
aumentam 30%
– Evitar em pacientes com doença
renal avancada

• Uso de bloqueiadores de
canais de cálcio
 Tratamento de manifestações
patológicas
• Anemia • Homeostase mineral
– Quando Hemoglobina < anormal
10g/dl, tratar com – Baixar níveis de fosforo
agentes estimuladores • Conjugadores de fosfatos
da eritropoiese – Manter níveis de cálcio
– Ter Atenção às reservas normais
de ferro do paciente • Suplementos de cálcio
– Administrar sais de ferro com ou sem calcitriol
e ácido fólico – Baixar niveis de PTH
• Calcitriol, analogo de
vitamina D,
calcimimeticos
 Tratamento de manifestações
patológicas
• Sobrecarga de volume • Complicações
– Diureticos da Ansa cardiovasculares
– Restrição hídrica – Pericardite
– Restrição salina • Drenagem pericardica
• Hemodialise
– Aterosclerose
• estatinas
• Acidose metabólica
– Suplementação alcalina • Manifestações urêmicas
oral
– Tratamento paliativo
– Bicarbonato de sodio
• Atenção a retenção de
– Hemodialise, dialise
sodio peritoneal, transplante
renal.
 Tratamento de manifestações
patológicas
• Hipercaliemia
– hipercaliémia é discreta e
com certo grau de
cronicidade:
• Reduzir a ingestão de
produtos ricos em potássio
• retirar os fármacos
inductores de hipercaliémia
• administrar diuréticos da
ansa
• corrigir a acidose metabólica
• Beta-agonistas
• administrar resinas
trocadoras de iões por vía
oral.
 Tratamento
2. Dialítico
Indicações:
• Evitar desnutrição: anorexia, náuseas, vómitos
• Excesso de volume extracelular
• Presença de neuropatia periférica ou encefalopatia
• Pleurite ou pericardite
• Distúrbios hemorrágicos
• Clearance da creatinina abaixo de 10 ml por minuto
Tipos:
• Diálise peritoneal
• Hemodiálise – Confecção de Fístula Arterio-venosa
 Quando Iniciar Diálise?
Indicações
• ABSOLUTAS
• Pericardite
• Hipervolémia e edema agudo de pulmão refratários
• Hipertensão arterial grave
• Encefalopatia e/ou neuropatia urémica avançada
• Diátese hemorrágica
• RELATIVAS
• Anorexia progressiva / náuseas / vómitos
• Prurido persistente e severo
• Alt. atenção / memória / depressão
 Referências bibliográficas
• Medicina Interna, Harrison, 18a ed. Cap 272
• Medscape