1

 Artritis Reumatoid (AR) adalah salah satu

penyakit reumatik akibat proses autoimun
 Artritis Reumatoid (AR) ditandai oleh sinovitis
erosive yang simetris dan beberapa kasus
disertai keterlibatan jaringan ekstraartikular
 Diagnosis AR saat ini mengacu pada kriteria
diagnosis menurut ACR / EULAR tahun 2010 dan
kriteria menurut ARA. Klasifikasi kriteria yang
baru ini memberikan suatu pendekatan baru
dengan penekanan pada pengenalan pasien
yang baru menderita AR sehingga dapat
memberi manfaat nyata dari pemberian DMARD
2
 Reumatoid Artritis (RA) adalah penyakit
inflamasi autoimun sistemik, kronis, dan
eksaserbatif yang menyerang
persendiandengan target jaringan sinnovial.

3
Di Indonesia, dan prevalensinya < 0,4% baik di daerah urban
maupun rural. Hasil survey yang dilakukan di Jawa Tengah
mendapatkan prevalensi AR sebesar 0,2% di daerah rural dan 0,3% di
daerah urban.
Sedangkan penelitian yang dilakukan di Malang pada penduduk
berusia di atas 40 tahun mendapatkan prevalensi AR sebesar 0,5% di
daerah Kotamadya dan 0,6% di daerah kabupaten.2
 Di poliklinik Reumatologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta,
kasus baru AR merupakan 4,1% dari seluruh kasus baru tahun 2000
dan pada periode Januari –Juni 2007 didapatkan ssebanyak 1.346
orang (15,1%).
 Prevalensi AR lebih banyak ditemukan pada perempuan
dibandingkan dengan laki-laki dengan rasio 3:1 dan dapat terjadi
pada semua kelompok umur, dengan angka kejadian tertinggi
didapatkan pada decade keempat dan kelima.2, 5

4
 Sebagai penyakit multi faktorial dan poligenik
 Agen AR belum dapat dipastikan, tetapi jelas
ada interaksi antara:
 Faktor genetik
 Lingkungan
 Hormon estrogen
 Faktor Infeksi
 Sosial ekonomi rendah
 Merokok.

5
 Beberapa gen yang terkait dengan
patogenesis AR antara lain:
 MHC (Major Histocompatibility Complex) kelas II:
HLA-DR, HLA-DQ, HLA-DP, HLA-DM
 HMC kelas III: TNF-α, C4, heat-shock protein 70
 Gen hormon: prolactin, estrogen syntase
 Gen respon imun non-MCH: T-cell reseptor a, b, d,
imunoglobulin G heavy chain, imunoglobulin K light
chain, chemokin receptor CCR5
6
7
 Inflamasi ini disebabkan karena adanya
kelainan pada sistem imun. RA kerap
dihubungkan dengan adanya
hipersensitivitas tipe III dan adanya kelainan
autoimun yang memicu teraktivasinya sistem
imun secara berlebihan.

8
 Hipersensitivitas tipe III ini diawali dengan adanya antigen yang khusus yang dapat
memicu pembentukan kompleks dari imunoglobulin tertentu. Beberapa antigen yang
dapat memicu kompleks antibodi adalah antigen dari dalam diri (autoimun) seperti
vimetin, fibrin, dll, kemudian dikatakan adanya infeksi dari bakteri dan virus, serta
adanya alergen seperti spoa dari aspergilus yang menyebabkan terjadinya kompleks
antibodi ada paru-paru. Kompleks antibodi kemudian akan terdeposit pada jaringan
terdekat 9
Adanya timbunan kompleks imun pada jaringan
ini menyebabkan teraktivasinya protein
komplemen tipe 1 (C1) yang kemudian memicu
teraktivasinya komplemen jalur klasik

10
 penyebab internal berupa genetik maupun
eksternal berupa antigen-antigen khusus
(toksin bakteri dan rokok).
 Pasien RA pada DNA nya terdapat gen HLA-
DRB1 yang diekspresikan menyebabkan
perubahan epitope pada sel limfosti yang
nantinya akan berikatan dengan MHC dan
menghasilkan antibodi IgG
 Antibodi ini disebut dengan ACPA (Anti
Citrunillated Protein Antigen).
11
 ACPA akan berikatan dengan protein-protein
tersitrunilasi dan menyebabkan pembentukan
kompleks imun pada sendi yang disebut Rheumatoid
Factor (RF)
 Rokok dapat memicu terjadinya sitrunilasi pada
protein-protein yang berada dalam jaringan ikat
seperti vimetin. Vimetin merupakan protein yang
terdapat banyak pada sel-sel jaringan ikat terutama
persendian
 Apabila terdapat sitrunilasi protein maka akan
terbentuk antigen tersitrunilasi dan ACPA akan
berikatan dengan antigen tersebut sehingga
terjadilah kompleks imun (RF)
12
 Pada penderita RA, dalam cairan sinovialnya
terdapat banyak sel myeloid dan sel dendrit
yang melimpah. Sel-sel ini akan terkatifasi
dengan adanya antigen berupa protein
tersitrunilasi. Sel T helper terutama Th 1 dan
Th17 yang teraktivasi akan menghasilkan
berbagai mediator-mediator inflamasi ,
ditemukan dalam cairan sinovialnya sel T
regulatory yang memiliki penurunan fungsi,
sehingga tidak ada proses supresi dari mediator-
mediator inflamasi

13
14
 Beberapa sitokin yang berperan penting
dalam patogenesis RA adalah IL-1, IL-6, dan
TNF alfa. Ketiga sitokin ini akan
menyebabkan osteoklas sehingga
menyebabkan deformasi sendi.

15